Подробности

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%). Основным и наиболее тяжелым гемотрансфузионным осложнением является гемотрансфузиониый шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
■ гемотрансфузионный шок,
■ острая почечная недостаточность,
■ реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
I степень - систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
II степень - систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.
III степень - систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления.

Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh" (С), rh" (Е), hr"(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Челлано. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес-кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.

Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.

Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.

Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.

Аллергическая реакция

После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:

• сыпь на коже;
• приступы удушья;
• отек Квинке;
• тошнота;
• рвота.

Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.

Пирогенные реакции

Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.

Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.

Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.

В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.

Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.

Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:

• легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
• средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
• тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.

Респираторный дистресс синдром

Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.

Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.

Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.

Коагулопатия

Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.

Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.

Почечная недостаточность

Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает

выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.

Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.

Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.

Переливание несовместимой крови

Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.

В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.

Лечение посттрансфузионных осложнений

После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.

При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:

• Супрастин;
• Тавегил;
• Димедрол.

Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.

Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.

Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.

Профилактика осложнений при переливании крови

Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.

Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.

Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.

Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.

После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.

При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.

Предложено большое количество самых разнообразных классификаций постгемотрансфузионных осложнений. Наиболее полно они представлены в классификации А. Н. Филатова (1973). Несмотря на то что она существует уже более двух десятилетий, основные ее положения приемлемы и сегодня.
А. Н. Филатов выделил три группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.

1. ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА

Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания крови. К ним относятся:

• острое расширение сердца,
• воздушная эмболия,
• тромбозы и эмболии,
• нарушение кровообращения в конечности после внутриартери- альных трансфузий.

1. ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА

Под термином острое расширение сердца понимают острые циркуляторные нарушения, острую сердечно-сосудистую недостаточность.
Причиной этого осложнения является перегрузка сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коронарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных процессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокарда вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объемов крови больным пожилого и старческого возраста, а также лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудис- той системы.
Клиническая картина. Во время переливания крови или к концу его больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в области сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается артериальное и повышается центральное венозное давление, наблюдаются тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, которая при отсутствии экстренной помощи ведет к гибели больного.
Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введении диуретических средств (40 мг лазикса), дыхании увлажненным кислородом. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.
Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объема инфузионной терапии, контроле центрального венозного давления и диуреза.

1. ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ

Воздушная эмболия является редким, но очень тяжелым осложнением. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой
некоторого количества воздуха. Воздух с током крови поступает в правые отделы сердца, а из него в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровообращения.
Причиной этого осложнения чаще всего является неправильное заполнение системы кровью, негерметичный ее монтаж. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в ней на вдохе.
Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, частым. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.
Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опустить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пункции легочной артерии и отсасывание из нее воздуха. При развитии клинической смерти - реанимационные мероприятия в полном объеме.
Профилактика заключается в тщательном сборе системы для гемотрансфузии и постоянном наблюдении за больным во время ее проведения.

1. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ

Причина развития тромбозов и эмболий при гемотрансфузиях заключается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (после 7 суток хранения, например, число агрегатов превышает 150 тыс. в 1 мл).
Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз.
Лечение заключается в проведении тромболитической терапии активаторами фибринолиза (стрептодеказа, урокиназа), непрерывном введении гепарина (до 24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленном струйном введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика заключается в применении пластиковых систем со специальными фильтрами, в правильных заготовке, хранении и переливании крови.

1. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В КОНЕЧНОСТИ

ПОСЛЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫХ ТРАНСФУЗИЙ
Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагнетание крови в настоящее время практически не производится.

При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эмболия периферических артерий сгустками крови. Развивается клиническая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения.

Гемотрансфузионный шок - самое опасное осложнение переливания крови и ее компонентов. Поскольку эта процедура относится к избирательно врачебной, то и основной причиной служат ошибки в определении групп крови, резус-фактора, проведении проб на совместимость.

По статистике, на них приходится до 60% случаев. Гемотрансфузии проводятся только в стационарных условиях. Врачи проходят подготовку по этой методике. В крупных больницах введена ставка трансфузиолога, который контролирует случаи переливаний, следит за правильностью проведения, заказом и получением со «Станции переливания крови» заготовленной донорской крови и ее компонентов.

Какие изменения в организме происходят при гемотрансфузионном шоке?

При поступлении в кровь реципиента крови, эритроцитарной массы, несовместимой по системе АВ0, внутри сосудов начинается разрушение донорских эритроцитов (гемолиз). Это вызывает высвобождение и накопление в организме:

• свободного гемоглобина;
• активного тромбопластина;
• адезиндифосфорной кислоты;
• калия;
• эритроцитарных факторов свертывания;
• биологически активных веществ, активаторов свертываемости.

Подобную реакцию относят к цитотоксическим, разновидности аллергических.

В результате запускаются сразу несколько патогенетических механизмов гемотрансфузионного шокового состояния:

• измененный гемоглобин теряет связь с молекулами кислорода, что приводит к тканевой гипоксии (кислородной недостаточности);
• сосуды сначала спазмируются, затем происходит парез и расширение, нарушается микроциркуляция;
• повышение проницаемости сосудистых стенок способствует выходу жидкости, а вязкость крови увеличивается;
• повышенная коагуляция вызывает развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома);
• из-за нарастания содержания кислотных остатков наступает метаболический ацидоз;
• в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (результат распада гемоглобина), в сочетании со спазмом и нарушенной проходимостью сосудистых клубочков это способствует развитию острой почечной недостаточности, постепенно прекращается процесс фильтрации, в крови растет концентрация азотистых веществ, креатинина.

Нарушенная микроциркуляция и гипоксия приводят к изменениям во внутренних органах, прежде всего в клетках головного мозга, в легочной ткани, в печени, эндокринных железах. Резко падают показатели гемодинамики.

Клинические проявления

Гемотрансфузионный шок развивается сразу после переливания, в течение нескольких часов после него. Клиника сопровождается яркими характерными симптомами, но возможно отсутствие четкой картины. Поэтому после каждой гемотрансфузии пациент должен находиться под наблюдением врача. Проверяется самочувствие больного, лабораторные признаки гемотрансфузионного шока. Раннее выявление осложнения переливания крови нуждается в проведении мероприятий неотложной помощи для спасения жизни пациента.

Начальными симптомами являются:

• кратковременное возбужденное состояние больного;
• появление одышки, чувства тяжести при дыхании;
• синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек;
• озноб, дрожь от чувства холода;
• боли в области поясницы, живота, груди, в мышцах.

О болях в пояснице врач всегда спрашивает пациента во время трансфузии крови и после. Этот признак служит «маркером» начинающихся изменений в почках.

Нарастающие циркуляторные изменения вызывают в дальнейшем:

• тахикардию;
• побледнение кожи;
• липкий холодный пот;
• устойчивое снижение артериального давления.

Реже проявляются такие симптомы:

• внезапная рвота;
• высокая температура тела;
• кожа имеет мраморный оттенок;
• судороги в конечностях;
• непроизвольное отхождение мочи и кала.

При отсутствии медицинской помощи в этот период у больного развиваются:

• гемолитическая желтуха с желтым окрасом кожи и склер;
• гемоглобинемия;
• острая почечно-печеночная недостаточность.

Особенности клинических проявлений шокового состояния, если пациент находится под наркозом в операционной:

• анестезиолог фиксирует падение артериального давления;
• в операционной ране хирурги замечают повышенную кровоточивость;
• по отводящему катетеру поступает в мочеприемник моча с хлопьями, напоминающими «мясные помои».

Под наркозом пациент не предъявляет жалоб, поэтому вся ответственность по ранней диагностике шока ложится на врачей

Течение патологии

Тяжесть шока зависит от:

• состояния пациента перед переливанием крови;
• объема гемотрансфузии.

По уровню артериального давления врач ориентируется в степени шока. Повсеместно принято выделять 3 степени :

• первая - симптомы проявляются на фоне давления свыше 90 мм рт. ст.;
• вторая - характеризуется систолическим давлением в пределах 70–90;
• третья - соответствует давлению ниже 70.

В клиническом течении гемотрансфузионного шока выделяют периоды. При классическом течении они следуют друг за другом, при тяжелом шоке наблюдается скоротечная смена признаков, не все периоды можно заметить.

• Собственно гемотрансфузионный шок - проявляется ДВС-синдромом, падением артериального давления.
• Период олигурии и анурии - характеризуется развитием почечного блока, признаками почечной недостаточности.
• Стадия восстановления диуреза - наступает при качественном оказании медицинской помощи, возобновлении фильтрационной способности почечных канальцев.
• Период реабилитации - характерна нормализация показателей свертывающей системы, гемоглобина, билирубина, эритроцитов.

Первичные мероприятия по оказанию помощи больному

При обнаружении характерных жалоб пациента или признаков гемотрансфузионного шока врач обязан немедленно прекратить переливание, если оно еще не закончено. В кратчайшие сроки необходимо:

• заменить систему переливания;
• установить более удобный для дальнейшего лечения катетер в подключичную вену;
• наладить подачу через маску yвлажненного кислорода;
• начать контролировать количество выделенной мочи (диурез);
• вызвать лаборанта для срочного забора крови и определения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, фибриногена;
• направить образец мочи пациента для полного срочного анализа.

При возможности проводится:

• измерение центрального венозного давления;
• анализ на свободный гемоглобин в плазме и моче;
• определяются электролиты (калий, натрий) в плазме, кислотно-щелочной баланс;

Проба Бакстера проводится опытными врачами, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Это довольно старый способ, позволяющий определить несовместимость переливаемой крови. После струйного введения пациенту около 75 мл крови донора через 10 минут из другой вены берут 10 мл, закрывают пробирку и центрифугируют. Заподозрить несовместимость можно по розовому цвету плазмы. В норме она должна быть бесцветная. Этим методом широко пользовались в полевых госпиталях в военных условиях.

Лечение

Лечение гемотрансфузионного шока определяется величиной диуреза (по количеству мочи, собравшемуся в мочеприемнике за час). Схемы отличаются.

При достаточном диурезе (более 30 мл за час) пациенту вводятся за 4–6 часов:

• Реополиглюкин (Полиглюкин, Желатиноль);
• раствор бикарбоната натрия (соды), Лактасол для ощелачивания мочи;
• Маннитол;
• раствор глюкозы;
• Лазикс для поддержки диуреза в количестве 100 и более мл в час.

Всего должно быть перелито в указанный срок не менее 5–6 л жидкости.

Для снятия спазма сосудов показаны: Эуфиллин, Но-шпа, Баралгин

• Препараты, стабилизирующие проницаемость сосудистой стенки: Преднизолон, кислота аскорбиновая, троксевазин, Этамсилат натрия, Цитомак.
• Гепарин сначала вводится в вену, затем подкожно каждые 6 часов.
• Показаны ингибиторы ферментов протеаз (Трасилол, Контрикал).
• Антигистаминные средства (Димедрол, Супрастин) необходимы для подавления реакции отторжения.
• Используются дезагреганты типа никотиновой кислоты, Трентала, Компламина.

Если пациент в сознании, можно назначить Аспирин.

Вводится Реополиглюкин, содовый раствор, но в гораздо меньшем объеме. Остальные препараты применяются одинаково.

При сильных болях показаны наркотические аналгетики (Промедол).

Нарастающая дыхательная недостаточность с гиповентиляцией легких может потребовать перехода на искусственное аппаратное дыхание.

При возможности проводят процедуру плазмафереза - забор крови, очистка путем прохождения через фильтры и введение в другую вену.

Если диурез менее 30 мл в час, количество жидкости должно быть ограничено до объема 600 мл + величина выделенной мочи

При выявлении нарушений электролитного состава к лечению добавляют препараты калия, натрия.

В случае диагностики острой почечной недостаточности мерой помощи служит срочное проведение гемодиализа, возможно, потребуется не одна процедура.

Прогноз

Прогноз состояния пациента зависит от своевременно оказанного лечения. Если терапия проводится в первые 6 часов и вполне полноценна, то у 2/3 пациентов наступает полное выздоровление.

У 30% больных состояние осложняется развитием почечно-печеночной недостаточности, тромбозом сосудов головного мозга и сердца, острыми дыхательными расстройствами. У них остаются на всю жизнь хронические болезни внутренних органов.

А нужно ли переливать кровь?

Вопрос целесообразности переливаний, как наиболее существенный момент профилактики гемотрансфузионного шока, должны рассматривать лечащие врачи до назначения процедуры. Гемотрансфузии при анемии активно применяются в клиниках гематологии. Кроме этой патологии, абсолютными показаниями являются:

• большая кровопотеря при травме или в ходе операции;
• болезни крови;
• выраженная интоксикация при отравлениях;
• гнойно-воспалительные болезни.

Всегда учитываются противопоказания:

• декомпенсации сердечной недостаточности;
• септический эндокардит;
• нарушение мозгового кровообращения;
• гломерулонефрит и амилоидоз почек;
• аллергические заболевания;
• печеночная недостаточность;
• опухоль с распадом.

Обязательно следует рассказать врачу о:

• пережитых в прошлом аллергических проявлениях;
• реакции на переливание крови;
• для женщин о неблагополучных родах, детях с гемолитической желтухой.

Кто имеет право переливать кровь пациенту?

Переливанием крови и ее компонентов занимаются лечащий врач и медицинская сестра. Врач ответственен за проверку групповой совместимости, проведение биологических проб. Медсестры умеют проводить анализ на группу крови, но делают это только под присмотром врача.

Для каждого пациента используется индивидуальная емкость с кровью, категорически запрещено делить ее нескольким больным

Начинается трансфузия с проведения биологической пробы. Пациенту трехкратно при скорости 40–60 капель в минуту вводится по 10–15 мл крови. Перерывы составляют 3 минуты.

За каждым введением следует проверка состояния больного, измерение давления, пульса, расспрос о возможных признаках несовместимости. Если состояние больного удовлетворительное, то продолжается переливание всего назначенного объема крови.

После переливания остаток материала в контейнере и закрытая пробирка с кровью реципиента, которую использовали для определения индивидуальной совместимости, должны храниться в холодильнике двое суток.

В случае осложнений по ним судят о правильности действий медицинского персонала. Иногда приходится перепроверять маркировку пакета со «Станции переливания крови».

Вся информация о пациенте, ходе переливания, о доноре (с этикетки) записывается в историю болезни. Здесь же обосновываются показания к гемотрансфузии, приводятся результаты проб на совместимость.

Наблюдение за реципиентом проводится в течение 24 часов. Ему ежечасно измеряют температуру, артериальное давление и пульс, контролируют диурез. На следующие сутки обязательно берут анализы крови и мочи.

При внимательном подходе к вопросу назначения и проведения переливания крови никаких осложнений не возникает. Миллионы доноров спасают жизнь пациентам. Для выявления гемотрансфузионного шока требуется наблюдение и контроль за реципиентами, осмотр и настойчивый опрос о симптомах в первые сутки после переливания. В этом залог успеха и полного выздоровления.

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.