Поджелудочная железа принимает участие в жизненных процессах в основном двумя путями: экзосекреторным и инкреторным.

Внешняя секреция поджелудочной железы выражается в выделении ее ацинозной частью панкреатического сока, обладающего большой ферментативной силой в отношении всех основных составных частей пищи. Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, эта жидкость продолжает процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком.

Чистый панкреатический сок представляет собой бесцветную щелочную жидкость (рН 8,3-8,6). Состав ее в значительной степени зависит от условий секреции и подвержен большим колебаниям. Среди неорганических веществ преобладают бикарбонат натрия и хлористый натрий, в большом количестве присутствуют бикарбонат калия, хлористый калий, соли кальция, а также магний, цинк, кобальт и другие соединения. Бикарбонаты синтезируются в поджелудочной железе при каталитическом воздействии карбоксигидразы.

Органический состав панкреатического сока, несущий основные его ферментативные свойства, состоит преимущественно из глобулинов. В панкреатическом соке можно обнаружить креатинин, мочевину, мочевую кислоту и другие вещества.

Самой важной составной частью панкреатического сока, обусловливающей его пищеварительные свойства, являются ферменты, представленные амилазой, липазой и протеазами. Амилазы α и β сецернируются в активном состоянии; они расщепляют крахмал и гликоген до дисахаридов. Липаза также выделяется в деятельном состоянии (нет профермента) и значительно активируется желчными кислотами. Она расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Протеолитическими ферментами являются трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза. Трипсин и химотрипсин выделяются в неактивном состоянии в виде трипсиногена и химотрипсиногена. Трипсин активируется в тонкой кишке энтерокиназой, а химотрипсиноген - трипсином. Поджелудочная железа вырабатывает также и ингибитор трипсина, который содержится в клетках органа и предохраняет их от переваривания активным трипсином, образующимся из трипсиногена путем автокатализа. Ингибитор трипсина обнаруживается также и в панкреатическом соке. Протеазы расщепляют белки и полипептиды до аминокислот. Трипсин расщепляет пептидные связи, в образовании которых участвуют карбоксильные группы аргинина и лизина, а химотрипсин дополняет его действие, расщепляя пептидные связи с участием циклических аминокислот.

У человека секреция поджелудочной железы происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием нервных и гуморальных факторов. Изменения циркуляции крови могут влиять на секреторный процесс, но они не участвуют в его регуляции. Полагают, что вода и бикарбонаты сецернируются центроацинозными клетками и эпителиальными клетками внутридольковых протоков, а пищеварительные ферменты - ацинозными клетками.

Секреторная функция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами: нервным и гуморальным. Первый осуществляется главным образом через веточки блуждающего нерва, а второй - с помощью секретина, гормонального вещества, образующегося в стенке тонкой кишки при поступлении в нее кислого содержимого из желудка и стимулирующего гематогенным путем секрецию поджелудочной железы. При раздражении веточек блуждающего нерва выделяется небольшое количество сока, богатого ферментами, а при действии секретина выделяется обильное количество щелочного сока небольшой ферментативной активности. Известно также, что наряду с секретином в слизистой оболочке тонкой кишки образуется вещество гормональной природы - панкреозимин, стимулирующее ферментообразование (Harper, Raper, 1943).

Естественными возбудителями панкреатической секреции являются поступающие из желудка пищевые продукты в смеси с желудочным соком. Активным сокогонным действием обладают введенные в двенадцатиперстную кишку слабые растворы соляной кислоты, эфир и другие вещества, стимулирующие выделение секретина, а также фармакологические препараты секретина при внутривенном введении. Ферментообразование стимулируется введением жиров, различных ваготропных веществ, а также внутривенным введением очищенных препаратов панкреозимина.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы, несмотря на ее многообразие и, несомненно, очень важную роль в пищеварительном процессе в случае ее выпадения в известной мере может быть замещена пищеварительной функцией тонкой кишки. При этом наиболее заметно нарушается переваривание жиров и белков и менее - углеводов.

Экскреторная функция поджелудочной железы по сравнению с внешнесекреторной незначительна. Исследованиями М. М. Губергрица (1948) и других доказана экскреция железой пуринов, различных красителей, ряда фармакологических препаратов и других веществ.

Поджелудочная железа обладает внутрисекреторной деятельностью . Наиболее изученным ее гормоном является инсулин. В настоящее время выяснено, что инсулин является высокомолекулярным белковым веществом. Он легко разрушается протеолитическими ферментами пищеварительного тракта, что лишает возможности применять его перорально. Недостаточность инсулина приводит к увеличению концентрации сахара в крови и тканях, обеднению печени гликогеном, увеличению в крови жира и накоплению в организме недоокисленных продуктов жирового обмена в виде кетоновых тел.

В поджелудочной железе, помимо инсулина, образуется также гипергликемический фактор - глюкагон, снижающий содержание гликогена в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии. Недостаточное образование глюкагона может быть причиной гипогликемии и повышенной чувствительности к инсулину. Липокаин, обнаруженный в поджелудочной железе, предотвращает развитие жировой инфильтрации печени, а калликреин обладает гипотензивным действием.

Поджелудочная железа – очень важный орган для правильной работы всего организма человека.
Ее особенностью является то, что она одновременно выполняет две функции:

• экзокринную - она управляет процессом пищеварения, его скоростью;
• эндокринную - контролирует углеводный и жировой обмен, поддерживает иммунную систему.
  Анатомия и физиология поджелудочной железы позволяет лучше понять уникальность этого органа.

Анатомия поджелудочной железы

Это - удлиненный орган с однородной плотной структурой, находится на втором месте по величине после печени.
Для здорового человека в юношеском и среднем возрасте характерна однородная структура железы. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) ее эхогенность (то есть отражение ультразвуковых волн тканями органа) сопоставима с результатами исследования печени, обычно описывается как мелкозернистая и однородная.
Но также нормальной считается пониженная эхогенность у полных людей и - у худых людей.

Орган закладывается на пятой неделе беременности. Полностью развитие поджелудочной железы завершается к шести годам.
У новорожденного ребенка ее размер равен 5÷5,5 см, у годовалого - 7 см, у десятилетнего – 15 см.
У взрослого человека достигает длины 16÷23 см и толщины до 5 см в самой широкой части.
Вес поджелудочной железы равен 60÷80 граммам, причем в пожилом возрасте он снижается до 50÷60 граммов.
Величина органа может быть больше или меньше нормы при возникновении различных заболеваний. Он может увеличиться при воспалении (панкриатите) из-за отеков и сдавливать рядом лежащие внутренние органы, что тоже отрицательно скажется на них. При атрофии железистой ткани поджелудочной железы () возникает уменьшение ее размера.

Поэтому при любых симптомах (боль в животе, диспепсия) рекомендуется обратиться к врачу и сделать УЗИ.

Орган условно можно разделить на:

• Головку – это самая толстая часть органа (до 5 см). Она лежит в подковообразной петле двенадцатиперстной кишки, чуть сместившись вправо от линии позвоночного столба.
• Тело поджелудочной железы проходит за желудком влево и вглубь брюшной полости.
• Хвост (до 2 см) немного приподнят вверх и подходит к селезенке.

Орган состоит из основной части – паренхимы, которая по строению напоминает цветную капусту. Сверху она покрыта оболочкой из соединительной ткани, называемой капсулой.
Ткань паренхимы (98% всей массы поджелудочной железы) составляют дольки (ацинусы). Они вырабатывают панкреатический сок и передают его по микропротокам в основной канал органа - вирсунгов проток, который открывается вместе с желчным протоком в 12-перстную кишку, где происходит переваривание пищи.

В течение суток у взрослого здорового человека вырабатывается 1,5÷2 литра панкреатического сока.

• главные пищеварительные ферменты - липазу, амилазу и протеазу, которые участвуют в переваривании жиров, белков и углеводов;
• бикарбонаты, которые создают в 12-перстной кишке щелочную среду и этим нейтрализуют поступающую из желудка кислоту.

Оставшиеся 2% органа заняты мелкими островками Лангерганса, большинство которых расположено в хвосте. Эти группы клеток, не имеют протоков, находятся рядом с кровеносными капиллярами и выделяют прямо в кровь гормоны, в частности, инсулин.

Кровоснабжение тканей поджелудочной железы происходит благодаря крупным артериям, от которых отходят более мелкие поджелудочные артерии. Они разветвляются и образуют мощную капиллярную сеть, которая пронизывает все ацинусы (клетки, вырабатывающие пищеварительные ферменты), обеспечивая их необходимыми элементами.
При воспалении железа может увеличиться и сдавить артерии, что ухудшает питание органа и провоцирует дальнейшее осложнение болезни.
Также при остром воспалительном процессе существует опасность возникновения сильного кровотечения, которое будет сложно остановить.

Где находится поджелудочная железа?

Орган за желудком в левой части (кроме головки) брюшной полости примерно на 6÷8 см выше пупочной области (в точке перехода от грудного отдела позвоночника к поясничному). Его головка плотно охватывается петлей 12-перстной кишки, тело почти перпендикулярно идет вглубь, а хвост – влево и вверх до селезенки.

Фактически орган защищен со всех сторон:

• впереди от него располагается желудок;
• позади - позвоночник;
• с левой стороны - селезенка;
• с правой стороны - 12-перстная кишка.

Физиология поджелудочной железы

Этот орган выполняет двойную функцию:

• участвует в пищеварении,
• регулирует в крови.

1. Пищеварительная (экзокринная) функция поджелудочной железы
98% всей массы поджелудочной железы составляют дольки (ацинусы). Именно они занимаются производством панкреатического сока, а затем передают его по микропротокам в основной канал органа - , который открывается вместе с желчным протоком в 12-перстную кишку, где происходит переваривание пищи.
Панкреатический сок содержит:

• ферменты, которые преобразуют жиры, белки и углеводы в простые элементы и помогают организму их усвоить, то есть преобразовать в энергию или органическую ткань;
• бикарбонаты, которые нейтрализуют кислоты, поступившие в 12-перстную кишку из желудка.

Ферменты, входящие в состав поджелудочного сока:

Липаза - расщепляет жиры, поступившие в кишечник до глицерина и жирных кислот, для дальнейшего поступления в кровь.
Амилаза - преобразует крахмал в олигосахариды, которые при помощи других ферментов превращаются в глюкозу, а она поступает в кровь, откуда в качестве энергии распространяется по всему человеческому организму.
Протеазы (пепсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) - преобразуют белки в аминокислоты, которые легко усваиваются организмом.

Процесс переработки углеводов (сахароза, фруктоза, глюкоза) начинается уже при нахождении в ротовой полости, но здесь расщепляются только простые сахара, а сложные могут распадаться только под влиянием специализированных ферментов поджелудочной железы в 12-перстной кишке, а также ферментов тонкого кишечника (мальтазы, лактазы и инвертазы), и только после этого организм сможет их усвоить.

Жиры поступают в 12-перстную кишку «нетронутые», и здесь начинается их переработка. При помощи фермента поджелудочной железы липазы и других ферментов, вступивших между собой в реакцию и образовавших сложные комплексы, жир расщепляется в жирные кислоты, а те проходят через стенки тонкого кишечника и попадают в кровь.

Производство пищеварительных ферментов начинается при поступлении сигналов, возникающих при растяжении стенок желудочно-кишечного тракта, а также от вкуса и запаха пищи, а прекращается при достижении определенного уровня их концентрации.

Если у поджелудочной железы нарушается проходимость протоков (это возникает при остром панкреатите), ферменты активируются в самом органе и начинают расщеплять его ткани, а позже - вызывают некроз клеток и образуют токсины. При этом начинается острая боль. В то же время из-за недостатка ферментов в пищеварительном тракте возникает диспепсия.

2. Гормональная (эндокринная) функция поджелудочной железы
Наряду с пищеварительными ферментами орган производит гормоны, управляющие углеводным и жировым обменом.
Их в поджелудочной железе вырабатывают группы клеток, называемые островками Лангерганса и занимающие всего2% массы органа (в основном в хвостовой части). Они не имеют протоков, находятся рядом с кровеносными капиллярами и выделяют гормоны прямо в кровь.

Поджелудочной железой вырабатываются следующие гормоны:

• инсулин, управляющий поступлением питательных веществ, в частности глюкозы, в клетку;
• глюкагон, управляющий уровнем глюкозы в крови и активизирующий ее получение из жировых запасов организма при недостаточном количестве;
• соматостатин и панкреатический полипептин, останавливающие производство других гормонов или ферментов при отсутствии их надобности.

Инсулин играет огромную роль в обмене веществ организма и обеспечение его энергией.
Если выработка этого гормона снижается, у человека возникает сахарный диабет. Теперь ему придется в течение всей своей жизни понижать уровень глюкозы в крови при помощи лекарств: регулярно делать себе инъекции инсулина или принимать специальные препараты, уменьшающие содержание сахара.

Поджелудочная железа и другие органы, расположенные рядом

Железа находится в брюшной полости, вокруг располагаются кровеносные сосуды, печень, почки, желудочно-кишечный тракт и т. д. Отсюда следует, что при заболевании какого-нибудь одного органа, его увеличении или инфицировании, существует опасность и для других, не зря симптомы многих заболеваний совпадают.

Так, деятельность поджелудочной железы тесно связана с 12-перстной кишкой: через вирсунгов проток в кишечник поступает панкреатический сок, расщепляющий пищу для полного усвоения питательных веществ.
Например, при язве 12-перстной кишки и, как следствие, сужении протока возникает воспаление поджелудочной железы (панкреатит). Если болезнь не лечить, железа прекращает производство гормонов и ферментов, нормальную ткань постепенно заменяет рубцовая, возникающая гнойная инфекция приводит к возникновению перитонита, при котором возможен летальный исход.

Кроме того, и поджелудочная железа, и печень сильно страдают от приема алкоголя и курения - их клетки перестают выполнять свои функции, и на их месте могут возникнуть злокачественные опухоли.

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешняя секреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты, участвующие в процессах пищеварения.

Методика исследования механизма панкреатической секреции, состава панкреатического сока и влияния различных условий, прежде всего пищевых факторов, на отделение сока разработана И.П. Павловым и его школой. Павлов впервые выработал способ получения чистого поджелудочного сока в течение длительного времени путем наложения у животного постоянной панкреатической фистулы. Павловская методика дала возможность ему и его ученикам (С.Г. Метт, Л.Б. Попельский, А.А. Вальтер, И.А. Долинский, И.П: Разенков и др.) подробно изучить панкреатическую секрецию в различных условиях постановки опыта и тем самым получить представление о физиологических процессах этого органа. В последующем изучение панкреатической секреции на человеке было произведено К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым у больного с хронической панкреатической фистулой, а также в клинике путем применения двойного зонда, дающего возможность получить дуоденальное содержимое отдельно от желудочного.

Состав панкреатического сока. В течение суток поджелудочная железа выделяет 1500--2000 мл сока. Панкреатический сок, полученный в чистом виде, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН = 7,8-- 8,4) благодаря наличию в ней двууглекислого натрия. Панкреатический сок содержит значительное количество плотных веществ (1,3%), что и обусловливает его высокий удельный вес (1,015). Из органических веществ в его состав входят главным образом белки, из неорганических -- бикарбонаты, хлориды и другие соли. В панкреатическом соке содержатся также слизистые вещества, выделяемые железами выводного протока. Состав сока меняется в зависимости от того, вызвано ли его отделение раздражением блуждающего нерва или действием секретина. Но главной составной частью панкреатического сока являются ферменты, имеющие большое значение в процессах пищеварения. Эти ферменты следующие: трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве эрепсин и ренин.

Трипсин представляет собой комплекс протеолитических ферментов: собственно трипсин, химотрипсин и карбоксипептидазу, что дает ему возможность, в отличие от пепсина, расщеплять белки до конечных продуктов всасывания -- аминокислот. Трипсин выделяется в кишечник в недеятельном или слабодеятельном состоянии в виде трписиногена, который под влиянием кишечного фермента -- энтерокиназы (Шеповальников) -- переходит в активное состояние.

Липаза -- фермент, расщепляющий жиры и, в частности, глицериды высших жирных кислот. Этот фермент также выделяется в недеятельном состоянии и активируется в кишечнике желчью и главным образом желчными кислотами, под влиянием которых липаза приобретает способность расщеплять нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин. Панкреатический сок совместно с желчью также способствует эмульгированию жиров. В норме с испражнениями выделяется весьма незначительное количество жира, при уменьшении же панкреатической секреции содержание его в фекальных массах увеличивается, а при полной обтурации панкреатического протока может достигать 80% или даже более.

Амилаза (диастаза), в отличие от трипсина и липазы, выделяется поджелудочной железой в активном состоянии. Место образования амилазы до сих пор остается невыясненным. Некоторые исследователи полагают, что амилаза образуется в печени, селезенке и поджелудочной железе, другие, не отрицая этой возможности, считают все же, что основным и главным местом образования амилазы является поджелудочная железа. Преимущественная роль поджелудочной железы в продуцировании амилазы подтверждается следующими фактами:

1) быстрое повышение количества амилазы в крови в случае перевязки панкреатического протока и соответственно в клинике при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся закрытием протока;

2) острые воспалительные процессы в поджелудочной железе ведут к кратковременному, но резко выраженному подъему амилазы в крови;

3) после удаления поджелудочной железы выявляется, наоборот, уменьшение количества амилазы в крови.

Вольгемут и другие исследователи считают, что поджелудочная железа является единственным местом образования этого фермента. К такому заключению они приходят на основании того, что при перевязке главного панкреатического протока быстро возрастает количество амилазы в крови и моче и, наоборот, атрофические процессы в поджелудочной железе ведут к уменьшению количества этого фермента в крови. Амилаза способствует перевариванию углеводов (крахмал, полисахариды, гликоген). Она гидролизирует их в мальтозу, которая под влиянием мальтазы расщепляется до стадии декстрозы. Инвертаза расщепляет сахарозу на декстрозу и фруктозу, а лактаза -- молочный сахар на декстрозу и галактозу. Ферменты поджелудочной железы обладают действием только в щелочной среде.

Механизм панкреатической секреции двойной -- нервный и гуморальный. И.П. Павловым впервые был доказан нервный механизм этой секреции. В работе с М.А. Афанасьевым «О секреторных нервах поджелудочной железы» (1877) он показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает секрецию поджелудочной железы. По его же наблюдениям, панкреатическую секрецию вызывает и раздражение симпатического нерва.

И.П. Павловым и его сотрудниками (А.А. Вальтер, А.Р. Кревер и др.) было доказано на животных с хронической панкреатической фистулой, что мнимое корм-ледо вызывает обильное отделение панкреатического сока, которое наступает значительно раньше, чем отделение желудочного сока. Этими исследованиями было показано наличие условнорефлекторного механизма панкреатической секреции, что позднее было подтверждено исследованиями К.М. Быкова с Г.М. Давыдовым на больном с панкреатической фистулой. Разговор о вкусной еде вызывал у этого больного обильное отделение панкреатического сока. В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что панкреатическая секреция, наступающая в первые минуты после еды, вызывается рефлекторным путем, причем пищевые раздражители действуют на те же рецепторы, которые обусловливают секрецию слюнных желез.

Вторым механизмом панкреатической секреции является гуморальный путь. В лаборатории И.П. Павлова И.Л. Долинским (1894), а затем. Л.Б. Попельским (1896) было установлено, что введение в двенадцатиперстную кишку желудочного сока, соляной кислоты и других кислот вызывает обильное отделение панкреатического сока. Это явление расценивалось ими как рефлекс с нервных окончаний этой части кишки, возникающий под влиянием растворов соляной кислоты. Бейлис и Стерлинг, изучая механизм панкреатической секреции, отметили, что двенадцатиперстная кишка, даже полностью лишенная нервных связей с другими органами, на введение в нее соляной кислоты реагирует обильным истечением панкреатического сока. Ими было также отмечено, что введение в кровь одной соляной кислоты не оказывает эффекта на панкреатическую секрецию, тогда как введение в кровь вытяжки, полученной после воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку кишки, вызывает обильное отделение панкреатического сока. На основании этих наблюдений они пришли к заключению, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты образуется особое вещество, которому они дали название «секретин» и который, поступая в кровь, действует на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывая обильную панкреатическую секрецию. Секретин является гормоном, вырабатывающимся в слизистой двенадцатиперстной кишки. Последними работами установлено, что секретин является сложным веществом и в его состав входят пять отдельных компонентов:

1) собственно секретин, стимулирующий обильный ток панкреатического сока;

2) панкреозимин, который стимулирует выделение вязкого панкреатического секрета с большим содержанием ферментов;

3) гепатокринин, который способствует выработке жидкой желчи с малым содержанием солей;

4) холецистокринин, вызывающий сокращение и опорожнение желчного пузыря;

5) энтерокринин, стимулирующий отделение кишечного сока. В настоящее время секретин получен в кристаллическом виде и довольно широко применяется для функциональной диагностики поджелудочной железы.

Количество и состав панкреатического сока, полученного под воздействием введенного в кровь секретина или путем раздражения блуждающего нерва, неравнозначны: в первом случае сок содержит мало белка и ферментов и выделяется в большом количестве, а во втором он продуцируется в небольшом объеме, но богат по содержанию белком и ферментами. Однако необходимо отметить, что оба эти фактора -- нервный и гуморальный -- действуют одновременно и синергично. Работами К.М. Быкова и др. доказано, что действие секретина осуществляется не непосредственно на поджелудочную железу, как это полагали Бейлис и Стерлинг, а через нервную систему. Отделение панкреатического сока происходит периодически. Это было установлено В.Н. Болдыревым. Им было отмечено, что при голодании животного через каждые 1 Ѕ--2 Ѕ часа происходит сокращение желудка, тонких кишок и отделение панкреатического сока. Эта секреция длится 20--30 мин., а затем прекращается. Отделяемый панкреатический сок богат ферментами и органическими веществами. Периодическое отделение панкреатического сока было отмечено также и на человеке (В.М. Каратыгин, О.П. Куфарева), причем это отделение строго координируется с двигательной функцией двенадцатиперстной кишки. Вопрос о существовании спонтанной, продолжительной панкреатической секреции остается до сих пор неясным.

При приеме различных веществ периодическая панкреатическая секреция прекращается. После еды отделение панкреатического сока начинается через 2--5 мин. и продолжается в течение нескольких часов в зависимости от пищи. Сокогонный эффект кислот, ингредиентов пищи и медикаментов. Работами И.П. Павлова и его учеников было установлено, что различная по составу пища вызывает отделение панкреатического сока, разнообразного по объему и составу ферментов. Наиболее сильным возбудителем панкреатической секреции является соляная кислота, а также уксусная, молочная, лимонная и другие кислоты. Отделение сока тем больше, чем крепче раствор кислоты. И.П. Павлов в одной из лекций сказал: «Раньше мы могли сказать, что кислота нужна для пепсина, теперь уже вы прибавьте, что кислота нужна и для возбуждения сильнейшего пищеварительного органа -- поджелудочной железы. Может случиться так, что у людей стенки желудка не доставляют совершенно желудочного сока и вот такие люди часто живут подолгу, не замечая даже, что они, по существу дела, больны. Можно представить себе дело так, что вся работа падает на поджелудочную железу, однако в пище такого человека обязательно должна быть добавлена извне кислота. Я говорил Вам, что в самой пище образуется немного молочной кислоты, то, если ее слишком мало, не хватает, тогда обязательно к пище должно присоединить кислоту в виде кислых напитков и приправ, кваса, кислого молока, уксуса и т. д. Вот, следовательно, какую огромную роль играет кислота в деле пищеварения».

Вторым по силе возбудителем панкреатической секреции является жир. Он тормозит желудочную секрецию и, несмотря на отсутствие поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку, вызывает самостоятельное обильное отделение панкреатического сока. Это было доказано в лаборатории И.П. Павлова И.Л. Додиноким. Л.3. Былина (1912) вводил жир в желудок собаки после предварительного обжигания слизистой желудка горячей водой для исключения желудочной секреции и отмечал при этом отделение панкреатического сока. Тонких (1924) показала непосредственное влияние жира на панкреатическую секрецию путем введения жира прямо в двенадцатиперстную кишку после удаления желудка оперативным путем.

Вопрос о механизме действия жира на секреторный аппарат поджелудочной железы остается не совсем выясненным и по этому вопросу высказываются различные предположения. К.М. Быков, Тонких и др. полагают, что жир и его составные части действуют на рецепторы двенадцатиперстной кишки и привратника и рефлекторно вызывают отделение панкреатического сока, т. е. считают, что механизм обильного отделения панкреатического сока на жир обусловлен двойным путем -- нервным и гуморальным. По мнению Н.II. Лепорского, действие жира на панкреатическую секрецию вызвано раздражением блуждающего нерва холином, образующимся в кишечнике из жира. Высказываются и другие предположения.

Вода является слабым раздражителем, а щелочи, по данным И.Л. Долинского (1894), угнетают панкреатическую секрецию. По наблюдениям Н.И. Лепорского и В.М. Каратыгина, значительным сокогонным действием обладают слабые растворы овощных соков, тогда как цельные, не разведенные соки оказывают, наоборот, угнетающее действие на панкреатическую секрецию. В 1893 г. из лаборатории И.П. Павлова вышла диссертация В.Н. Васильева на тему: «О влиянии разного рода еды на деятельность поджелудочной железы», в которой он доказал, что молоко дает меньше отделения панкреатического сока, чем мясо, и потому рекомендовал в качестве наиболее рациональной диеты в послеоперационном периоде после наложения фистулы молоко с хлебом. Более подробно этот вопрос был изучен А.А. Вальтером. Им было установлено, что наибольшее выделение панкреатического сока бывает на хлеб, затем на мясо и наименьшее -- на молоко, причем максимум сокоотделения при кормлении молоком и мясом приходится на второй час, а при даче молока -- только на третий. Наибольшая продолжительность отделения панкреатического сока отмечается при даче хлеба, меньшая -- при введении молока к. еще меньшая при даче мяса.

Эти наблюдения были подтверждены А.Р. Кревером (1899), Б.П. Бабкиным (1927), К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым (1935) и др. Такая разница в панкреатической секреции зависит, по И.П. Павлову, от кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, и от образования при этом секретина. При даче молока отделяется малое количество соляной кислоты в желудке, поэтому и выделение панкреатического сока бывает незначительным. При приеме мяса панкреатическая секреция менее обильна, чем при даче хлеба, т. к. белки мяса связывают соляную кислоту больше, чем хлеб, а это ведет к тому, что желудочное содержимое, поступающее в двенадцатиперстную кишку при даче хлеба, будет более кислой реакции, чем при приеме мяса. Помимо этих количественных изменений, в панкреатической секреции наблюдается также разница и в качественном составе ее при различных составах пищи. II.П. Павлов пишет: «Самым слабым по переваривающей силе является хлебный сок, а сок молочный, которого выделяется меньше других соков, является самым сильным. Среднее между ними занимает сок, выделяющийся при мясе. Здесь, как вы видите, количество уравновешивается качеством». Сотрудниками И.П. Павлова была подробно изучена также приспособляемость секреторной деятельности поджелудочной железы к длительному одностороннему питанию. При этом было установлено, что при определенном пищевом режиме в поджелудочном соке будет превалировать тот фермент, который необходим для переваривания входящих в рацион пищевых веществ.

И.П. Павловым и его сотрудниками была доказана тесная функциональная связь между корой головного мозга и внутренними органами и поджелудочной железой в частности. Внешняя панкреатическая секреция может изменяться под влиянием нервных моментов, эмоций, сна и в различное время дня. Во время сна панкреатическая секреция уменьшается в результате процессов торможения в коре головного мозга, распространяющихся на нижележащие отделы.

Многие лекарственные вещества, введенные в организм, оказываются стимуляторами поджелудочной железы, другие же, наоборот, тормозят ее.

Стимуляторами поджелудочной железы являются: пилокарпин, мехолил, простигмин, урехолин, морфин, метил-холин, реактивные изотопы, витамин А, сернокислая магнезия, олеиновокислый натрий; задерживающее влияние оказывают гистамин и атропин.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке гормонов: инсулина, липокаина и глюкагона.

Имеются также указания на то, что поджелудочная железа обладает и рядом других функций, среди которых отмечается участие ее в процессах кроветворения и в регуляции артериального давления.

Влияние гипофиза на островки Лангерганса. Было установлено, что инъекции сырого экстракта передней доли гипофиза могут вызывать у подопытных животных (крыс) увеличение числа и размеров островков Лангерганса. Эти наблюдения привели к допущению наличия особого аденогипофизарного панкреатропного гормона, стимулирующего эндокринную функцию поджелудочной железы. Но так как гипофизектомия не приводит к сколько-нибудь выраженному нарушению деятельности островков и к их атрофии, это предположение было сразу же оставлено. С другой стороны, Уссе и Биасотти (В.А. Ноиззау, А. ШазоШ) еще в 1930 г. обнаружили, что удаление гипофиза у депанкреатизированных собак препятствует развитию сахарного диабета или ослабляет его. Подобным же образом удаление поджелудочной железы у гипофизектомированных жаб в опытах Уссе не сопровождалось диабетом; но если животным, оперированным таким образом, пересадить гипофиз, диабет развивается. Из этих опытов приходится сделать вывод, что гипофиз не стимулирует деятельность островков Лангерганса, а, наоборот, может оказывать на них угнетающее влияние. Диабетогенное действие гипофиза было подтверждено дальнейшими исследованиями. Оказалось, что в результате длительных инъекций гипофизарного экстракта у подопытных собак наступает стойкий сахарный диабет, а в островках Лангерганса при этом развиваются дегрануляция и гидропическая дегенерация В-клеток, 1937; Ричардсон, 1937, 1938; Хэм и Хейст, 1939, 1941. Эти наблюдения дали повод приписывать передней доле гипофиза выработку особого диабетогенного, или контринсулярного, гормона, эффект которого антагонистичен действию инсулина. Однако после того как был выделен, достаточно чистый гормон роста, стало ясно, что диабетогенный эффект гипофиза принадлежит данному соматотропному гормону. Он вызывает гипергликемию и гликозурию, а при достаточно длительном его введении, у подопытных животных наступают дегенеративные изменения в островках и развивается типический сахарный диабет. Известное подтверждение этому заключению следует усматривать в том, что акромегалия часто сопровождается диабетом или, по меньшей мере, понижением толерантности к углеводам. Необходимо, однако, учитывать, что влияние гипофиза на островковый аппарат может быть не прямым, а косвенным. Так, например, сильное влияние на углеводный и жировой обмен оказывает кора надпочечников, глюкокортикоидные гормоны которой стимулируют гликогенонеогенез в печени. С другой стороны, тиреоидные гормоны, наоборот, способствуют гликогенолизу и повышают уровень сахара в крови, причем В-клетки островков претерпевают дегенеративные изменения. Подобные нарушения углеводного обмена, повышая потребность организма в инсулине, могут приводить к истощению островкового аппарата. Поэтому диабетогенное действие гипофиза может быть, хотя бы отчасти, обусловлено не только соматотропным гормоном, но и другими действующими началами этой железы, в частности адренокортикотропным гормоном и, возможно, тиреотропным гормоном.

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве - эрепсин.

Трипсиноген представляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липаза внутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза выделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной - нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином - гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки -гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон - антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Историческая справка

В 1641г. патологоанатом Tulpins впервые на аутопсии погибшего от острого заболевания брюшной полостиобнаружил гнойное расплавление поджелудочной железы.

История хирургии поджелудочной железы и изучение ее заболеваний началась в 80х гг. 19 века. Classen (1842) дал клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита. Fits (1889) предложил термин «острый панкреатит». Действительно, в этот период хирурги стали все чаще сталкиваться со случаями острого панкреатита, сопровождавшимися симптомами шока, перитонита, острой кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Тогда же во время экстренных оперативных вмешательств пионерами хирургического лечения этого заболевания были изучены интраоперационные признаки тяжелого острого панкреатита. Летальность оперированных больных острым панкреатитом в те годы приближалась к 100%. Следует особо подчеркнуть, что оперированные в те годы, погибали не только вследствие тяжести острого панкреатита. Смерти от острого панкреатита спобствовали операционный шок, некорригированные нарушения водно-электролитного баланса, а также отсутствие научно-обоснованных принципов ведения послеоперационного периода. Доступная в те годы консервативная терапия острого панкреатита выбиралась эмпирически и была неэффективной.

По мере быстрого развития методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости хирурги, выполнявшие лапаротомии по поводу «абдоминальных катастроф», все чаще стали сталкиваться с наиболее тяжелой (геморрагической) формой острого панкреатита. Операции в таких случаях сводились к пробному чревосечению и почти всегда заканчивались быстро наступавшим летальным исходом (Fitz , Keyser , Tilton , Neumann , Allina , Brodrieb , Lund , Carmalt , Bryant и др. (цит. по Боголюбову, 1907). Случаи острого панкреатита в 19 веке были чрезвычайно редкими. Можно обоснованно утверждать, что все они сопровождались шоком и тяжелой интоксикацией, что определяло важнейшие особенности дальнейшего развития патологического процесса в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке, шока, хирургический подход к его лечению и высокую летальность.

Первым шагом на пути прогресса панкреатологии на рубеже 19-20 веков стала разработка биохимического метода определения амилазы в сыворотке крови и в моче Вольгемутом, значение которых невозможно переоценить. С каждым годом все большему контингенту больных диагноз острого панкреатита стал ставиться не на основе экстренной лапаротомии, как во времена Генри Мондора, а по результатам неинвазивного биохимического теста. Благодаря внедрению теста на амилазу, в первой четверти ХХ века число диагностируемых случаев острого панкреатита стало быстро увеличиваться.

В связи с этим, в первой четверти ХХ века остро обозначилась проблема выбора тактики лечения острого панкреатита. Если в конце ХIХ века выявлялись исключительно крайнетяжелые и тяжелые формы, сопровождавшиеся шоком и перитонитом, то в последующие годы, по мере накопления клинического опыта диагностики и лечения все чаще стали выявляться среднетяжелые и легкие формы этого заболевания, которые стало возможным лечить без применения лапаротомии.

В 1951г. А.И. Бакулев и В. В. Виноградов ввели в клиническую практику понятие «панкреонекроз».

Этиология и патогенез

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.

Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.

Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем, нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.

Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие (Opie). Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.

Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В.И. Филина, является реактивное воспаление (Второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.

При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная эксудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отёке поджелудочной железы - у 37% больных.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.

Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.

Классификация, осложнения

Международные классификации панкреатита

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе - в 1984 .

Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита

В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.

Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификацию ОП:

· Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;

· Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;

· Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

· В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации, отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПАНКРЕАТИТА

Марсель, 1963

· При двух острых формах со стороны поджелудочной железы предполагается полное восстановление структуры и функции. Хронизация панкреатита после них маловероятна, хотя и не исключенаv · При двух хронических формах в структуре поджелудочной железы имеются стойкие изменения, но возможны обострения. Хронический панкреатит может развиться из хронической рецидивирующей формы, реже – из острой формы или первично.v · Главный недостаток этой классификации в необходимости сведений о гистологической структуре ПЖ, которые, как правило, отсутствуют.

Кембридж, 1984

· Острый панкреатит – острое состояние, типично проявляющееся болью в животе, обычно сопровождающееся увеличением активности ферментов ПЖ в крови и в моче. o Легкий – без мультисистемных нарушений o Тяжелый – мультисистемные нарушения и /или ранние или поздние местные или системные осложнения - Флегмона- воспалительное объемное образования в- или вокруг ПЖ - Ложная киста-локализованное скопление жидкости с высокой концентрацией ферментов внутри, рядом или в отдалении от ПЖ. - Абсцесс – гной внутри или вокруг ПЖ · Хронический панкреатит – продолжающееся воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и типично вызывающее боль и/или постоянное снижение функции.

Марсель, 1984

· Острый панкреатит o Клинический- характеризуется острой болью в животе, сопровождающейся повышением активности панкреатических ферментов в крови, моче или в крови и моче. Хотя, обычно течение благоприятное, тяжелые приступы могут приводить к шоку с почечной и респираторной недостаточностью, которые могут привести к смерти. Острый панкреатит может быть единственным эпизодом или повторным эпизодом. o Морфологический –имеется градация поражений. При легком - перипанкреатические жировые некрозы и отек, но некроз ПЖ, как правило, отсутствует. Легкая форма может развиваться в тяжелую с распространенным перипанкреатическим или интрапанкреатическим жировым некрозом, паренхиматозным некрозом или кровоизлияниями. Поражения могут быть локальными или диффузными. Корреляция между тяжестью клинических проявлений и морфологическими изменениями иногда может быть незначительной. Внутренняя и внешняя секреция ПЖ снижаются в различной степени и на разные сроки. В некоторых случаях остаются рубцы или ложные кисты, но острый панкреатит редко приводит к хроническому. Если первопричина или осложнение (например - ложная киста) устранены, структура и функция ПЖ, как правило, восстанавливаются. · Хронический панкреатит o Клинический – характеризуется постоянной или возобновляющейся болью в животе, но может быть и безболевым. Могут отмечаться признаки панкреатической недостаточности (стеаторрея, диабет). o Морфологический – неравномерный склероз с разрушением и постоянной утратой массы экзокринной паренхимы – очаговый, сегментарный или диффузный. Изменения могут сопровождаться сегметарными расширениями протоковой системы различной степени выраженности. Описаны и другие (стриктуры протоков, внутрипротоковые отложения белка- протеиновые пробки, камни или кальцификаты. Могут обнаруживаться воспалительные клетки различных типов в разных количествах наряду с отеком, фокальным некрозом, кистами или псевдокистами (с инфекцией или без нее), которые могут сообщаться с протоками, а могут и не сообщаться с ними. Как правило, островки Лангерганса относительно хорошо сохранены. Опираясь на эти описания, предложены для использования следующие термины: - Хронический панкреатит с фокальным некрозом - Хронический панкреатит с сегментарным или диффузным фиброзом - Хронический панкреатит калькулезный или бескаменный · Четко очерченной морфологической формой хронического панкреатита является обструктивный хронический панкреатит, характеризующийся расширением протоковой системы выше окклюзии (опухолью, рубцами), диффузной атрофией ацинарной паренхимы и однотипным диффузным фиброзом. Конкременты нетипичны. При такой патологии функциональные изменения регрессируют с устранением обструкции, тогда как при других формах хронического панкреатита необратимые морфологические изменения ведут к прогрессирующему или постоянному снижению внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Атланта, 1992

Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в ПЖ с различным вовлечением других регионарных тканей и отдаленных систем органов. · Легкий – сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен – интерстициальный отек ПЖ. · Тяжелый – сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП. o Острые скопления жидкости – возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани. o Панкреатический и инфицированный некроз – панкреатический некроз – диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти. o острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП. o панкреатический абсцесс – ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к ПЖ, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие ОП.

Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «

2. Нейроимунная теория
Гласит, что в организме под действием аллергенов (при аллергии) появляются антитела против тканей поджелудочной железы.

Антитела разрушают различные структуры поджелудочной железы, вызывая хроническое воспаление. Воспаление ведёт к усилению образования фиброза поджелудочной железы.

3. Теория появления болезни на уровне узких каналов
Смысл этой теории в образовании камней, которые закрывают каналы, выводящие поджелудочный сок. Происходит накопление сока в выводящих канальцах и активация ферментов, что ведёт к разрушению нормальной структуры поджелудочной железы и развитию фиброза.

Симптомы хронического панкреатита

1. Боль
Локализуется в эпигастрии (верхняя часть живота), иногда опоясывающая боль, которая отдаёт в поясницу, левую руку. Появляется после приёма жирной пищи, сладостей или принятия алкоголя.

Характер боли: давящая, тупая или ноющая длящаяся от несколько часов до несколько суток. Болевые приступы обычно повторяются несколько раз в день.

Причины болей при панкреатите

Закупорка выводящих каналов (повышения давления внутри каналов)

Нейрогенная. Появляется вследствие воспаления нервных пучков, которые иннервируют поджелудочную железу.

Ишемическая боль. Боль из-за снижения кровоснабжения поджелудочной железы. Вследствие этого тканям не хватает кислорода и питательных веществ.

Синдром мальабсорбции (плохое всасывание)
Проявляется сниженной способностью всасывания белков , жиров , углеводов на уровне тонкого кишечника. Этот синдром появляется из-за значительного снижения выработки поджелудочного сока железой.

Из-за снижения в крови белков, микроэлементов организм начинает использовать собственные белки, микроэлементы из различных тканей - появляется мышечная слабость.

Причина снижения массы тела при панкреатите
Происходит по причине мальабсорбции.
Организм расходует собственный жировой запас. Последствием этого является снижение количества витаминов (A,D,E,K) в крови
- Астения (нехватка сил, общая слабость)
- Нарушение сна (бессонница , поверхностный сон)
- Адинамия (снижение двигательной активности)

Диспептический синдром - множество симптомов связанных с процессом питания
- Снижение аппетита
- Отрыжка воздухом
- Тошнота
- Рвота , которая не приносит облегчения
- Метеоризм - вздутие живота. Происходит из-за накопления большого количества газов в кишечнике.
- Нарушения стула - выделение большого количества кала (полифекалия), с не переваренными остатками пищи.

Эндокринный синдром
Развивается через некоторое время (несколько лет) после начала заболевания. Проявляется снижение выработки инсулина. Это ведёт к развитию сахарного диабета.

Аллергический синдром
Включает аллергию на различные медикаменты, пищу.

Течение хронического панкреатита.
Характер течения зависит от масштаба необратимых морфологических (фиброз) изменений в железе. Чем больше зона фиброза, тем тяжелее течение заболевания.

Также течение зависит от наличия или отсутствия такого осложнения как сахарный диабет . Если сахарный диабет присутствует, течение заболевания значительно осложняется.

Диагностика хронического панкреатита

Беседа у врача

Доктор сначала спросит вас о ваших жалобах. Особенно углублённо остановится на вопросах диеты (что больше всего любите кушать?). Доктор осведомиться о том было ли это заболевание до момента обращения за медицинской помощью и как долго.

Обследование больного

1. Осмотр пациента.
Кожа - сухая, эластичность и тургор снижены, что говорит о прогрессивном течении (снижение веса и дистрофия мышц).

Язык - сухой, белого цвета с налетом, сосочки языка атрофированы - говорит о присутствии хронического заболевания желудочно-кишечного тракта.

Живот вздут из-за наличия в кишечнике большого количества газов (метеоризм).

2. Пальпация (прощупывание живота)
При поверхностной пальпации в области эпигастрия и левой подреберной части живота отмечается появление болей.
При глубокой пальпации можно прощупать поджелудочную железу (в норме поджелудочная железа не пальпируется). Железа увеличена в размерах, твердой консистенции.

После опроса врач назначит несколько анализов.

Анализы при панкреатите

1. Общий анализ крови - незначительное повышение лейкоцитов (показатель воспалительного процесса), увеличения скорости оседания эритроцитов тоже как признак воспаления.

2. Определения ферментов поджелудочной железы в крови .
Повышение уровня ферментов крови характерно для рецидива (обострение) хронического панкреатита.

Альфа амилаза начинает расти в крови через 2 часа после начала рецидива.

Максимальный уровень данного фермента отмечается через 24 часа после обострения.
На 4 день количество фермента нормализуется.

Липаза - максимальные значения достигает на 2-4 день от начала обострения. Держится увеличенной 10-12 дней. Наличие липазы в крови указывает на тяжесть процесса, на некроз (разрушение) клеток поджелудочной железы.

Трипсин - увеличение в крови трипсина характерно только для поражения поджелудочной железы.

3. Тест непрямой стимуляции экскреторной функции поджелудочной железы
Тест основан на стимуляции экскреторной функции поджелудочной железы с помощью принятия внутрь 300 граммов пищи в жидком виде.
Эта пищевая смесь содержит в себе 5% протеинов, 6% липидов и 15% углеводов. В течении 2 часов берётся 4 пробы (с интервалом в 30 минут) содержимого двенадцатиперстной кишки и определяется активность поджелудочных ферментов.

4. Прямой функциональный тест
Тест основан на интубации двенадцатиперстной кишки и последующей стимуляции секреции ферментов.

5. Копрологический анализ (анализ кала)
В кале находим стеаторею (присутствие в кале липидов).

6. Тест для определения эндокринной функции поджелудочной железы
Тест основан на принятии внутрь 75 грамм глюкозы. В норме через 2 часа уровень глюкозы в крови должен быть между 8 и 11 милимоль/литр. Если цифра сахара крови выше 11, то тест считается положительным (присутствует нарушение эндокринной функции).

Инструментальные обследования

Рентгенография брюшной полости
Для хронического панкреатита характерно наличие кальцинатов (образования состоящие из соединительной ткани и солей кальция) в поджелудочной железе.

УЗИ поджелудочной железы
На УЗИ визуализируется:
- увеличение размера поджелудочной железы
- неровность контуров
- различные деформации канальцев поджелудочной железы
- кальцификаты
- Расширение протока поджелудочной железы > 3 миллиметров

Компьютерная томография
Можно определить сопутствующие патологии поджелудочной железы: кисты, опухоли.

Селективная ретроградная ангиография
Это исследование проводится определения качества кровоснабжения поджелудочной железы: гиперваскуляризация железы, а также нарушения циркуляции крови по селезёночной вене, что ведет к портальной гипертензии (увеличение давления в портальной вене).

Дуоденография релаксационная
Исследование проводится для определения увеличения головки поджелудочной железы и изменения большого двенадцатипёрстного сосочка.

Осложнения хронического панкреатита

1. Нарушение оттока желчи - появляется при значительном увеличении головки поджелудочной железы. Как результат появляется механическая желтуха.

2. Дуоденальный стеноз - или сужение двенадцатиперстной кишки, что приводит к истощающим частым рвотам из-за невозможности нормального прохода пищи по кишечному тракту.

3. Панкреатические абсцессы - ограниченное гнойное воспаление тканей поджелудочной железы с образованием полости с гноем. Проявляется резкой болью в области поджелудочной железы, лихорадкой, ознобом, высокой температурой тела 38.5 - 40 градусов Цельсия.

4. Кисты поджелудочной железы - образуются либо из-за некроза (гибель клеток) поджелудочной железы, либо вследствие закупорки протоков.

5. Эндокринная недостаточность или проще сахарный диабет - при разрушении клеток вырабатывающих инсулин

6. Рак поджелудочной железы - повышается в десятки раз вероятность заболевания раком у больных с осложненным хроническим панкреатитом.

Лечение панкреатита

Медицинские предписания

Лечение всегда начинается с исключения контакта больного и причинного фактора.
1. Исключить употребление алкоголя
2. Исключение курения
3. Прекращение приёма препаратов оказывающих токсическое действие на поджелудочную железу (фуросемид, аспирин, глюкокортикостероиды)
4. Устранение закупорки выводных протоков.

Корректное и успешное лечение в период обострения возможно только в больнице в отделении гастрологии!

В период обострения хронического панкреатита постельный режим вплоть до улучшения состояния больного. В период относительной ремиссии режим обычный

Диета при панкреатите

Питание в течении дня нужно разделить на 4-5 приёмов и небольшими порциями.

В период неполной ремиссии
1. Продукты которые следует исключить из рациона.
- ржаной и свежий хлеб, изделия и слоеного и сдобного теста
- мороженное
- кофе, какао
- газированные и холодные напитки
- свежие и консервированные соки
- молочные продукты повышенной жирности
- жаренная, копченая, соленая рыба
- любые виды консервов, а также копчености и солености
- вареные и жареные яйца
- супы на жирном мясе и рыбе, окрошка, щи
- жирные сорта мяса: утка, гусь, свинина
- блюда из бобовых
- редька, репа, редис, чеснок, щавель, грибы
- сырые фрукты и ягоды (виноград, банан, финики, инжир и другие)
- любые пряности

2. Продукты, которые следует употреблять при хроническом панкреатите
- пшеничный хлеб из муки 1-го и 2-го сорта обязательно подсушенный
- протертые супы из картофеля, моркови, кабачками
- вареный на воде рис, гречка, овсянка, вермишель
- мясо не жирных сортов (говядина, телятина, кролик, индейка, цыплята) в отварном виде, в рубленом виде (котлеты, бефстроганов и другие виды блюд)
- отварные или печеные овощи (картофель, морковь)
- нежирная рыба (в отварном виде)
- молочные продукты пониженной жирности (свежий некислый творог), различные пудинги
- спелые некислые фрукты и ягоды, протертые сырые или запеченные
- слабый чай с лимоном, отвар шиповника
- сливочное масло (30 грамм) , подсолнечное масло (10-15 мл) - в блюда

В период обострения
- Голодная диета 1-2 дня с постоянным приёмом минеральной воды (через каждые 2 часа)
- Потом постепенно включение продуктов как овощное пюре или протертая каша

Медикаментозное лечение

1. Обезболивающие
Обычно начинают с нестероидных противовоспалительных (парацетамол, диклофенак, нимесулид). Парацетамол назначается в дозе 650 миллиграмм. В случае сильных болей назначают трамадол 50 - 100 мг. Через каждые 6 часов. Используют также баралгин.

При очень сильных болях применяют наркотические обезболивающие.
Промедол 1% - 1мл. внутримышечно.

Часто боль имеет спастический характер (боль из-за спазма) тогда эффективны спазмолитики (препараты снимающие спазм) - Папаверин, Дротаверин 200 мг. 2 раза в день.

2. Снижение секреции панкреатического сока и снижение внутреннего панкреатического давления
Октреотид или Сандостатин применяется для снижения экзокринной секреции. Дозировка 100 микрограмм подкожно 3 раза в день. Либо назначается другой препарат

Фамотидин (блокатор Н2 гистаминовых рецепторов) - 20 мг. 3 раза в день.
Рабепразол (ингибитор протонного насоса) - 10 - 20 мг. 2 раза в день.

Препараты снижающие кислотность: Маалокс, Алмагель - применяется для поддержания кислотности в желудке больше 4 и для разрушения желчных кислот в двенадцатиперстной кишке.

3. Ферментотерапия - применяется для заместительного лечения экзокринной недостаточности.
Применяются такие препараты как: Панкреатин, Трифермент, Креон. Принимается после каждого приёма пищи.

4. Антиоксидантная лечение (применяется для снижения уровня радикалов кислорода и водорода, которые очень токсичны для организма)
Витамины группы Е, С, бета-каротин.

5. Антибиотикотерапия. Очень часто рецидив панкреатита сопровождается инфекцией особенно если присутствуют камни или стаз.
Пенициллины или цефалоспорины 5-7 дней.

6. Препараты, снижающие токсичность
Различные растворы: Раствор Рингера, Гемодез, Физ. раствор. Эти препараты вводятся внутривенно капельно.

Если присутствует различные сужения (стенозы), камни или опухоли рекомендуется хирургическое лечение.

Эндоскопические операции проводятся с помощью специального эндоскопа. При стенозе большого сосочка производится расширение. Камни из протоков извлекаются эндоскопом с насадкой похожей на крючок.

В случае наличия панкреатического сока в брюшной полости проводится дренирование (размещение специальных трубок которые помогают в удалении поджелудочного сока из брюшной полости).

Профилактика панкреатита

На первом месте это коррекция факторов риска: алкоголизм, различные метаболические расстройства. Необходимо постоянно придерживаться диеты. Также необходима постоянная коррекция лечения. Для этого рекомендуется посещать гастролога 2 раза в год в отсутствии рецидивов. При рецидивах необходимо сразу обращаться к врачу.

Можно ли пить кефир при панкреатите?

Диета при панкреатите является одним из основных лечебно-профилактических мероприятий. В период обострения хронического панкреатита, а также во время острого панкреатита рекомендуется воздерживаться от приема какой-либо пищи, так как это может спровоцировать повышение уровня продукции пищеварительных ферментов поджелудочной железы, что может усугубить течение заболевания. В эти периоды употребление кефира является крайне нежелательным. Однако в периоды ремиссии хронического панкреатита (ослабление или исчезновение симптомов ) пить кефир можно, а в некоторых случаях его употребление даже рекомендовано.

Панкреатит представляет собой воспаление поджелудочной железы. При этом острый панкреатит возникает под действием ряда неблагоприятных факторов и сопровождается саморазрушением тканей железы под действием собственных пищеварительных ферментов. Хронический панкреатит, который в большинстве случаев развивается как следствие острого, представляет собой ситуацию, при которой некоторая часть железы перестает нормально функционировать, и ее микроскопическая структура значительно нарушена. При этом возникают значительные изменения в уровне производимых пищеварительных ферментов, что накладывает некоторые ограничения на ежедневный рацион.

При хроническом панкреатите рекомендуется диета с низким содержанием жиров, так как при данном заболевании в первую очередь страдает функция ферментов, расщепляющих жиры. Степень ограничения зависит от тяжести заболевания, однако в большинстве случаев не рекомендуется превышать лимит в двадцать грамм жиров в сутки. При наличии расстройств пищеварения на фоне соблюдения данного ограничения следует обратиться к врачу, который может назначить адекватную заместительную терапию. Обычно в этих случаях выписывают медикаментозные препараты, содержащие готовые ферменты поджелудочной железы, искусственное замещение которых позволяет восполнить существующий дефицит. Количество употребляемых белков в большинстве случаев рекомендуется увеличить. Углеводный рацион в целом зависит от эндокринной функции поджелудочной железы, то есть от ее способности производить инсулин. При нарушении этого процесса количество углеводов следует строго контролировать. Однако при нормальной эндокринной функции количество употребляемых углеводов можно несколько увеличить.

Кефир является кисломолочным продуктом, который содержит в себе достаточно высокое количество полезных микроорганизмов, способных нормализовать микрофлору кишечника. Это позволяет стабилизировать многие процессы в пищеварительном тракте, а также способствует нормальному формированию стула. По этой причине кефир рекомендован больным, которые на фоне панкреатита страдают от запоров . Однако не следует пить более двухсот - трехсот граммов кефира в сутки.

Можно ли при панкреатите есть свежие овощи?

Употребление свежих овощей при панкреатите не рекомендовано, так как данные продукты способствуют усилению бродильных процессов в кишечнике , что может стать причиной ряда неприятных симптомов и даже спровоцировать некоторые серьезные осложнения.

При хроническом панкреатите возникает серьезное нарушение функции поджелудочной железы с изменением количества и состава продуцируемого ей пищеварительного сока. В результате нарушается процесс переваривания ряда питательных веществ. Это вызывает изменения как общего состояния больного (из-за нарушения всасывания питательных веществ может возникнуть общее истощение ), так и изменение внутреннего баланса кишечника. Из-за сдвига во внутренней среде кишечника нарушается жизнедеятельность его нормальной микрофлоры (микроорганизмы, живущие в просвете кишечника, которые способствуют нормальному пищеварению ), что провоцирует бродильные процессы.

Свежие овощи, несмотря на свою неоспоримую пользу для здоровых людей и высокое содержание витаминов, при хроническом панкреатите способны спровоцировать усиление бродильных процессов. При этом развивается вздутие живота , возникает дискомфорт, развивается диарея или, в более редких случаях, запор.

Кроме того, свежие овощи оказывают выраженное стимулирующее воздействие на ткани поджелудочной железы, тем самым увеличивая количество продуцируемого пищеварительного сока. Несмотря на то, что на первый взгляд данное воздействие может казаться благоприятным, на самом деле это не так. Дело в том, что на фоне измененной структуры поджелудочной железы нарушены и ее резервные возможности, то есть, избыточная стимуляция приводит не к улучшению работы железы, а к ухудшению или к обострению заболевания. Поэтому исключение свежих овощей и их соков крайне важно при панкреатите.

Следует отметить, что при остром панкреатите, также как и при обострении хронического панкреатита, рекомендуется избегать не только свежих овощей и фруктов, но вообще любого энтерального питания (пищи, которая попадает в желудочно-кишечный тракт через рот и желудок ).

Что такое острый панкреатит?

Панкреатит представляет собой воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое может протекать как в хронической, так и в острой форме. При этом острый панкреатит отличается по своему течению, клиническим проявлениям и прогнозу от хронического. Данный недуг является довольно распространенным среди населения, и его частота составляет примерно 40 случаев на сто тысяч населения.

Острый панкреатит возникает, когда факторы, задействованные в поддержании нормальной работы клеток и структур поджелудочной железы, внезапно перевешиваются агрессивными факторами различной природы.

Основным фактором агрессии при развитии острого панкреатита выступают пищеварительные ферменты, продуцируемые самой поджелудочной железой. При достаточной концентрации данные ферменты способны самостоятельно активироваться, что в итоге приводит к саморазрушению железы (поэтому в основе лечения лежат мероприятия, направленные на снижение продукции поджелудочных ферментов ).

Выделяют следующие возможные причины острого панкреатита:

• Употребление алкоголя. Употребление алкоголя рассматривается как одна из основных причин возникновения острого панкреатита, которая встречается не менее чем в 35% случаев. При этом количество алкоголя, выпитого накануне возникновения острой воспалительной реакции, может значительно разниться у различных людей и быть достаточно небольшим. Возникает панкреатит из-за того, что под действием этилового спирта увеличивается проницаемость внутренних протоков поджелудочной железы, что позволяет крайне агрессивным ферментам достигать тканей с развитием повреждения клеток. Кроме того, алкоголь увеличивает концентрацию белков в составе поджелудочного сока, благодаря чему формируются протеиновые пробки в небольших протоках, что значительно затрудняет отток секрета.
• Камни в желчных протоках. Желчнокаменная болезнь является одной из наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита. При данном недуге из-за смещения равновесия при образовании желчи в желчном пузыре могут образовываться и скапливаться различных размеров конкременты (камни ). Миграция данных камней по желчным протокам может вызвать их закупорку с застоем желчи и развитием, так называемой, механической желтухи . Однако при миграции камней в область общего протока для желчевыводящих путей и для поджелудочной железы может возникнуть также и острый панкреатит. Развитие острой воспалительной реакции в данном случае связано с повышением давления в протоках поджелудочной железы и накоплением ферментов, которые активируются и начинают оказывать агрессивное воздействие на клетки органа.
• Травмы. Закрытые и открытые травмы брюшной полости способны вызвать значительное повышение уровня ферментов поджелудочной железы в крови за счет развития острой воспалительной реакции, которая возникает на фоне повреждения как клеточных структур железы, так и ее протоков.
• Ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ ) представляет собой малоинвазивную процедуру, в ходе которой при помощи гибкого эндоскопа (трубка, оснащенная осветительными приборами, с помощью которой можно выполнять ряд манипуляций ) производится извлечение камней из желчных протоков. Так как отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку попадает желчь, является общим и для поджелудочной железы, его повреждение или отек могут стать причиной развития острой воспалительной реакции.
• Употребление ряда лекарственных препаратов. Панкреатит, спровоцированный лекарственными препаратами, возникает достаточно редко, даже среди населения, принимающего потенциально токсичные препараты. В большинстве случаев данный недуг протекает в легкой форме.

Редкими причинами возникновения панкреатита являются следующие патологии:

• врожденный панкреатит;
• чрезмерно повышенный уровень кальция в крови;
• различные нарушения в структуре поджелудочной железы;
• чрезмерно высокий уровень триглицеридов в крови;
• опухоли;
• действие токсинов ;
• хирургические процедуры;
• сосудистые аномалии;
• аутоиммунные процессы.

Для острого панкреатита характерна выраженная клиническая картина с бурным началом и значительным дискомфортом. В основе симптоматики лежит сильная боль , которая, однако, сопровождается и другими признаками. Следует отметить, что несмотря на довольно характерную клиническую картину, для подтверждения диагноза необходимы дополнительные обследования или консультация опытного специалиста.

Для острого панкреатита характерны следующие симптомы:

• Боль. Боль обычно высокой интенсивности, располагается в верхней части живота, иногда с некоторым акцентом в левую или правую часть. Зачастую боль является опоясывающей. В некоторых случаях боли уменьшаются в положении на спине. Длительность болей различная, но обычно - более одного дня.
• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота могут сопровождаться полным отсутствием аппетита . В некоторых случаях возникает диарея.
• Жар и учащенное сердцебиение. Встречаются более чем в половине случаев. Могут сопровождаться снижением артериального давления с развитием соответствующей симптоматики (снижение продукции мочи, головокружения, слабость ).

Лечение острого панкреатита основывается на восполнении потерянных жидкостей и стабилизации водно-электролитного баланса, а также на сбалансированной энергетической поддержке. Для снижения продукции ферментов поджелудочной железы обычное питание исключается. В некоторых случаях назначаются антибиотики (как для лечения, так и для профилактики ). При необходимости прибегают к хирургическому вмешательству.

Каковы симптомы острого панкреатита?

Острый панкреатит является серьезным заболеванием поджелудочной железы, при котором ткани органа воспаляются, и происходит их повреждение за счет пищеварительных ферментов, продуцируемых самой железой. Данный недуг сопровождается рядом выраженных симптомов, которые развиваются достаточно быстро.

Острый панкреатит проявляется следующими симптомами:

• Боль в животе. Боль в животе при остром панкреатите является доминирующим симптомом, который причиняет наибольший дискомфорт больному. Боль обычно тупая, ноющая и продолжительная. Обычно боль возникает внезапно и постепенно усиливается в интенсивности, пока не достигнет своего максимума. В большинстве случаев боль локализуется в верхней средней части живота, однако в некоторых ситуациях она может сильнее ощущаться с левой или правой стороны (в зависимости от зоны поджелудочной железы, подвергшейся наибольшему повреждению ). Боль распространяется назад, на поясничную область в виде пояса. Обычно болевое ощущение усиливается при физической нагрузке и уменьшается в покое и в положении на спине. Продолжительность данного симптома может быть различной в зависимости от течения заболевания, но в большинстве случаев составляет более одного дня.
• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота возникают в большинстве случаев. При этом тошнота не связана с приемом пищи, а рвота не приносит значительного облегчения. В некоторых случаях возникает расстройство стула по типу диареи.
• Жар. Возникновение жара связано с выбросом в кровь биологически активных веществ, которые формируются в месте развития воспалительной реакции. Повышенная температура встречается более чем у двух третей больных. Обычно лихорадка не превышает 38 градусов, однако при инфекционной природе панкреатита эта цифра может быть более высокой.
• Учащенное сердцебиение. Учащение сердцебиения связано с несколькими факторами. Во-первых, повышение температуры рефлекторно вызывает учащение сердцебиения в среднем на 10 ударов в минуту на каждый один градус выше нормы. Во-вторых, воздействие провоспалительных веществ на сердечно-сосудистую систему может вызвать непосредственное изменение в работе сердца . В-третьих, под действием как ферментов поджелудочной железы, выброшенных в кровь, так и некоторых других факторов, может возникнуть снижение артериального давления, что рефлекторно вызывает учащение пульса, так как это позволяет сохранять адекватное кровоснабжение внутренних органов даже на фоне сниженного давления.
• Напряжение мышц живота. Под действием ферментов поджелудочной железы может возникнуть раздражение листков брюшины (оболочка покрывающая большинство органов брюшной полости и ее стенки ) с развитием рефлекторного защитного механизма, проявляющегося напряжением мышц передней брюшной стенки.
• Вздутие живота, отсутствие перистальтики. Раздражение брюшины и воздействие биологически активных веществ на кишечник вызывает нарушение его работы с уменьшением или полным устранением перистальтики (ритмичные сокращения кишечника, направленные на перемешивание и перемещение содержимого ). В результате возникает вздутие живота (нет транзита газов ), развивается запор. Из-за скопления токсичного содержимого кишечника может разиться синдром интоксикации.
• Нарушение дыхания. При остром панкреатите нередко отмечаются нарушения дыхательной функции, что связано с раздражением диафрагмы (основная дыхательная мышца ) воспаленной поджелудочной железой, а также из-за скопления жидкости в плевральной полости.

Отдельно следует упомянуть о желчной колике , которая не является симптомом острого панкреатита, но нередко ему предшествует. Проявляется данная колика периодическими и сильными болями в правом подреберье, которые могут сопровождаться рвотой, тошнотой, вздутием живота. Кроме того, при миграции камней из желчного пузыря нередко возникает механическая желтуха, для которой характерно повышение температуры, боль в правом подреберье и пожелтение склер и кожных покровов. Данное состояние может спровоцировать панкреатит, так как небольшой камень в желчных протоках может закупорить и общий с ними проток поджелудочной железы.

Как лечить острый панкреатит?

Лечение острого панкреатита во многом зависит от тяжести заболевания. В большинстве случаев, при относительно легком и неосложненном течении болезни лечение проводится в терапевтических отделениях. При развитии неблагоприятной эволюции, развитии осложнении или панкреонекроза (отмирание тканей поджелудочной железы ) больные поступают в отделения интенсивной терапии для проведения адекватного лечения.


В основе лечения острого панкреатита с неосложненным течением лежат следующие принципы:

• разгрузка поджелудочной железы;
• коррекция водно-электролитных нарушений;
• энергетическая поддержка;
• устранение первоначальной причины (если это возможно );
• симптоматическое лечение.

Снижение нагрузки на поджелудочную железу и уменьшение ее синтетической активности является крайне важным принципом по двум причинам. Во-первых, при снижении активности железы уменьшается продукция пищеварительных ферментов, которые оказывают неблагоприятное действие на ее ткани, расщепляя ее. Во-вторых, уменьшение нагрузки способствует более быстрой и полной регенерации поврежденных структур и клеток.

Снятие нагрузки с поджелудочной железы осуществляют следующими путями:

• Диета. Поступление пищи в желудок является одним из главных факторов, которые стимулируют внешнюю секрецию поджелудочной железы. Устранение этого путем прекращения питания (старый принцип лечения - голод, холод и покой ) позволяет значительно снизить уровень пищеварительных ферментов. При необходимости продолжения энтерального питания (то есть питания с использованием желудочно-кишечного тракта ) в область после двенадцатиперстной кишки может быть помещен специальный зонд, по которому могут подаваться особые питательные смеси.
• Лекарственные препараты. Некоторые лекарственные препараты (соматостатин, октреотид ) оказывают подавляющее воздействие на клетки поджелудочной железы, уменьшая их секреторную активность.

Коррекция водно-электролитных нарушений проводится путем внутривенного вливания жидкостей. Состав жидкостей может быть различным и подбирается в зависимости от типа нарушения, а также от доминирующей симптоматики и общего состояния больного. Наиболее часто используется физиологический раствор, представляющий собой стерильный 0,9% раствор NaCl в воде. Данный препарат позволяет эффективно замещать потерянные объемы жидкости, а также восполняет ионы хлора, утраченные вместе с рвотными массами. Нередко используют раствор глюкозы, так как он позволяет восполнить энергетические потери организма (которые на фоне голода, повышенной температуры и общего недомогания значительно возрастают ). При необходимости включаются и другие жидкости.

Вливание больших объемов внутривенных растворов позволяет уменьшить степень интоксикации, за счет «вымывания» токсинов из организма. Кроме того, данные жидкости стабилизируют кровообращение в крупных и мелких сосудах, улучшают работу внутренних органов. Основным показателем нормального водно-электролитного баланса является адекватная продукция мочи.

Энергетическая поддержка осуществляется путем внутривенного введения специальных препаратов, содержащих питательные частицы определенного состава и типа. Основным богатым энергией продуктом является раствор глюкозы. Однако при необходимости в рацион включают растворы аминокислот и эмульсии жиров. При первой возможности, когда функции поджелудочной железы стабилизируются, больные переводятся на обычное питание, которое является более естественным.

Первоначальная причина может быть устранена следующими мероприятиями:

• Применение антибиотиков. В некоторых случаях панкреатит вызывается инфекционными агентами, которые могут быть уничтожены корректно подобранными антибиотиками. Однако в большинстве случаев антибиотики назначают с целью профилактики инфекционных осложнений, которые могут развиться на фоне нарушенной функции кишечника.
• Ретроградная холангиопанкреатография. Ретроградная холангиопанкреатография является малоинвазивной процедурой (не связана с массивным повреждением тканей ), в ходе которой с помощью специального инструмента удаляются камни или другие объекты, вызвавшие закупорку протока поджелудочной железы.
• Хирургическое вмешательство. В некоторых ситуациях для разрешения острого панкреатита или для устранения его первоначальной причины необходимо проведение хирургической операции. При этом проводятся как лапароскопические вмешательства (введение небольших манипуляторов через 3 маленьких разреза ), так и лапаротомические (широкий разрез передней брюшной стенки ). Выбор операционной техники зависит от типа поражения и степени воспаления поджелудочной железы. Если развились осложнения или возник панкреонекроз (отмирание тканей железы ) необходим широкий доступ к поврежденным органам.

Симптоматическое лечение направлено на устранение болей и других беспокоящих пациента клинических проявлениях недуга. Мероприятия, составляющие основу данного лечения, не оказывают или оказывают крайне малое воздействие на сам воспалительный процесс в поджелудочной железе и не способствуют устранению первоначальной причины заболевания.

Можно ли лечить панкреатит народными средствами?

Панкреатит является довольно серьезной патологией, с которой трудно справиться без применения современных фармакологических препаратов. В принципе, выздоровление даже при остром панкреатите может произойти самопроизвольно. Однако бездействие чревато возможным разрушением тканей и гибелью клеток железы (панкреонекроз ). Народные средства при обострении панкреатита редко могут кардинально изменить ситуацию и улучшить состояние больного. Их применение оправдано в основном в период ремиссии болезни (при хроническом панкреатите ), когда нет острых проявлений.

Лечебное действие народных средств направлено на улучшение оттока сока из поджелудочной железы. Нередко обострение объясняется именно его задержкой в протоках органа. Некоторые лекарственные средства способствуют расслаблению гладких мышц и расширению протоков. Это уменьшает вероятность обострения. Кроме того, ряд средств повышает защитные свойства клеток органа. Это ослабляет разрушающее действие ферментов поджелудочной железы.

Из народных средств определенный эффект в лечении хронического панкреатита имеют следующие рецепты:

• Отвар овса . Молодые зерна овса замачивают в кипяченой воде и ставят в теплое место. На вторые или третьи сутки (когда они прорастают ) их перемалывают (или просто измельчают ). Полученную муку заливают крутым кипятком и продолжают кипятить еще несколько минут. После этого отвар должен остыть в течение 15 - 30 минут. Полученный кисель пьют свежеприготовленным. Заготовить заранее проросшие зерна можно, но кисель нужно пить только свежим.
• Настой зверобоя . На 1 столовую ложку сбора сухой травы необходимо 2 стакана крутого кипятка. Настаивание длится несколько часов, пока настой не остынет до комнатной температуры. После этого его пьют по полстакана трижды в день за 30 минут до еды. У некоторых пациентов данное средство может вызывать усиление болей. В этом случае от него следует отказаться.
• Корень лопуха и ромашка. Сушеный корень лопуха и цветки ромашки смешивают в равных пропорциях и заливают кипятком. На 10 г смеси необходимо 300 - 400 мл кипятка. Настаивание длится 4 - 6 часов в темном месте, после чего настой пьют дважды в день перед едой по 150 мл. Это успокаивает боли и улучшает работу поджелудочной железы.

Следует отметить, что в случае появления острых болей (обострение панкреатита ) прибегать к вышеперечисленным народным средствам не следует. Они не могут решить проблему, если уже начался выраженный воспалительный процесс или разрушение тканей органа. В то же время они могут снять или ослабить некоторые симптомы и проявления болезни (тошнота, рвота, интенсивные боли ). Из-за этого врачам будет труднее поставить правильный диагноз. Квалифицированное лечение будет начато с опозданием, что поставит под угрозу жизнь пациента.

Поэтому применение народных средств в лечении панкреатита лучше всего оговаривать заранее с лечащим врачом. Он сможет адекватно оценить состояние больного и предостеречь от применения тех средств, которые ухудшат его состояние (спровоцируют обострение ).

Каково примерное меню при хроническом панкреатите?

Поджелудочная железа это орган пищеварения, который выделяет специальные ферменты и гормоны, помогающие переварить пищу и усвоить питательные вещества.

Цель диеты при хроническом панкреатите:

• Снизить раздражение поджелудочной железы;
• Устранить симптомы заболевания (боль, вздутие, тошнота, жидкий стул и др.);
• Обеспечить организм необходимыми питательными веществами.

При хроническом воспалении поджелудочной железы в первую очередь снижается способность переваривать и усваивать жиры, что проявляется болями в животе и жидким стулом. В связи с этим основным принципом при составлении меню является низкое содержание жира в дневном рационе не более 50 грамм жира в сутки .

Пища с низким содержанием жиров и оптимальным содержанием белков и углеводов снижает нагрузку на поджелудочную железу, уменьшает ее воспаление и предотвращает её дальнейшее повреждение.

При составлении меню должны соблюдаться ряд основных принципов:

Принципы	В чем смысл?
1. Низкое содержание жира до 50 грамм в сутки. При этом общее количество жира должно быть равномерно распределено на все приемы пищи.	Снижение нагрузки на поджелудочную железу, возможность переработать и усвоить все жиры. Устраняет боль, диарею, а так же нарушение всасывания других веществ.
2. Небольшой объем пищи до 300-400 грамм на один прием. Другие ориентиры: Объем пищи не должен превышать размер вашего кулака или ориентироваться на ощущения, необходимо съедать столько пищи, чтоб оставалось желание съесть как минимум еще столько же.	Оптимальный объем пищи позволяет ослабленной поджелудочной железе выделить достаточное количество ферментов для полного переваривания продуктов питания. Это уменьшает застой и брожение остатков непереваренной пищи, что снижает вздутие, боль, тошноту и другие неприятные ощущения.
3. Частый прием пищи 5-7 раз в сутки.	Помогает обеспечить организм, всеми необходимыми питательными веществами учитывая малый объем принимаемой пищи. Улучшает защитные свойства слизистых оболочек пищеварительного тракта.
4. Пища и напитки должны быть теплыми	Устраняет спазмы, улучшает выделение пищеварительных ферментов, улучшает процессы расщепления питательных веществ.
5. Исключить вещества, чрезмерно раздражающие поджелудочную железу и слизистую пищеварительного тракта (алкоголь, курение, чрезмерно жаренное, острое, соленое, копченное, и др.).	Способствует восстановлению функции поджелудочной железы. Снижает риск развития обострений и осложнений.

Какие продукты предпочесть при хроническом панкреатите?

Группа продуктов		Следует ограничить
Мясо, рыба, яйца	Запеченное, отварное, тушеное или приготовленное на пару нежирное мясо: телятина, говядина, кролик, индейка, курица (без кожи), рыба; консервированный тунец в собственном соку, без масла, яйца всмятку, яичные белки, паровой омлет.	Жаренное, жирное мясо, мясо курицы с кожей, органы животных (печень и др.), утка, гусь, жареные яйца, бекон, консервированный тунец в масле, хот-доги, салями, колбасы, копченая рыба
Молочные продукты	Обезжиренная или с низким содержанием жирности молочная продукция как: молоко, сыры, йогурт, сметана.	Сливочные и сырные соусы, сливки, жареный сыр, молочные продукты с высокой жирностью, молочные коктейли.
Альтернативные продукты мясу и молочным изделиям	Миндальное/рисовое молоко и продукты изготовленные из них, соевые продукты, тофу.	Кокосовое молоко, орехи, ореховое масло, пережаренные бобы, жареный тофу.
Зерновые, хлебобулочные, крупы, бобовые	Цельнозерновые: хлеб (желательно вчерашний), кус-кус, обезжиренные крекеры, лапша, паста, рис, пшено, перловка, кукуруза, овсянка.	Печенье, круассаны, картофель фри, жаренный картофель или кукуруза, чипсы, жаренный рис, сладкие рулеты, кексы, свежий хлеб, сдобная выпечка.
	Свежие, замороженные, консервированные фрукты. Желательно употреблять термически обработанные. Без кожуры, мягкие, сладковатые, без грубых семян.. К примеру: Сладкие запеченные яблоки, бананы, голубика. Переносимость фруктов при хроническом панкреатите весьма индивидуальна.	Не употреблять кислые фрукты и их сорта: лимон, вишня, красная смородина и др. Авокадо в ограниченном количестве - большое содержание жиров. Дыня, арбуз небольшие ломтики 1-2 в день. Исключить жареные фрукты. Ограничить виноград особенно с косточкой, крыжовник, сливы, абрикосы.
	Свежие, замороженные и приготовленные. Желательно употреблять термически обработанные. Удалять кожуру и большие семена. Тыква, морковь, свекла, кабачки, картофель.	Жареные овощи, капуста, сырой репчатый лук, болгарский перец, редис, редька, чеснок, шпинат, щавель, дайкон, томаты, огурцы, белокочанная капуста, баклажаны, зеленый горошек, молодая фасоль.
	Яблочный соус, пудинги, шербет, мармелад, небольшое количество шоколада, мёд, варенье.	Пирожные, торты, конфеты, пироги, заварной крем, пончики.
	Компот из сухофруктов, Отвар из фиников, спортивные напитки, некрепкий чай, минеральная вода Боржоми, Ессентуки №17.	Напитки со сливками, газированные напитки, алкоголь, квас. Соки из цитрусовых, винограда.
Специи и приправы	Зеленый кардамон, корица, мускатный орех, растительное/сливочное масло в небольших количествах, кленовый сироп, обезжиренный майонез, горчица, соль, сахар (в ограниченном количестве).	Сало, майонез, маслины, заправки для салатов, паста тахини.
При низком весе, можно использовать специальные добавки, содержащие особый вид жиров как Триглицериды со средней длиной цепочкой (MTC Oil, middle-chain triglycerides). Для всасывания этих жиров не требуются ферменты поджелудочной железы. Приобрести такие жиры можно в магазинах спортивного питания в виде отдельных смесей или же их можно найти в кокосовом и в косточковом пальмовом масле (Palm Kernel Oil). МТС Oil добавлять в еду, 1-3 чайных ложек на день. Так же такими жирами богаты пищевые добавки как: Peptamen и Vital.

Меню на день с содержанием 50 грамм жиров

Прием пищи	Продукты
Завтрак	Паровой омлет из 1 яйца со шпинатом (белок); 1 гренка из цельнозернового хлеба с маслом (менее 1 чайной ложки); ½ стакана овсянки; ½ стакана черники; Чай, кофе или компот из сухофруктов.
Перекус	Фруктовый коктейль: 1 чашка соевого или миндального молока взбитого с 1 чашкой обезжиренного йогурта и 1 банан.
Обед	Индейка и бутерброд с сыром: 2 кусочка цельнозернового хлеба, 80 грамм грудинки индейки или курицы (белок); 1 пластинка сыра с низким содержанием жира, Отварные кусочки моркови или свеклы, ½ стакана яблочного сока (некислого).
Перекус	1 стакан обезжиренного творога (белок); 1-2 запеченных яблока;
Ужин	100 грамм нежирной рыбы (белок); 100-150 грамм приготовленного риса; 1-2 отваренной моркови; Цельнозерновая булочка; 1 чайная ложка сливочного масла; Некрепкий чай или компот из сухофруктов.
Перекус	3 хлебца (пшенично-овсяные); ½ стакана голубики (или другие рекомендуемые фрукты); 1 чашка молока с 1 % жирности (белок);
Старайтесь добавлять белок к каждому приему пищи и перекусу (грудинка, рыба, яичный белок, обезжиренные молочные продукты, соя и др.). Если одной диеты не достаточно для устранения симптомов следует до приема пищи принять препараты замещающие ферменты поджелудочной железы (Мезим, Креон, Панреатин и т.п.).

Важно! Выше были приведены общие принципы питания при хроническом панкреатите подходящие для большинства людей страдающих данным заболеванием. Однако стоит отметить, что каждый организм индивидуален, пол, возраст, раса, генетика, нагрузки, сопутствующие заболевания и др., поэтому составление меню дело особо индивидуальное. В первую очередь вы должны прислушиваться к вашему организму, чтобы подобрать для себя такой рацион, который ваш организм лучше всего воспринимает. Во всем нужен разумный подход и золотая середина. Обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как помочь себе при приступе панкреатита?

Лучший способ помочь себе это обратиться к квалифицированному специалисту, так как множество заболеваний могут иметь схожие симптомы.

Но если у вас данные симптомы повторяются не первый раз и диагноз вам уже известен, вы можете сделать следующие действия, которые должны помочь при приступе хронического панкреатита и при этом не навредить.

Шаги	Что делать?	В чем смысл?
1. Снизить боль	Принять обезболивающее средство. Таблетка 500 мг Парацетамол. 1-2 таблетки, до 3 раз в день. Важно! Осторожно принимать лицам пожилым, людям с нарушениями функции печени и почек. Не принимать больше, чем написано в инструкции.	Наиболее безопасное обезболивающее средство при панкреатите рекомендованное ВОЗ является парацетамол. Парацетамол обезболивает, уменьшает воспаление, снижает температуру.
2. Устранить спазм	Принять спазмолитик Варианты: Таблетка 40-80 мг Дротаверин (Но-Шпа, Беспа, Биопша, Дроверин и др.), или спазмолитик из другой группы: Мебеверин (Дюспаталин, Ниаспам), Метеоспазмил (2 в 1 спазмолитик и пеногаситель) и др. Если есть возможность сделать внутримышечную инъекцию эффект наступить быстрее (Дротаверина, Папаверина).	Основной симптом обострения панкреатита это боль. Боль вызвана в основном спазмом гладкой мускулатуры кишечника и сфинктеров. Поэтому назначение спазмолитиков является наиболее эффективным и в то же время безопасным способом устранения боли. Однако не стоит забывать, что такие препараты снижают давление и людям с низким артериальным давлением следует быть осторожными в приеме.
3. Снизить кислотность желудка	Принять гастропротектор, препарат снижающий секрецию соляной кислоты в желудке Ингибиотры протонной помпы: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол и др. Достаточно 1 таблетки. Можно добавить обвалакивающие средства Маалокс, Фосфалюгель и др.	При снижении кислотности в желудке, меньше раздражается кишечник и поджелудочная железа, что уменьшает спазмы, вздутия и тем самым болевые ощущения.
4. Снизить секрецию поджелудочной железы	Принять ферментные препараты такие как: Мезим 20000, Пангрол, Креон 40000. 2-4 таблетки. Важно, чтоб ферментный препарат имел в своем составе большое количество протеаз. (>25 000 Ед).	Принятие большого количества пищеварительных ферментов из вне, тормозит продукцию и выделение таких же ферментов из собственной поджелудочной железы. Поджелудочная железа выделяет мощные пищеварительные ферменты, которые могут перерабатывать продукты питания, но и способны повредить себя саму. При панкреатите происходит их неконтролируемый выброс, что вызывает повреждение тканей железы, усугубляя воспаление.
5. Снять вздутие	Принять ветрогонные или пеногасители. Вариант: Симетикон 2-4 капсулы (Эспумизан, Симетикон и др.)	Вздутие часто усиливает болевые ощущения при панкреатите. Вздутие вызывает растяжение гладкой мускулатуры кишечника, на что реагируют болевые рецепторы. Так же чрезмерное вздутие нарушает транзит по кишечнику, что еще больше усугубляет застой и газообразование, а с ним и симптомы заболевания.
6. Голод, холод и покой	Ни есть ничего во время обострения. Соблюдать постельный режим.	Основные принципы лечения, помогающие «остыть» воспаленной поджелудочной железе. Однако слишком долгое голодания, как показывают последние исследования, могут приводить к нарушению защитных механизмов слизистой пищеварительного тракта и развитию патогенной флоры, что может вызвать инфекционные осложнения со стороны поджелудочной железы. Поэтому возвращаться к питанию следует после стихания симптомов, но при этом должна соблюдаться строгая диета.

Выше перечисленные методы помощи рассчитаны на приступы обострения хронического панкреатита легкой и средней тяжести. Однако если после применения данных методов симптомы не уменьшаются, а еще больше прогрессируют, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. Острые и прогрессирующие боли в области живота всегда грозный звонок, на который следует незамедлительно реагировать.

Как снять боль при обострении хронического панкреатита?

Устранение боли при хроническом панкреатите является непростой задачей, так как до сих пор ученые не нашли главный механизм её возникновения. Поэтому часто различные методы лечения бывают не столь эффективны. Постараемся комплексно подойти к решению данной проблемы. В мире существуют две ведущие теории боли при хр. панкреатите нейрогенная и теория об избыточном давлении внутри протоков и ткани поджелудочной железы. В связи с этим основные современные принципы лечения направлены именно на устранение этих механизмов. Всемирная Организация Здравоохранения предлагает ступенчатый подход к устранению боли при хр. панкреатите. Принцип заключается в поэтапном назначении препаратов от наименьшей обезболивающей способности до наступления необходимого эффекта. Пример: сначала назначается парацетамол, если нет эффекта, затем дают более сильное вещество как кодеин, далее трамадол и так в случаи неудач дело доходит до мощных наркотических препаратов как морфин.

Так же существуют хирургические методы лечения боли, которые применяются в случаи, когда фармакологические методы не дают результатов.

Как же помочь себе в домашних условиях, снять болевые ощущения при этом не навредить организму. В первую очередь вы должны быть уверенны, что это точно обострение хронического панкреатита, иначе вы можете стереть клинику другого заболевания и потерять драгоценное время. Если не уверены, не занимайтесь самолечением. Если же у вас поставлен диагноз и это не первый случай, тогда вы можете воспользоваться данной рекомендацией.

Рассмотрим основные шаги:

Что делать?	Дозировка	Эффект
1. Принять таблетку Парацетамола.	1 таблетка - 500 мг, 1 прием 1-2 таблетки, В день 3-4 раза. Важно! В день не более 4 грамм парацетамола. Риск тяжелых осложнений со стороны печени. Пожилым и людям с нарушенной функцией печени или почек суточная доза должна быть менее 4 грамм в сутки.	Действует на нейрогенный механизм боли. Оказывает обезболивающее действие, снижает температуру, уменьшает воспаление. Высокий профиль безопасности при правильном приеме. В отличие от других нестероидных противовоспалительных препаратов не повреждает слизистую пищеварительного тракта.
2. Принять таблетку Но-Шпы (или другого спазмолитика).	1 таблетка - 40мг или 80 мг На прием 40-80 мг, В день 3-4 раза. При возможности сделать внутримышечную инъекцию 2% раствором Дротаверина (Но-Шпа). Возможен прием любых других спазмалитиков (препаратов снимающих спазмы).	Спазмы ведущий компонент боли при панкреатите. Препарат снимает спазмы гладкой мускулатуры кишечника, сфинктеров и протоков, улучшает отток, что приводит к снижению давления в протоках железы (внитрипротоковая теория).
3. Принять капсулу Омепразола (Лансопразола, Пантопразола и т.п.).	1 капсула - 20 мг (омепразол), 30мг - (Лансопразол); 1 капсула в день;	Препарат снижает кислотность желудка тем самым: 1) уменьшает раздражение кишечника (спазмы, боль), соляной кислотой поступающей из желудка в верхние отделы кишечника; 2) Компенсируется нарушенная способность поджелудочной железы поддерживать щелочную среду в верхних отделах кишечника, необходимая для активации пищеварительных ферментов.
4. Принять ферментные препараты (Мезим 20000 или другие ферментные препараты).	На прием до 4-8 таблеток. В день 3-4 раза; Важно, чтоб содержание протеазы в ферментном препарате было высокое (> 25000 Ед.)	Назначение большого количества ферментов снижает секрецию поджелудочной железы, что способствует уменьшению давления в её протоках. Тем самым воздействуя на механизм формирования боли. Важно, чтоб принимаемые препараты не были в капсуле. Эффективность таблетированых форм была выше в ряде мировых исследований (США, Германия).
5. Принять Симетикон (Эспумизан и др.).	На прием 2-4 капсулы; В день 2-3 раза.	Избыточные газообразования в кишечники, растягивает гладкую мускулатуру, вызывая болевые ощущения.
6. Голод. Голод необходим на время обострения , как только симптомы стихают можно и даже нужно есть. Главное придерживаться правильной диеты. Последние научные исследования доказали, что длительное голодания после приступа панкреатита, может отрицательно сказаться на защитных функциях слизистой оболочки пищеварительного тракта, а это в свою очередь приводит к размножению патогенной микрофлоры и в дальнейшем может, приводит к осложнениям со стороны поджелудочной железы.

В случае прогрессирования симптомов не медлите, обратитесь к специалисту или вызовите скорую помощь.

Что такое реактивный панкреатит?

Реактивный панкреатит - это острое воспаление поджелудочной железы, возникающее на фоне обострения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

Наиболее частые причины: желчекаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, хронический гепатит, цирроз печени, воспаление 12-перстной кишки, гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки. Так же реактивный панкреатит может развиться после хирургических вмешательств, травмы, эндоскопического исследования (пример: ретроградная панкреатография).

Реактивный панкреатит является одной из форм острого панкреатита, поэтому симптомы заболевание те же. Диагностика и лечение так же особо не отличаются от основных принципов ведения больных с острым панкреатитом.

Почему после панкреатита развивается сахарный диабет?

Поджелудочная железа это орган, имеющий 2 основные функции:

1. Экзокринная (выработка и выделение пищеварительных ферментов);

2. Эндокринная (производство гормонов, инсулин, глюкагон и др.).

За производство гормонов в поджелудочной железе отвечают особые участки называемые островки Лангерганса, они занимают всего 1-2% от всей железы. В островках содержаться специфические бета-клеки, отвечающие за выработку инсулина. А инсулин это основной гормон, отвечающий за проникновение глюкозы (сахара) из крови в клетки. Если его нет, то весь сахар остается в крови, приводя к повреждению сосудов, нервов и органов, так проявляется диабет.

Панкреатит это воспаление поджелудочной железы, которое может, приводит к повреждению клеток отвечающих за выработку пищеварительных ферментов так и бета - клеток, ответственных за выработку инсулина. Диабет развивающийся после панкреатита называют панкреатогенным. Таким образом, диабет может классифицироваться на:

• Панкреатогенный диабет - вызванный заболеванием поджелудочной железы (низкий уровень инсулина в крови).
• Диабет I типа - вызванный аутоиммунным нарушением, когда клетки собственной иммунной защиты повреждают бета-клетки поджелудочной железы (низкий уровень инсулина в крови).
• Диабет II типа, вызванный метаболическими нарушениями, рецепторы клеток организма теряют чувствительность к инсулину (высокий уровень инсулина в крови).

Диабет может развиться как после острого панкреатита, если было повреждено большая часть ткани поджелудочной железы. Так и на фоне длительно прогрессирующего (5-10 лет) хронического панкреатита, при котором, происходит замещение функциональной ткани на нефункциональную (фиброзную, отложения кальция). Однако эта железа имеет высокую компенсаторную способность и нарушения её функции начинают проявляться только тогда, когда повреждено более 90% клеток.

Почему панкреатит часто сочетается с холециститом?

Основная причина кроится в анатомическом родстве поджелудочной железы и желчного пузыря. Две системы выведения пищеварительных ферментов соединяются в одну и открываются в полость кишечника. Общий желчный проток соединяется с общим поджелудочным протоком, образуя общий выводящий проток, который открывается в полость кишечника на уровне 12-перстной кишки. Такая тесная взаимосвязь объясняет частое сочетание патологий этих двух органов. Однако они связаны не только анатомически, но и функционально, выполняя единую функцию расщепления пищевого комка. Многие ферменты поджелудочной железы просто не активны без желчных компонентов. Пример: поджелудочный фермент липаза, который расщепляет жиры, просто не будет работать без воздействия желчи. Так же и функциональные возможности желчного пузыря не проявляются в полной мере без нормального функционирования поджелудочной железы. Например, выделения бикарбоната поджелудочной железой позволяет снизить кислотность в 12-перстной кишке, это необходимое условие для активации ферментов, как поджелудочной железы, так и нормально работы желчных кислот.

Главной причиной развития острого панкреатита по всему миру являются камни желчного пузыря, которые формируются на фоне длительного воспалительного процесса (хронический холецистит). Камень, попадая в общий проток, создает условия для повышения давления в протоках, поджелудочной железы, это приводит к тому, что поджелудочный сок со всеми его ферментами возвращается обратно в железу, где происходит их активация. Это приводит к повреждению тканей железы и развитию острого воспалительного процесса.

Тесная взаимосвязь двух органов как анатомически так и функционально, обуславливает и подход к лечению того или иного органа. Часто лечение бывает безрезультатным, только из-за того, что не берется во внимание их взаимосвязь. Нормальная работа одного органа не может состояться без нормальной работы другого, если они являются компонентами одной системы.