Что это?
Иммуно-опосредованной (аутоиммунной) гемолитической анемией (АИГА) называется состояние, когда иммунная система организма атакует собственные красные кровяные клетки.
Часть иммунной системы, синтезирующая антитела, начинает направлять их против собственных красных кровяных клеток организма.
К красным кровяным клеткам прикрепляются белки антител – маркеры на уничтожение. При разрушении большого количества эритроцитов говорят о развитии анемии, пациент чувствует себя больным и слабым. Поскольку эритроциты разрушаются в организме, у больного развивается скорее желтушность, чем бледность кожных покровов и слизистой.
Удаление старых кровяных клеток и повторное использование их компонентов в норме
У эритроцитов есть определенная продолжительность жизненного цикла от момента выхода из костного мозга до конца дней в качестве переносчика кислорода, когда клетки становятся слишком плотными для прохождения по тонким капиллярам.
Эритроциты должны быть достаточно податливыми и пластичными для участия в переносе кислорода и углекислого газа, и когда клетки становятся функционально непригодными, организм утилизирует (разрушает) их и повторно использует их компоненты.
Заболевание
Когда иммунная система маркирует на удаление слишком много клеток, начинаются проблемы.
Селезенка увеличивается в размерах в связи с необходимостью синтезировать большее количество клеток.
Печень не справляется с огромным количеством билирубина и пациент становится желтушным, что проявляется желтым или оранжевым окрашиванием тканей.
Происходит массивное разрушение ни в чем не повинных эритроцитов, этот процесс называется внутрисосудистым гемолизом.
В конечном итоге в кровяном русле наблюдается недостаток эритроцитов, наблюдается недостаточное снабжение кислородом тканей и удаление продуктов обмена.
Ситуация становится критической, угрожающей жизни пациента.
Признаки заболевания, которые можно заметить дома
У животного наблюдается сильная слабость, отсутствие активности, интереса к корму.
Моча может быть темно-оранжевого или даже коричневого цвета.
Цвет видимых слизистых оболочек и конъюнктивы бледный или желтый.
Может наблюдаться лихорадка.
Диагностика
Частью клинического обследования являются исследования крови.
При выраженном гемолизе обычно обнаруживается снижение содержания эритроцитов, снижение гематокрита, желтое или оранжевое окрашивание сыворотки крови, повышение билирубина в биохимическом анализе крови.
Анемией называют состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия может быть умеренной или острой и может быть по причине кровотечения, разрушения эритроцитов (АИГА) или недостаточного образования эритроцитов. При обнаружении анемии необходимо выяснить причину.
Исследование на выявление регенеративной анемии
Анемия, развивающаяся вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге, называется регенеративной анемией.
Причиной таких анемий являются хронические воспалительные заболевания (хронические заболевания кожи, зубов и другие), почечная недостаточность, рак различного типа или некоторые препараты (особенно при химиотерапии).
В норме, при потере эритроцитов в крови снижается уровень кислорода, что стимулирует выработку красных кровяных клеток крови костным мозгом. Эти виды анемий называют «регенеративными», потому что костный мозг отвечает повышением продукции эритроцитов.
При кровотечениях и аутоиммунном разрушение эритроцитов также наблюдается регенеративная анемия. Выработано несколько путей определения типа анемии (регенеративная она или нет).
В лаборатории производится полный клинический анализ крови, исследующий количество эритроцитов и белых кровяных клеток, их размер, форму, зрелость, соотношения. У пациента с регенеративной анемией очень активный костный мозг. Красные кровяные клетки выходят в кровяное русло недостаточно зрелыми, поэтому они могут различаться размером, яркостью пигмента (менее зрелые эритроциты более крупные и бледные, чем зрелые клетки).
Более того, в кровяное русло могут выходить предшественники эритроцитов – ретикулоциты (они столь не зрелы, что их нельзя назвать эритроцитами).
При очень сильной стимуляции костного мозга в кровоток могут выходить красные кровяные клетки с клеточным ядром. Эти показатели свидетельствуют о регенеративной анемии. Это означает, что эритроциты теряются при кровотечениях, кровоизлияниях или в ходе активной деятельности иммунной системы, разрушающей собственные клетки крови.
Исследования, выявляющие аутоиммунное разрушение
При исследовании крови существует несколько показателей, позволяющие определить разрушение эритроцитов или кровопотерю. Можно подумать, что кровопотери легко определить, но случаются внутренние кровоизлияния, которые тяжело выявить.
Желтуха
Желтухой называют желтое окрашивание тканей животного, когда печень не справляется с большим количеством билирубина (железо-содержащий пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов), поступающего к ней с кровью.
В норме, эритроциты удаляются из кровотока при старении и потери пластичности клеток. Железо эритроцитов используется вновь в печени.
При разрушении большого количества эритроцитов печень не успевает утилизировать весь пигмент, и он распространяется по организму, окрашивая в желто-оранжевый цвет мочу, десны и белки глаз.
Причиной желтухи может быть только аутоиммунное разрушение эритроцитов? Конечно, нет. Печеночная недостаточность приводит к желтухе, когда больная печень не может перерабатывать нормальное количество билирубина.
Обычно, регенеративная анемия с желтухой свидетельствует о аутоиммунном разрушении эритроцитов.
Сфероциты
Сфероциты являются эритроцитами сферической формы, их обнаруживают в крови, когда селезенка не полностью удаляет старые эритроциты из кровяного русла.
Клетки селезенки «откусывают» часть эритроцита, и он отправляется далее циркулировать в крови. Нормальный эритроцит двояковогнутый и имеет форму диска, центр клетки бледнее периферийной части. После потери части клетки, эритроцит приобретает сферическую форму и становится более темного цвета. Присутствие сфероцитов говорит о процессе разрушения эритроцитов.
Аутоагглютинация
В острых случаях АИГА, аутоиммунное разрушение эритроцитов столь сильное, что они слипаются друг с другом (поскольку их оболочки с прикрепленными антителами прилипают друг к другу) при помещении капли крови на предметное стекло под микроскоп. Картина представляется следующая: желтое пятно с маленьким красным комков в центре. Этот признак является очень неблагоприятным.
Лейкемоидная реакция
В классическом случае АИГА, реакция костного мозга настолько сильна, что лейкоциты тоже претерпевают изменения, поскольку они также образуются в костном мозге. Количество лейкоцитов в крови значительно повышается.
Дополнительные исследования
Проба Кумбса (прямая проба на антитела)
Проба Кумбса разработана для обнаружения антител на эритроцитах, является классической реакцией на выявление АИГА.
К сожалению, результаты теста не является однозначными. Он может быть ложнопозитивным в присутствии воспалительных процессов или инфекционных заболеваний (что приводит в результате к прикреплению антител к оболочке эритроцитов), либо после переливания крови (в конечном счете, чужие клетки удаляются иммунной системой).
Также, проба Кумбса может быть ложноотрицательной из-за различных причин.
Если клиническая картина заболевания совпадает с АИГА, часто пробу Кумбса не проводят. Запомните, причины гемолиза (разрушение эритроцитов) не всегда связаны с иммунными реакциями. Лук в больших количествах (предполагается, что и чеснок тоже) может вызывать гемолиз у собак.
Отравление цинком, например, при слизывании мази с оксидом цинка с кожи, может привести к гемолизу.
У молодых животных можно подозревать генетическо-обусловленную деформацию эритроцитов.
Лечение и наблюдение в период кризиса
Пациенты с АИГА часто бывают нестабильными.
Если гематокрит критически низкий, может потребоваться переливание крови. При острой форме течения заболевания может потребоваться многократное переливание крови.
Общая поддерживающая терапия включает поддержание жидкостного баланса и снабжение организма необходимыми питательными веществами.
Наиболее важно остановить гемолиз, подавляя разрушающее действие иммунной системы на красные кровяные клетки.
Переливание крови
Переливание цельной донорской крови может спасти пациента при критически низком гематокрите. Однако, необходимо помнить: проблема заключается в том, что иммунная система разрушает собственные клетки, какой тогда шанс на сохранение чужих клеток?
Хорошая совместимость эритроцитов идеальна, но по причине повышенного иммунного ответа результат переливания может быть другим. Поэтому, не следует проводить многочисленные переливания крови.
Подавление иммунитета
Кортикостероидные гормоны в высоких дозах обладают иммунносупрессорным действием. Преднизолон
и дексаметазон
наиболее часто используются с этой целью.
Эти гормоны обладают прямым токсическим действием на лимфоциты – клетки, синтезирующие антитела. Если эритроциты не связываются антителами, то они не удаляются иммунной системой, таким образом, прекращение выработки антител является важной частью лечения АИГА.
Эти гормоны подавляют активность ретикулоэндотелиальных клеток, удаляющих помеченные антителами кровяные клетки.
Для подавления иммунной системы обычно достаточно кортикостероидов. Проблема заключается в том, что если их рано отменить, гемолиз вновь начнется. Вероятно, потребуется принимать гормоны недели, и даже месяцы до начала снижения дозы.
Прием препаратов проводится под контролем картины крови. Рассчитывайте, что животное будет находиться на стероидной терапии около 4-х месяцев, многим потребуется постоянное введение малых доз для профилактики рецидивов.
Кортикостероиды в высоких дозах вызывают жажду, перераспределение жира в организме, истончение кожи, одышку, предрасположенность к заболеваниям мочевыделительной системы и другие признаки, характерные для синдрома Кушинга. Такие побочные действия сопутствуют длительному употреблению кортикостероидов, но в случае АИГА часто другого выбора нет.
Важно запомнить, что побочные эффекты снижаются с понижением дозы препаратов.
Более сильное подавление иммунитета
При отсутствии желаемого эффекта на введение кортикостероидов, необходимы дополнительные иммунносупрессанты. В этом случае часто используют азатиоприм и циклофосфамид , они являются очень сильными препаратами.
Циклоспорин
является иммунномодулятором, популярным в трансплантологии.
Его преимущество заключается в отсутствии эффекта подавления функции костного мозга. Его применяли как перспективный дополнительный препарат при АИГА, но выявилось 2 существенных недостатка: дороговизна и мониторинг крови для контроля правильной дозы препарата. Стоимость лечения очень высока, но результаты могут быть очень хорошими.
Почему эта болезнь поразила ваше животное?
Когда происходит что-то серьезное, всегда хочется узнать почему.
К сожалению, если пациент собака, то на этот вопрос будет ответить трудно.
Результаты исследований показывают, что в 60-75% случаев точную причину выявить невозможно.
В некоторых случаях причину удается отыскать: провоцирующий реакцию фактор. Некоорые лекарственные препараты можут вызывать реакцию, которая стимулирует иммунную систему и маскируется под белки оболочки эритроцитов. Иммунная система отслеживает не только белки, похожие на препарат, но и эритроциты с похожим белком. Такими препаратами являются пенициллин, триметоприм-сульфа и метимазол.
Некоторые породы предрасположены к развитию АИГА: кокер спаниель, пудель, староанглийская овчарка, ирландский сеттер.
Осложнения АИГА
Тромбоэмболия
Это заболевание является лидирующей причиной смерти у собак с АИГА (у 30-80% собак, умирающих от АИГА, наблюдается это заболевание).
Тромбом называют крупный кровяной сгусток, закупоривающий кровеносный сосуд. Сосуд называют тромбированным. Эмболией называют процесс, когда от тромба отрываются мелкие части и разносятся по организму. Эти мини-тромбы закупоривают более мелкие сосуды, что приводит к нарушению циркуляции. В местах закупорки возникает воспалительная реакция, растворяющая сгустки, она может стать угрожающей здоровью, когда поражено много сосудов.
АИГА является относительно редким, но очень серьезным заболеванием с высоким уровнем смертности. К сожалению, многие собаки погибают.
Эритроцитарные показатели и их значение при диагностики анемий. Регенераторная и нерегенераторная анемии у животных.
Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Эритроциты -наиболее многочисленная группа форменных элементов крови. Они представляют собой двояковогнутые безъядерные диски(дискоциты) у многих млекопитающих. У животных семейства верблюдов эритроциты эллиптической формы(овалоциты), не являются двояковогнутыми.Также у птиц, рептилий, амфибий эритроциты эллиптической формы, но крупнее и содержат ядро.
Эритроцитарные показатели(индексы) - это расчетные величины, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов.Включают в себя средний объём эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также распределение эритроцитов по величине (RDW),концентрация гемоглобина в отдельном эритроците.
Гемоглобин
Сложный белок — хромопротеид, состоящий из белка глобина и железопорфирина — гема. Является - красным железосодержащим пигментом крови, находится в эритроцитах, составляя до 94% их сухого остатка.Гемоглобин выполняет 2 основные функции -газообмен и регуляцию кислотно-щелочного состояния организма. Содержание гемоглобина определяют спектрофотометрически с помощью цианметгемоглобинового метода, используемого в большинстве автоматизированных систем. Измеряется в г/л либо в г/дл(г/л*0,1).
Причины повышения концентрации гемоглобина:
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Эритроцитозы;
3. Обезвоживание;
Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
1. Гипертриглицеридемия;
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).
Понижение концентрации -все виды анемий, гипергидратация.
Гематокрит(
HCT, Ht-показатель отношения объёма эритроцитов к объёму плазмы, выраженный в процентах или л/л. Определяется гематокрит с помощью гематологического анализатора по показателям числа эритроцитов и среднего эритроцитарного объёма(точность до 1 %) и центрифужным методом(путём центрифугирования крови в гематокритных капиллярах, но могут завышаться рез-ты на 1-3% из-за невозможности полного удаления плазмы между клетками).Гематокрит примерно в 3 раза ниже уровня гемоглобина(г/л).У плода выше чем у взрослых(много крупных эритроцитов).
Стандартный интервал может варьировать в зависимости от породы и вида животных.У «горячих» ,энергичных лошадей гематокрит обычно выше,чем у ломовых лошадей,т.к у первых селезёнка значительно больше.
Стандартный интервал
Выше у борзых собак (49-65%).Несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.
|
Вид животных |
Гематокрит Ht(%) |
Вид животных |
Гематокрит(%) |
|
Морская свинка |
Гематокрит зависит от количества и объёма эритроцитов. И имеет важное значение в определении вязкости крови . Чем больше в крови эритроцитов, тем большее трение они создают, взаимодействуя со стенками сосудов и друг с другом. С повышением гематокрита происходит существенное увеличение вязкости крови. Гематокрит определяют:
- При диагностике анемий и полицитемий и для оценки эффективности их лечения.
- Для того чтобы определить степень дегидратации.
- Как один из критериев при решении о необходимости переливания крови.
- Для оценки эффективности гемотрансфузий.
Гематокрит отражает соотношение эритроцитов и плазмы крови, а не общее количество эритроцитов. Например, у животных в состоянии шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже высоким, хотя, вследствие потери крови, общее число эритроцитов может значительно снижаться. Поэтому гематокрит нельзя использовать для оценки степени анемии вскоре после потери крови или гемотрансфузии.
|
Повышенный гематокрит |
Пониженный гематокрит |
|
- Эритроцитозы 1.первичные -миелопролиферативное расстройство(эритремия) (повышается до 55-65%);
3.вторичные(повышается до 50-55%), -гипоксия с компенсаторным увеличением продукции эритропоэтина:большая высота над уровнем моря,хроническая болезнь лёгких,пороки сердца с шунтированием крови «справа налево»,хроническая метгемоглобинемия(редко у собак и кошек); Неадекватная продукции эритропоэтина:опухоли и кисты почек,гидронефроз,внепочечные опухоли,секретирующие эритропоэтин,подобные ему белки и гормоны способные усиливать его эффекты; 3.Относительные(ложные) Дегидратации (понос, рвота,диабет, токсикоз,избыточный диурез,потливость,ограничение питья,при повышенной сосудистой проницаемости(в ткани уходят белки и вода(эндотоксиновый шок); Уменьшение объёма циркулирующей плазмы(большое кол-во клеточных элементов, наличие гиганских тромбопластинок, перитонит, ожоговая болезнь); Сокращение селезёнки (возбуждение,страх,боль); При длительном сжатие вены жгутом при заборе крови. |
-анемия (может снижаться до 25-15%) -кровотечение, Нарушения синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, талассемия), Разрушение эритроцитов в результате гемолиза - разрушения эритроцитов внутри организма (из-за наследственного дефекта эритроцитов, в результате появления антител к собственным эритроцитам или токсического действия) и др.; Повышение объёма циркулирующей плазмы(сердечно-сосудистая и почечная недостаточности, гиперпротеинемии); Хронический воспалительный процесс,травмы, голодание, онкология, хроническая гиперазотемия; Гемодилюция(внутривенное введение жидкости, особенно при снижении функции почек); Вторая половина беременности; Онкологические заболевания костного мозга или метастазы других опухолей в костный мозг, приводящие к уменьшению синтеза эритроцитов, разрушение. Гематокрит может несколько снижаться при взятии крови в положении лежа. |
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак и лошадей.
Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек,40% у собак и 50% у лошадей, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Если в отсутствие признаков дегидратации гематокрит слабо или умеренно повышен,то вероятной причиной эритроцитоза считают сокращение селезёнки.
Если при таких же показателях Hb концентрация белков в плазме увеличена,то вероятно-дегидратация.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Нормальный
Ht
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
2. Притеинурия;
3. Тяжёлое заболевание печени;
4. Васкулит.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме - нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.
Высокий
Ht
а) Низкая концентрация общего белка в плазме - сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
1. «Сокращение» селезёнки;
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме - дегидратация.
Низкий
Ht
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.
Средний эритроцитарный объем
MCV (mean corpuscular volum) - средний корпускулярный объём - средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) (10 -15 /л) или кубических микрометрах.
Наиболее достоверную величину даёт прямое определение с помощью электронного счётчика клеток. MCV также определится по формуле как отношение гематокрита к количеству эритроцитов.
MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (10 12 /л))х10
Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала - как микроцит, больше нормального интервала - как макроцит.
MCV может варьировать в зависимости от вида, возраста и физической нагрузки. И не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой,аномальных эритроцитов(например серповидных клеток) (MCV может иметь нормальное значение при наличии у пациента одновременно выраженного макро- и микроцитоза). Следует помнить, что микросфероциты имеют диаметр меньше нормы, в то время как средний объем их чаще остается в норме, поэтому необходимо всегда производить микроскопию мазка крови.
Макроцитоз (высокие величины MCV) - причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек - носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у мини-пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.
Ложный макроцитоз
:
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV
)
- причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема - длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) - не сопровождается анемией.
Ложный микроцитоз - причины (только при определение в электронном счётчике):
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).
Средняя концентрация гемоглобина в клетках(эритроцитах) (
MCHC -mean cell hemoglobin concentration-показатель насыщения эритроцита гемоглобином, в отличие от MCH характеризует не количество гемоглобина в клетке, а «плотность» заполнения клетки гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100 (как отношение общего гемоглобина к гематокриту), выражают в г/дл либо в г/л.
Либо MCHC = Hb (g\l)*1000\ MCV (fl )* RBC (кол-во эритроцитов)*10 -12 | l
Стандартные интервалы, рассчитываемые по величине гематокрита, которую определяют с помощью электронного счётчика,немного выше, чем при методе центрифугирования.
МСНС является наиболее чувствительным показателем при нарушениях образования гемоглобина. Кроме того, это один из самых стабильных гематологических показателей, так что MCHC используется как индикатор ошибок анализатора.
Значительное повышение концентрации гемоглобина в эритроцитах невозможно, так как при слишком большом насыщении клетки гемоглобином она разрушается. Поэтому завышенные результаты MCHC говорят об ошибках в работе анализатора.
Повышение MCHC -причины
У новорождённых
Сфероцитарные анемии.
Ложное повышение МСНС (артефакт) - причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
2. Липемия;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).
Понижение МСНС - причины:
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки) (из-за повышения содержания воды в клетке);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
При определении с помощью электронных счётчиков клеток величина MCHC в случае слабого микроцитоза обычно соответствует нормальной, но как правило снижается, если СЭО существенно ниже нормы.
Ложное понижение МСНС - у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).
Среднее содержание гемоглобина в клетке(эритроците) (
MCH- mean cell hemoglobin. Измеряется в пикограммах(10 -12) на эритроцит и рассчитывается как отношение гемоглобина к количеству эритроцитов. МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х10 12 /л)Обычно он прямо коррелирует со значением MCV , за исключением присутствия в крови макроцитарных гипохромных эритроцитов. MCH соответствует цветному показателю, который использовался ранее,но более точно отражает синтез Hb и его уровень в эритроците. Обычно MCH в эритроците является основой для дифференциальной диагностики анемий. На основании этого индекса их можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные.
Гипохромия обусловлена уменьшением объема эритроцитов (микроцитоз) или снижением уровня гемоглобина в эритроците нормального объема. Т.е. гипохромия может сочетаться как с уменьшением объема эритроцитов, так и наблюдаться при нормо- и макроцитозе. Гиперхромия не зависит от степени насыщения эритроцитов гемоглобином, а обусловлена только объемом красных кровяных клеток, т.к. повышение концентрации гемоглобина выше физиологического может закончиться кристаллизацией его и гемолизом эритроцита.
Распределение эритроцитов по величине (RDW
Red cell distribution width
)(ширина распределения эритроцитов по объёму)
служит показателем гетерогенности размеров(диаметра) или объёма эритроцитов, определяемым электронным методом. В зависимости от анализаторов существуют разные варианты подсчёта этого показателя. RDW-CV(коэффициент вариабельности) измеряется в % и показывает, насколько объём эритроцитов отклоняется от среднего. RDW-SD(стандартное отклонение) измеряется в fl и показывает разницу между самым маленьким эритроцитом и самым большим.
|
Вид животных |
Вид животных | ||
РЭВ будет увеличиваться,когда возрастает степень анизацитоза, при регенераторных анемиях(из-за ретикулоцитов и молодых эритроцитов),при железодефицитной анемии(в той фазе,когда эритроциты имеют нормальную и изменённую величину).Как и при определении MCV, число крупных эритроцитов в крови должно достигнуть определённого уровня,чтобы RDW вышло за пределы стандартного интервала. У некоторых животных RDW увеличивается раньше чем MCV. По мере развития ответной реакции животного на анемию незрелые эритроциты становятся преобладающими, величина RDW начинает снижаться даже при ещё высоком значении MCV. Причинами повышения RDW могут быть фрагментации эритроцитов,происходящих при некоторых расстройствах,при переливании крови животного-донора, MCV которого отличается от MCV реципиента;у собак с наследственным стоматоцитозом..У животных с нерегенераторной анемией может быть нормальное значение RDW, если нет значительных нарушений эритропоэза. Искусственное завышение RDW может быть в случае агглютинации эритроцитов, у животных с тяжёлой формой анемии, когда в расчёт распределения объёма клеток вместе с эритроцитами включаются тромбоциты.
Гистограмма объёма эритроцитов и цитограммы эритроцитов. Отклонение показателей MCV и MCV от нормы не позволяет идентифицировать присутствие эритроцитов с изменёнными объёмом или концентрацией гемоглобина.Электронные счётчики клеток,помимо подсчёта их числа,способны определить и представить в виде графика объем индивидуальных эритроцитов. На основании анализа гистограммы, можно судить о повышении числа микроцитов или макроцитов даже в тех случаях, когда величина MCV находится в пределах нормы.
Некоторые приборы, позволяют определить
концентрацию гемоглобина в отдельных эритроцитах(ширина распределения гемоглобина в эритроците)
По отклонению лазерного луча, проходящего через индивидуальные клетки.Изучение гистограммы концентраций гемоглобина даёт возможность обнаружить повышение числа гипохромных эритроцитов,даже если показатель СКГК в норме.Также может быть получена дополнительная характеристика отдельных эритроцитов путём построения цитограммы,показывающей зависимость между объёмом отдельных эритроцитов и концентрацией содержащегося в них гемоглобина.
Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)
В зависимости от размеров эритроцитов различают макроцитарную,нормоцитарную и микроцитарную анемии. По величине СКГК анемии классифицируют как нормохромную и гипохромную. Гиперхромных анемий не существует,т.к.высокие значения СКГК-артефакт.
а) Анемия нормоцитарная нормохромная:
- Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
- Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
- Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
- Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
- Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
- Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
- Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
- Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
- Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
- Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
- Отравление свинцом (анемии может не быть);
- Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).
б) Анемия макроцитарная нормохромная:
- Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
- При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
- Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
- Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
- Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
- Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
- Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) - редко;
- Врождённые нарушение эритропоэза у хэрфордских телят;
- Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов(обычно также повышена СКГК).
в) Анемия макроцитарная гипохромная:
- Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
- Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
- Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);
- Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови;
- Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией.
г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
- Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
- Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии);
- Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
- Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
- Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
- Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
- Дефицит меди (редко);
- Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема;
- Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
- Дефицит пиридоксина;
- Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
- Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко);
- Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму;
- Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией.
Т.О Оценка эритроцитарных индексов позволяет получить представление о характеристиках эритроцитов, что очень важно в определении вида анемии. Эритроцитарные индексы зачастую быстро реагируют на лечение анемий и могут использоваться для оценки эффективности терапии.
Регенераторная и нерегенераторная анемии.
Наиболее важный подход при классификации анемий состоит в том,чтобы по картине крови выяснить, реагирует ли костный мозг на анемию.С этой целью определяют абсолютное число ретикулоцитов(АЧР)(за исключением лошадей,у них исследуют костный мозг).
У здоровых собак и свиней в норме могут присутствовать до 1,5% ретикулоцитов,могут встречаться также у кошек.Но в норме они не содержаться у лошадей,КРС,коз.
У кошек ретикулоциты подразделяются на агрегатные(в клетках видны крупные глыбки рибосом) и зернистые(отдельные мелкие включения,видимо процесс созревания ретикулоцитов медленнее).У кошек с умеренной анемией число зернистых ретикулоцитов может быть повышенным при нормальном содержании агрегатных.У животных других видов большинство ретикулоцитов относится к агрегатному типу.Для развития ретикулоцитоза требуется около 4 дней.
Подсчёт эритроцитов ручным методом может ввести в заблуждение,если есть умеренная или тяжёлая анемия,т.к содержание ретикулоцитов выражают в виде % от общего числа эритроцитов п.э число ретикулоцитов необходимо скорректировать с учётом степени анемии.
Ht данного животного/средний Ht в норме*подсчитанное число ретикулоцитов(%).
Корригированное число ретикулоцитов позволяет определить истинное повышение или нет.
Снижение гематокрита обычно ведёт к повышению концентрации эритропоэтина в плазме и увеличение абсолютного числа ретикулоцитов в крови(за искл. лошадей),если костный мозг реагирует на анемию.
При гемолитической анемии АЧР обычно выше,чем при кровотечении(концентрация железа в плазме больше).
При тяжёлой анемии в кровь могут поступать базофильные макроретикулоциты(стрессовые,ретикулоциты на более ранней степени развития).Некоторые из них могут созревать в макроциты(у кошек).
Абсолютное число ретикулоцитов(в мкл) = число эритроцитов(в мкл)*число сосчитанных ретикулоцитов(%)
Также можно определить с помощью автоматических анализаторов.
Тяжёлая анемия сильнее стимулирует продукцию эритроцитов.У животных с низким гематокритом при правильной реакции костного мозга должно быть повышено АЧР.
регенераторной реакции
На анемию свидетельствует величина соотношения миелоидных и эритроидных элементов(М/Э) ниже 0,5 и количество ретикулоцитов в костном мозге больше 5%.
Признаки регенераторной анемии
Повышенная полихромазия (из-за повышенного числа ретикулоцитов,при умеренной анемии у кошек может отсутствовать, т.к могут быть зернистые ретикулоциты);
Повышенный анизацитоз(но может быть и при некоторых нерегенераторных анемиях,у лошадей в отсутствие полихромазии при выраженной регенераторной анемии);
Присутствие ядросодержащих эритроцитов(рубрицитов и метарубрицитов),но также могут быть при расстройствах анемического и неанемического характера с отсутствием или минимальным числом ретикулоцитов.)
Базофильная зернистость у жвачных;
Существуют видовые различия способности к повышению продукции эритроцитов(у собак ответ костного мозга сильнее чем у кошек и гематокрит быстрее приходит в норму, затем гематокрит у коров, после у лошадей.)
Анемии,не сопровождающиеся повышением числа ретикулоцитов или характеризующие их низким содержанием,классифицируются как нерегенераторные и слабо регенераторные.
Для выяснения природы нерегенераторной анемии часто необходимо исследование биоптатов костного мозга.
а)
Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией - в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки.
Причины:
1. Хроническое заболевание почек - отсутствие первичного эритропоэтина;
2. Эндокринная недостаточность (слабая анемия):
- гипотериоз;
- гипоадренокортицизм;
- гипопитуитаризм;
- гипоандрогенизм.
3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной,воспаления,неопластические процессы(опухоль));
4. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот(наследственная недостаточность):
- недостаточность фолатов;
- дефицит кобаламина;
5. Нарушение синтеза гема:
- дефицит железа,меди,пиридоксина;
- отравление свинцом;
- лекарственные агенты.
6. Иммуноопосредованные:
- нерегенераторная анемия(развитие останавливается на стадии полихроматофильного эритроцита либо раньше);
- избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, высокие дозы хлорамфеникола);
- эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
7.Нарушение эритропоэза:
- наследственное нарушение у телят хэрфордской породы и у английских спрингер-спаниелей;
- химиотерапевтические агенты(винкристин);
- идиопатическое расстройство у собак;
- эритролейкоз и миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта(особенно у кошек),но обычно бывает лейкопения и тромбоцитопения;
б)
Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией)
Свидетельствуют о том, что костный мозг либо обеднён клетками или слабо насыщен(гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов-эритроцитарного,гранулоцитарного и мегакариоцитарного)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).Панцитопения иногда наблюдается в терминальной стадии цитозооноза у кошек и при септицемии у животных с анемией(утилизация или разрушение клеток периферической крови).
Анемия с генерализованной аплазией костного мозга-апластическая. При уменьшении числа или отсутствии клеток только одной линии для обозначения дефекта используют более конкретные термины-гранулоцитарная гипоплазия,эритроидная аплазия и др.
Гипоплазия и аплазия возникают в следствие:
- недостаточного числа стволовых клеток;
- при нарушениях гемопоэтического микроокружения;
- расстройства гуморальной или клеточной регуляции.
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
Отравление папоротником-орляком (КРС);
- цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты и облучение;
- введение экзогенных эстрогенов(собаки и хорьки) и высокий уровень эндогенного эстрогена(продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки),возможно кистозные яичники у собак,длительный эструс у хорьков;
- цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки обычно без анемии), фенилбутазон (собаки и,возможно,лошади), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки),трихлорэтилен(КРС),могут быть - тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинидин (собаки);
2. Инфекционные агенты:
- Ehrlichia spp.(собаки,лошади,кошки);
- парвовирус (щенки собак);
- инфекция кошачьим вирусом лейкоза;
- панлейкопения (кошки);
3. Врождённая-у телят и жеребят(лечение беременных самок сульфониламидами,пириметамином),наследственная-у жеребят.
4. Иммуноопосредованные - идиопатическая апластическая анемия(собаки,кошки,лошади).
Миелофтиз
(расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками и изменением микроокружения в костном мозге):
- миелогенный и лимфоидный лейкозы;
- множественная миелома;
- миелодиспластические синдромы(повышенный апоптоз);
- миелофиброз(часто ассоциированный с анемией и реже с панцитемией);
- остеосклероз;
- метастазирующие лимфомы;
- метастазирующие тучноклеточные опухоли.
(или общего объёма эритроцитов).
Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.
1. РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ
А. Геморрагические анемии
Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия
1.Острая кровопотеря
Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее
Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)
Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов.
У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.
Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения
Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.
Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)
Дефицит VIII фактора - классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)
2. Хроническая кровопотеря
Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.
Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма
Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия
Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия
Б. гемолитические анемии
Вызвана укорочением жизни эритроцитов
Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)
Общий белок в норме/увеличен
Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)
Как проявляются гемолитические анемии:
Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.
Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный MCH, нет крови в моче
1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)
Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей. Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения
Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.
Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.
Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате - тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.
2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)
Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни. Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.
Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)
- бабезиоз (И.Г.)собак
- пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)
- эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi). Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия. Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).
- гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.
- лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)
- ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается
- анемия с тельцами Хайнца (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).
В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.
У собак - отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.
3. Хронические поражения печени
Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).
Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров . По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.
а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно. Норма меди в крови 75-90 мг/дл
б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)
в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.
- 2. Гипофосфатемия
Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции) приводит к тяжелому гемолизу.
5. Анемия при трансфузии (И.Г.)
6. Изоэритролиз новорожденных
Несовместимость групп крови (кошки, лошади)
7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.) .
Первичная АИГА встречается редко.
Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)
Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.
В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.
Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.
Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)
Кошки: печеночный липидоз, воспалительные процессы, острая травма.
II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ
Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.
Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:
Лошадь: около 5 мес
Собака: 3-4 мес
Кошка: 3-4 мес
Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях
70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.
Общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании
Нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.
А. первичное нарушение эритропоэза
Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)
FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.
Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.
У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)
Тотальная клеточная деструкция
Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу. Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.
Б. вторичное нарушение эритропоэза
(снижение сывороточного Fe)
Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.
У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)
В основном гипохромная, микроцитарная
ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина. У лошадей редко. У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.
При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.
Хронические поражения печени . Не часто у домашних животных. Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.
Эндокринопатии . У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные. Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.
В. Нарушения синтеза ядра
Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.
Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.
У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.
У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени. Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию
Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).
У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.
Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)
Г. Нарушения синтеза гемоглобина
(микроцитарная, гипохромная)
Недостаток Fe. На латентной стадии повышается ОЖСС
Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.
Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.
Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.
Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)
Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.
Анемия
- это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови. Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.
Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких , куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.
Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость , а также повышенная раздражительность.
Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.
Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония , коронарная или легочная недостаточность.
Классификация анемий
Анемии классифицируются:
- по механизму развития;
- по степени тяжести;
- по цветному показателю;
- по морфологическому признаку;
- по способности костного мозга к регенерации.
Классификация | Описание | Виды |
По механизму развития | По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения. | По механизму развития выделяют:
|
По степени тяжести | В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. | Существуют следующие степени тяжести анемии:
|
По цветному показателю | Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ). | Классификация анемий по цветному показателю:
|
По морфологическому признаку | При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты . | Классификация анемий по морфологическому признаку:
|
По способности костного мозга к регенерации | Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов. | По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:
|
Причины анемии
Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
- потеря крови (острые или хронические кровотечения);
- повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
- уменьшенное производство эритроцитов.
Факторы, влияющие на развитие анемии | Причины |
Генетический фактор |
|
Пищевой фактор |
|
Физический фактор | |
Хронические заболевания и новообразования |
|
Инфекционный фактор |
|
Ядохимикаты и медикаментозные средства |
|
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.
Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.
Причины железодефицитной анемии
Причины | Описание |
Нарушение поступления железа в организм |
|
Нарушение усвоения железа | Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка , поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа. |
Повышенная потребность организма в железе |
|
Потери железа из организма |
|
Симптомы железодефицитной анемии
Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:- анемический синдром;
- сидеропенический синдром.
- выраженная общая слабость ;
- повышенная утомляемость ;
- дефицит внимания;
- недомогание;
- сонливость;
- стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
- сердцебиение;
- извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
- извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
- волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
- на ногтях появляются белые пятна;
- кожные покровы бледные, кожа шелушится;
- в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).
Диагностика железодефицитной анемии
При медицинском осмотре у пациента наблюдается:- трещины в углах рта;
- «глянцевый» язык;
- в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.
- микроцитоз (эритроциты малого размера);
- гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
- пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).
- снижение уровня ферритина;
- сывороточное железо снижено;
- железосвязывающая способность сыворотки повышена.
Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
- УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
- колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
- компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
- рентген легких.
Лечение железодефицитной анемии
Питание при анемииВ питании железо делится на:
- гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
- негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
Продукты питания | Наименования продуктов | |
Продукты питания |
|
|
|
|
|
При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).
Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.
Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
- возраста пациента;
- степени тяжести заболевания;
- причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
- на основе результатов анализов.
Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
- при тяжелой степени анемии;
- если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
- если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
- перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
- если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия .
При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.
В12 – дефицитная анемия
Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.
Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.
Из кровяного русла данный витамин поступает:
- в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
- в печень, где происходит его депонирование;
- в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).
Причины В12-дефицитной анемии
Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:- недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
- нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
- поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз , кишечные инфекции ;
- повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
- нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:- анемический синдром;
- желудочно-кишечный синдром;
- невралгический синдром.
Наименование синдрома | Симптомы |
Анемический синдром |
|
Желудочно-кишечный синдром |
Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника. |
Невралгический синдром |
|
Диагностика В12-дефицитной анемии
В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
- макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
- пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
- при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
- ретикулоциты снижены или в норме;
- снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
- повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
- снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.
Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
- исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
- исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
- ультразвуковое исследование печени.
Лечение В12-дефицитной анемии
Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.
Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
- В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
- В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
- Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме. Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином , который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.
В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).
Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
- участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
- участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
- влияет на процессы кроветворения;
- совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
- препятствует образованию тромбов в организме;
- улучшает процессы регенерации органов и тканей;
- участвует в обновлении тканей (например, кожи).
Причины фолиеводефицитной анемии
Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:- недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
- повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
- нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии , при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
- повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).
Симптомы фолиеводефицитной анемии
При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.
Диагностика фолиеводефицитной анемии
При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:- гиперхромия;
- снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
- макроцитоз;
- лейкопения;
- тромбоцитопения.
При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов .
Лечение фолиеводефицитной анемии
Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).
| Продукты питания | Наименование продуктов | Количество железа на сто миллиграмм |
| Продукты питания животного происхождения |
|
|
| Продукты питания растительного происхождения |
|
|
Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.
Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.
Апластическая анемия
Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды. Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.
Причины апластической анемии
Апластическая анемия может развиться вследствие:- дефекта стволовых клеток;
- подавления гемопоэза (кровообразования);
- иммунных реакций;
- недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
- не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.
- наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
- лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
- химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
- вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
- аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
- серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).
Симптомы апластической анемии
Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении .При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
- бледность кожных покровов и слизистых;
- головная боль;
- одышка;
- повышенная усталость;
- десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
- петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
- острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
- изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
- желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).
Диагностика апластической анемии
В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:- снижение количества эритроцитов;
- снижение уровня гемоглобина;
- снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
- снижение ретикулоцитов.
При биохимическом анализе крови наблюдается:
- повышение сывороточного железа;
- насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
- повышение билирубина;
- повышение лактатдегидрогеназы .
- недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
- замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
- ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
- электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
- фиброгастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- компьютерная томография.
Лечение апластической анемии
При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.При лечении апластической анемии больному назначаются:
- иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин , Метотрексат);
- глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
- антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины ;
- антиметаболиты (например, Флударабин);
- эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).
- трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
- переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
- плазмаферез (механическое очищение крови);
- соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
- полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
- частичная ремиссия;
- клиническое улучшение;
- отсутствие эффекта от лечения.
Эффективность лечения | Показатели |
Полная ремиссия |
|
Частичная ремиссия |
|
Клиническое улучшение |
|
Отсутствие лечебного эффекта |
|
Гемолитическая анемия
Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию , а также сердечно-легочную декомпенсацию.Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.
По локализации гемолиз может быть:
- внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
- внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
Причины гемолитической анемии
Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:- внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
- дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
- ферментативными дефектами в эритроците;
- гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
- энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
- талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
- серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.
Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
- ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
- лекарственными средствами (например, противовирусные препараты , антибиотики);
- физическим повреждением;
- инфекциями (например, малярия).
- дефектным искусственным сердечным клапаном;
- диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
- гемолитическим уремическим синдромом;
Симптомы гемолитической анемии
Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.
При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
- бледность кожи и слизистых;
- ломкость ногтей;
- тахикардия;
- учащение дыхательных движений;
- снижение артериального давления;
- желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
- на ногах могут наблюдаться язвы;
- гиперпигментация кожи;
- желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе , нарушение стула, тошнота).
Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.
Диагностика гемолитической анемии
В общем анализе крови наблюдается:- снижение уровня гемоглобина;
- снижение уровня эритроцитов;
- увеличение ретикулоцитов.
В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).
У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.
К проявлениям анемии нередко относятся:
- чувство усталости;
- расстройство сна;
- головокружение;
- тошнота;
- одышка;
- слабость;
- ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос ;
- бледность и сухость кожных покровов;
- извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).
При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.
Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.
В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.
Суточная норма железа составляет:
- в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
- во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
- в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.
Наименование препарата | Действующее вещество | Способ применения |
Сорбифер | Железа сульфат и аскорбиновая кислота. | В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером. |
Мальтофер | Гидроксид железа. | При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день. |
Ферретаб | Фумарат железа и фолиевая кислота. | Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день. |
Тардиферон | Железа сульфат. | С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером. |
Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.
