Деструктивный туберкулез легких – патогенез. Деструктивные формы туберкулёза лёгких Принципы лечения деструктивного туберкулеза легких

Деструктивным называется туберкулез, сопровождающийся фазой распада. n Частота среди впервые выявленных больных туберкулезом - около 50% (преимущественно у взрослых и подростков). n

Механизм формирования каверны: Казеозные массы разжижаются под действием ферментов разрушается стенка дренирующего бронха, отхаркивание казеоза образуется свежая деструкция – 2 слоя (пиогенный и грануляционный) формирование фиброзной стенки трансформация в истинную полость.

продолжение n n Фаза распада встречается при любой клинической форме туберкулеза. Она бывает редко при первичном туберкулезе, очаговом, не часто при туберкулеме. Часто сопровождаются фазой распада: инфильтративный туберкулез (70%), диссеминированный (70%). Всегда, в 100% случаев, каверны имеются при кавернозном и фиброзно-кавернозном ТБ.

Размеры каверн: * малые – до 2 см в диаметре; * средние – 2 -4 см; * крупные - 4 – 6 см; * гигантские - > 6 см.

Синдром фазы распада (каверны) включает клинические и рентгенологические признаки Клинические признаки: n n n кашель с мокротой; легочное кровотечение; влажные средне и крупнопузырчатые хрипы (локализованные)

Рентгенологические признаки Прямые - просветление на фоне затемнения или кольцевидная тень с замкнутыми контурами, определяемые при двух видах рентгенобследования. - отсутствие легочного рисунка в области просветления. - неконгруентность контуров. Косвенные - обсеменение вокруг - уровень жидкости - просвет дренирующего бронха

Трудности в диагностике каверн Отсутствие хрипов («немые каверны» ; n отсутствие признаков распада на обзорной рентгенограмме. n Нужна томография, КТ.

Виды инволюции полости распада Формирование линейного рубца. n Звездчатый рубец. n Ложная туберкулема. n Посттуберкулезная киста (санированная каверна). n

Кавернозный туберкулез Тонкостенная полость распада без выраженной инфильтрации и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Клиника бедная. МБТ +. Лечение преимущественно оперативное.

Фиброзно-кавернозный туберкулез Характеризуется несколькими, реже одной каверной с толстыми фиброзными стенками и выраженными фиброзными изменениями в окружающей легочной ткани. Разновидности по распространенности: n ограниченный процесс- не более доли; n распространенный – более доли. n

n Гистотопографически й срез легкого при фибрознокавернозном туберкулезе: 1 - хронические каверны; 2 - пневмоцирроз; 3 - утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.

Частота ФКТ Среди впервые выявленных больных – 2, 5%. Среди всех контингентов больных – 17%. Причины формирования ФКТ: - позднее выявление процесса; - отказ больных от достаточно длительного лечения.

Клиника n n Течение длительное с обострениями и ремиссиями. Синдром интоксикации, нарастающий при обострениях. Синдром ДН, позднее ЛСН. Легочные симптомы: кашель с мокротой, нередко мучительный, надсадный (за счет поражения бронхов ТБ). Кровохарканье и легочное кровотечение, возможна боль в грудной клетке.

Объективные данные Общее состояние от удовлетворительного до средней тяжести и тяжелого; - Habitus phtisicus – астенического телосложения, пониженное питание, западение над и подключичных пространств, кожа бледная, нередко с акроцианозом, гипотрофия мышц; - пораженная половина грудной клетки (или более пораженная) отстает в дыхании;

продолжение - - перкуторно- притупление за счет грубого фиброза; в непораженных отделах – коробочный звук (компенсаторная эмфизема); аускультативно – дыхание жесткое, бронхиальное, иногда амфорическое, влажные средне или крупнопузырчатые хрипы, иногда локализованные сухие хрипы.

Лабораторные данные n n n Массивное бактериовыделение; часто множественная лекарственная устойчивость (МЛУ); значительно увеличенное СОЭ; лимфопения; возможна гипохромная анемия; возможна патология в анализе мочи (за счет токсической нефропатии, амилоидоза).

Рентгенологические признаки ФКТЛ n n n Кольцевидная тень с толстыми стенками, определяемая в 2 -х проекциях на фоне негомогенного затемнения. Уменьшения объема легочной ткани за счет замещения ее фиброзными тяжами. Наличие бронхогенного обсеменения в этом же или другом легком.

n Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно -кавернозном туберкулезе легких: правое легочное поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого - множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева).

n n Верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, малая междолевая плевра на уровне п. о. 2 ребра. В S 1 -S 2 правого легкого на фоне локального грубого пневмофиброза определяется полость 2, 5*3, 5 см неправильной формы, с разной толщиной стенок (0, 5 – 1, 5 см), с неровным внутренним контуром и наличием «дорожки» к корню (дренирующий бронх); вокруг множественные полиморфные очаги разных размеров. В S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого очаги с нечеткими контурами, малой и средней интенсивности, склонны к слиянию. Правый наружный синус однородно затенен до уровня купола диафрагмы с четким верхним контуром. Плевроапикальные наслоения справа. Корни легких не расширены, малоструктурны, правый – деформирован и подтянут кверху. Трахея несколько смещена вправо. Заключение: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого с обсеменением S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого, осложненный эксудативным плевритом справа.

n Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка - каверна (3); тень средостения смещена влево.

Другие виды обследования n n Реакция на туберкулиновую пробу Манту – нормергическая; ФБС- N или признаки специфического поражения бронхов; ФВД – ДН; ЭКГ – возможны признаки ХЛС.

Эпидемическая опасность n В связи с постоянным массивным бактериовыделнием и частой МЛУ больные фиброзно-кавернозным туберкулезом представляют наибольшую эпидемическую опасность.

Лечение и исходы Химиотерапия (ХТ) мало эффективна. При ограниченных формах- хирургическое лечение. Возможен переход в цирротический туберкулез на фоне ХТ. Чаще прогноз неблагоприятный. Причинами летальных исходов являются осложнения.

Осложнения ФКТ Специфические казеозная пневмония гематогенное обсеменение ТБ бронхов, трахеи, языка плеврит, эмпиема, пневмоторакс Неспецифические ДН ХЛС легочное кровотечение амилоидоз абсцедирование каверны ДВС-синдром

К летальным исходам приводит преимущественно прогрессирование процесса в виде специфических осложнений. Наиболе часто такими осложнениями являются: казеозная пневмония (70%), гематогенное обсеменение (20%).

Заключение по ФКТ n n n Фиброзно-кавернозный ТБ – хронически текущий деструктивный процесс, развивающийся в результате прогрессирования других форм туберкулеза. Данный процесс плохо поддается лечению и является основной причиной летального исхода при туберкулезе. Ведущие направления предупреждения этой формы туберкулеза: своевременное выявление и адекватное лечение других его форм.

Цирротический туберкулез Разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре с сохранением активности процесса: очаги, туберкуломы, полостные образования, (бронхоэктазы, буллы и санированные каверны), эмфизема Клиника n n n Туберкулезная интоксикация, умеренно выраженная; картина неспецифического воспаления (ХНЗЛ); рецидивирующее кровохарканье; ЛСН (одышка, ХЛС, НК); течение волнообразное с редкими или частыми обострениями.

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1), на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.

А. Г. Хоменко

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т.е. переходом процесса в деструктивную форму .

Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды.

Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе [Штефко В. Г., 1938; СтруковА. И., 1948; Пузик В. И. и др., 1973]. По величине диаметра каверны различают: малые - до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см, гигантские - белее 6 см [Струков А. И., 1959].

При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивание стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.

Процесс этот длительный, и в стенках подобных каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани. При развитии в каверне процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения, особенно в системе микроциркуляции - как в стенках каверны, так и окружающей ее легочной ткани [Штефко В. Г., 1938; Пузик В. И. и др., 1973; СтруковА. И., Соловьева И. Пм 1976; Ерохин В. В., 1987, и др.].

При ограничении каверны, стабилизации патологического процесса (особенно при применении противотуберкулезных препаратов) полиморфные, пневмонические участки вокруг каверны рассасываются, нарастают фиброзные изменения, «тянущиеся» от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество разной величины лимфоцитарных скоплений и узелков, располагающихся между соединительнотканными волокнами капсулы.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхолегочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом. Заживление может также происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным. Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.

Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций в настоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять остропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеобразной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые полости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы, разрушает сосуды микроциркулитерного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грануляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная активность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.

Установлены основные причины, затрудняющие развитие процессов заживления в стенке каверны: наличие антигенного раздражителя (включая и измененные формы микобактерий туберкулеза), морфофункциональная неполноценность макрофагов и незавершенность фагоцитоза, нарушение процессов фибриллообразования, недостаточность сурфактантной системы легких и др. [Ерохин В. В., Ель- шанская М. П., 1986].

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, иосткавернозных (типа кист) полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков прогрессирования. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцирем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение.

В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдаются перестройка с перекалибровкой их просвета, появление сосудов замыкающего типа и множества зияющих артериовенозных анастомозов.

В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии при нем активных туберкулезных изменений имеется цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.

Владельцы патента RU 2475192:

Изобретение относится к области медицины, а именно к фтизиохирургии, и может найти применение при лечении деструктивного туберкулеза легких. Сущность способа состоит в применении остеопластической торакопластики. При этом ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа. При обработке первого ребра сохраняют первое межреберье. Резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру. Экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения, слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены. Использование данного изобретения позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких. 5 ил., 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиохирургии.

Хирургическое лечение больных распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких всегда представляет для фтизиохирургов сложную задачу. Трудности излечения таких пациентов определяются распространенностью специфических изменений, каверн, специфическим поражением трахеобронхиального дерева, выраженностью функциональных нарушений, сопутствующей патологией. При этом патоморфологические и функциональные изменения носят необратимый характер, что значительно ограничивает возможности современных схем химиотерапии, коллапсотерапевтических методик и резекционных вмешательств .

Для стабилизации процесса в комплексном в лечении таких пациентов применяется коллапсохирургическая операция, экстраплевральная торакопластика. Принцип ее лечебного воздействия на каверны заключается создании необратимого коллапса легкого путем резекции необходимого количества ребер и экстраплеврального пневмолиза. Известны несколько модификаций данного вмешательства, общим в их техническом выполнении является полное удаление верхних двух-трех ребер и частичное - четырех-пяти нижележащих, пересечение межреберий у позвоночника (по Л.К.Богушу) и у грудины, экстраплевральный пневмолиз в пределах пораженной части легкого. Однако такая операция сопровождается пересечением больших массивов скелетных мышц, что неизбежно при выполнении задне-бокового доступа. Травма мышц, участвующих в дыхании, флотация грудной стенки из-за ее декостации и органов средостения приводят к нарушениям со стороны гемодинамики и легочной вентиляции. Частично эта проблема решается применением давящей повязки или пелота, но при этом возникает другая проблема - тугое бинтование вызывает сдавление органов средостения, что отрицательно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повязка, сдавливая резецированное легкое и грудную стенку с обеих сторон, уменьшает его дыхательную экскурсию, способствует застою мокроты и развитию послеоперационных бронхо-легочных осложнений. Большое значение имеет и косметический дефект, возникающий в результате односторонней деформации грудной стенки, что нередко является причиной отказа больных от операции .

В Новосибирском НИИ туберкулеза с 1964 года в лечении больных распространенным деструктивным туберкулезом легких успешно применяется разработанный вариант экстраплевральной торакопластики - остеопластическая торакопластика. Основой лечебного действия этого вмешательства является необратимый селективный концентрический коллапс верхних отделов легкого, достигаемый путем пересечения небольших отрезков верхних IV-V-VI ребер у позвоночника, экстраплевральным пневмолизом и прочной фиксацией ребер в новом положении - блоке . Данная операция выполняется в четырех-, пяти- и шестиреберном вариантах в зависимости от распространенности процесса в пораженном легком. С помощью этой методики у большинства больных удается ликвидировать полости распада, у остальных пациентов - стабилизировать процесс, создав благоприятные условия для проведения резекции легкого.

Однако многолетний опыт применения данной операции выявил ее недостатки, заключающиеся в:

1) частой несостоятельности блока остеопластической торакопластики вследствие отрыва I ребра и расправления верхней доли в экстраплевральной полости;

2) высокой травматичности вследствие:

а) широкого паравертебрального доступа от I до VIII-IX ребра и более;

б) выполнения переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер;

в) экстраплеврального пневмолиза, производимого в следующих пределах: спереди - до II, латерально - до IV ребра, сзади - до VI межреберья, медиально - до корня легкого;

3) недостаточном коллабирующем эффекте при наличии больших или множественных каверн в верхней доле, шестом, девятом и десятом сегментах легкого.

Несостоятельность реберного блока и расправление легкого в паравертебральном канале снижает коллабирующий эффект операции. Так же фиксация резецированных верхних пяти ребер в костный блок к VI ребру при пятиреберном варианте не позволяет достичь необходимого коллапса верхней доли и VI сегмента легкого, верхних шести ребер к VII ребру при шестиреберной модификации - частичного коллапса IX и Х сегментов легкого при полном коллабировании верхней доли и VI сегмента.

Вышеизложенное приводит к снижению эффективности операции вследствие недостижения коллапса кавернизированных отделов легкого.

Использование экстраплеврального пневмолиза, производимого в описанных выше пределах, часто приводит к высокой кровопотере, особенно при наличии выраженного спаечного процесса в плевральной полости, а также к возникновению травматического пневмоторакса, требующего дополнительного дренирования плевральной полости. К увеличению травматичности и интраоперационной кровопотере приводит также использование широкого паравертебрального доступа (по Заурербруху) и дополнительного переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер.

Предлагаемый способ лечения деструктивного туберкулеза легких, заключающийся в проведении остеопластической торакопластики, когда эта операция выполняется из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, первое ребро обрабатывается и резецируется от позвоночника с сохранением первого межреберья, ребра фиксируются в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (V, VI, VII ребра в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производится строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены), что позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких и приверженность больных к остеопластической торакопластике. Данная модификация остеопластической торакопластики малотравматична, незначительно отражается на дыхательной функции, не требует длительного применения у больных давящей повязки, обеспечивает максимальное сохранение полноценных отделов легкого и сопровождается полным отсутствием косметического дефекта.

Способ осуществляется следующим образом. Операция остеопластической торакопластики производится под общей анестезией с искусственной вентиляцией легких в условиях миоплегии в положении больного лежа на животе с подложенным под грудь валиком и опущенной с операционного стола рукой со стороны операции. Используется малоинвазивный паравертебральный минидоступ 6-8 см без огибания угла лопатки. При помощи электрокоагулятора или хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure рассекаются трапецевидная мышца и глубокая мускулатура спины в зоне прикрепления верхних ребер к позвонкам.

Далее обнажаются задние отрезки планируемого для резекции количества верхних ребер. Поднадкостнично резецируется задний участок III ребра на протяжении 3 см, и через его ложе приступают к экстраплевральному пневмолизу по направлению к I ребру. Образовавшаяся экстраплевральная полость с целью гемостаза временно плотно тампонируется марлевыми салфетками.

После отслойки легкого до позвоночника и от II ребра, последнее резецируется поднадкостнично на протяжении 2 см. Межреберный пучок и надкостница прилежащих ребер пересекаются при помощи хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure. Концы пересеченного межреберья на держалках отводятся в сторону. После этого доступ в грудную полость становится более широким, что облегчает выполнение экстраплеврального пневмолиза, который осуществляется в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до arcus aortae, справа - до v. azygos). Сформированная экстраплевральная полость туго заполняется марлевыми тампонами. Далее, в зависимости от объема торакопластики после мобилизации реберным распатором Semb резецируются нижележащие IV, V, VI ребра на протяжении 6 см. Дополнительно пересекаются межреберные пучки.

Первое ребро мобилизируется следующим образом. При помощи электрокоагулятора и реберного распатора выделяется верхний край ребра от позвоночника до точки, расположенной на 1 см медиальное бугорка Лисфранка. Около позвоночника пересекается первое межреберье до ребра при помощи электрокоагулятора. За ребро проводится распатор для I ребра, оно отводится от подключичных сосудов и резецируется у позвоночника при помощи резектора для I ребра.

Для завершения операции производится фиксация ребер толстым капроном. Для этого в концах резецированных ребер на расстоянии 1 см от края перфорируется отверстие с помощью шила. Через эти отверстия с помощью иглы проводятся капроновые нити. С целью усиления коллабирующего эффекта операции так называемый «блок» остеопластической торакопластики формируется следующим образом. При пятиреберном варианте остеопластической торакопластики один конец каждой нити с помощью иглы проводится через шестое межреберье, а второй - через седьмое. Ассистент последовательно подтягивает концы IV, III, II ребер под внутреннюю поверхность VI ребра, а хирург завязывает узлы. Таким образом, реберный «блок» плотно фиксируется к VII ребру, обеспечивая достаточный коллапс верхней доли и частично шестого сегмента.

При четырехреберном варианте операции реберный «блок» фиксируется к VI, при шестиреберной - соответственно к VIII ребру.

На расстоянии 6-8 см от позвоночника, через прокол в коже в экстраплевральную полость устанавливается силиконовый дренаж. После заключительного гемостаза рана послойно зашивается. Дренаж подключается к активной аспирации через банку Боброва с разряжением - 14-18 см водного столба. Дренаж удаляется после прекращения экссудации, т.е. через 3-4 суток. Через 1-2 часа после операции на грудную клетку накладывается фиксирующая повязка, которую сохраняют до удаления дренажа.

При применении разработанной модификации достигается полный коллапс верхней доли легкого при выполнении четырехреберного варианта, при пятиреберном - верхней доли и шестого сегмента, при шестиреберной остеопластической торакопластике - верхней доли, VI сегмента и частичный коллапс IX и Х сегментов легкого.

Первое ребро вследствие сохраненного первого межреберья малоподвижно, что исключает его миграцию в экстраплевральную полость и возникновение несостоятельности костного «блока», что иногда наблюдалось в прежние годы.

Пример. Больная Б., 23 года, студентка, проживает в Амурской области. История болезни №252.

Туберкулез выявлен при обращении за медпомощью к врачу в июле 2008 года, с 15.08.2008 находилась на амбулаторном лечении в областном противотуберкулезном диспансере г.Благовещенска по поводу инфильтративного туберкулеза верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения. МБТ-.

В результате лечения в течение 6,5 месяцев купированы симптомы интоксикации - нормализовалась температура тела, уменьшился кашель, но продолжали сохраняться полостные изменения в верхней доле правого легкого. 01.04.2009 больная была госпитализирована для дообследования и оперативного лечения в хирургическую клинику Новосибирского НИИ туберкулеза.

При поступлении больная предъявляла жалобы на кашель с мокротой, одышку при физической нагрузке. Слева выслушивалось везикулярное дыхание, справа - на фоне жесткого дыхания единичные влажные среднепузырчатые хрипы. Температура тела нормальная. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Частота дыхательных движений 20 в минуту.

Рентгенологически (рис.1 и 2) справа в проекции верхней доли (S1-S2) определяется полость распада размером 3,5×3,0 см с неравномерно угощенными стенками и зоной инфильтрации легочной ткани по нижнебоковому контуру. К ней прилежит неправильной формы еще одна, более мелкая полость распада. В окружающей легочной ткани, а также в проекции S3 определяются множественные разнокалиберные очаги. Множественные мелкие очаги определяются в проекции средней доли справа. Слева в нижнем поле (проекция S9) наддиафрагмально определяется фокус размером примерно 3,0 см в диаметре с признаками распада. В окружающей легочной ткани и S8-S10 определяются множественные разнокалиберные очаги с довольно четкими контурами.

При проведении фибробронхоскопии определяется двусторонний диффузный атрофический эндобронхит 0-1 степени воспаления, локальный гнойный эндобронхит правого В2 2-3 степени воспаления, правого верхнедолевого бронха 1 степени воспаления. Эндоскопические признаки туберкулеза правого В2, инфильтративная форма.

Спирография: Показатели вентиляционной функции легких в пределах вариантов нормы.

Электрокардиография: Синусовый сердечный ритм с ЧСС 77 ударов в 1 минуту. Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. Умеренные изменения миокарда.

Общий анализ крови: Er - 5,86*10 12 /л, Hb - 157 г/л, СОЭ - 7 мм/ч, L - 10,7*10 9 /л, Э - 1%, П - 3%, С - 59%, Л - 32%, М - 5%.

При бактериоскопии мазка мокроты обнаружены кислотоустойчивые микобактерии от 1 до 10 на одно поле зрения. В посевах мокроты на МБТ отмечается рост 100-200 колоний. Отмечается лекарственная устойчивость к изониазиду (Н), рифампицину (R), стрептомицину (S), канамицину (К), офлоксацину (Ofl), ПАСК (PAS).

Диагноз: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения в остальные отделы правого легкого и нижнюю долю левого легкого. Прогрессирующее течение. МБТ+. МЛУ (H, R, S, K, Ofl, Pas).

Учитывая распространенность процесса справа (поражена верхняя доля легкого с наличием обсеменения остальных отделов правого легкого и нижней доли левого легкого), наличие специфического поражения трахеобронхиального дерева, сохраняющееся бактериовыделение МЛУ штаммами МБТ на расширенном консилиуме врачей и научных сотрудников института было принято решение выполнить больной пятиреберную остеопластическую торакопластику справа.

Операция произведена 15.04.2009 г., выполнена по предлагаемому способу. Длительность операции 1 час 20 мин, операционная кровопотеря составила 200 мл. Течение послеоперационного периода гладкое. Дренаж удален на 5 сутки.

Больной продолжена противотуберкулезная терапия в терапевтическом отделении института в течение 12 месяцев. Перед выпиской был проведен рентгенконтроль (рис.3, 4, 5) - деструктивные изменения в коллабированном легком не определялись. Бактериовыделение прекратилось. Полный клинический эффект.

Итог. Пятиреберная остеопластическая торакопластика справа применена у больной с распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с массивным бактериовыделением и МЛУ в том числе к препаратам резервного ряда, у которой длительное консервативное лечение оказалось малоэффективным. Выписана из стационара с достижением полного клинического эффекта - прекратилось бактериовыделение и ликвидированы деструктивные изменения.

Результаты собственных исследований. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) был применен 48 больным распространенным туберкулезом легких, при этом четырехреберная остеопластическая торакопластика была выполнена 6 (12,5%) пациентам, пятиреберная - 32 (66,7%), шестиреберная - 10 (20,8%).

Эффективность лечения оценивалась нами на основе рентгенологической и бактериологической динамики.

Операционные осложнения при выполнении модифицированной остеопластической торакопластики допущены не были. Все возникшие послеоперационные осложнения носили обратимый характер.

Из 48 больных-бактериовыделителей в основной группе у 42 (87,5%) пациентов применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться прекращения бактериовыделения, причем у 38 (79,2%) - в течение первых трех месяцев (таблица 1).

Закрытие каверн вследствие достижения коллапса после остеопластической торакопластики наблюдалось у 39 (81,3%) больных, причем в течение первых трех месяцев (таблица 2).

Таким образом, применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться значительного улучшения (ликвидации каверн и прекращения бактериовыделения) у 39 пациентов. У остальных 9 больных сохранялись деструктивные изменения после операции, но коллабирующий эффект предлагаемого вмешательства вызвал благоприятные сдвиги в течении туберкулезного процесса: уменьшились каверны в размерах, отмечалось стихание явлений инфильтрации, у 3 больных прекратилось бактериовыделение, у 6 расценивалось как олигобациллярность. Благодаря этому им далее были выполнены дополнительные резекционные вмешательства, позволившие ликвидировать деструктивные изменения и также добиться значительного улучшения на госпитальном этапе.

Заключение. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) позволяет усилить коллапс пораженных сегментов легкого, снизить травматичность операции и частоту послеоперационных осложнений и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенными формами туберкулеза легких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Повышение эффективности лечения впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких. / Д.Б.Гиллер, А.В.Устинов, К.В.Токаев и др. // Актуальные проблемы хирургического лечения туберкулеза и сопутствующих заболеваний легких: Материалы научно-практической конференции. - Москва, 2010. - С.53-56.

Учитывая тот факт, что туберкулез нередко протекает без видимых клинических проявлений, выявить его чаще всего удается лишь при плановом прохождении рентгенологического исследования грудной клетки. Для этого заболевания характерно наличие множества форм, которые разнятся между собой не только по рентгенологической картине, но и по тактике лечения с дальнейшим прогнозом. Как правило, деструктивные формы туберкулеза могут возникнуть из любой другой его формы без необходимого лечения, даже за короткий промежуток времени (в течение года).

Деструктивный туберкулез легких развивается на фоне прогрессирования других форм туберкулезного поражения, чаще всего инфильтративной. В результате данного преобразования формируются каверны – полости распада без признаков воспалительных очагов.

Данное образование заключено в капсулу, состоящую из трех слоев:

Верхнего – казеозного.
Среднего – грануляционного (содержит большое количество клеток).
Нижнего – фиброзного.

Каверны могут встречаться различных размеров, что зависит от площади поврежденной ткани, ее эластичности и состояния дренирующего бронха.

Механизм образования каверны на фоне инфильтративного туберкулеза заключается в следующем: при гибели защитных клеток, которые окружали инфильтративный очаг воспаления, происходит высвобождение протеолитических ферментов, ткань легкого разрушаеется, что приводит к высвобождению казеозной массы через дренирующий бронх.

Все это характеризует фазу распада, при которой сохраняется воспалительный очаг вокруг сформировавшейся полости. По мере исчезновения очага и фиброзировании окружающей ткани легких, можно говорить о сформировавшейся каверне. Фактором, предрасполагающим к распаду, может послужить наличие суперинфекции в организме и его сниженная резистентность.

Данная деструкция легочной ткани приводит к ухудшению состояния пациента, затрудняет заживление в месте поражения и отяжеляет прогноз заболевания.

Симптоматика

Обычно поражение затрагивает только одну сторону легкого. Деструктивный туберкулез в период своего развития имеет комплекс клинических проявлений, которые характерны именно для фазы распада. В это время больного начинает беспокоить сильный кашель с отхождением мокроты, возможны эпизоды кровохарканья. При осмотре, проводимым лечащим врачом, у пациента нередко удается выявить наличие в месте поражения влажных хрипов среднего и крупного калибра.

При уже сформировавшейся каверне вышеописанные симптомы исчезают, а общее самочувствие больного ухудшается за счет:

Выраженной общей слабости и снижения работоспособности.
Отсутствия аппетита, выраженного снижения в весе.
Сохраняющегося подъема общей температуры тела до субфебрильных цифр (до 37,8).

Указанные признаки часто не настораживают самого пациента в отношении своего состояния, что объясняет несвоевременную обращаемость за специализированной медицинской помощью.

Диагностика

Стандартным методом выявления туберкулеза на сегодняшний день является проведение рентгенологического исследования. На рентген-снимке легких характерно появление зоны просветления в виде окружности с четкой границей. Очень редко она визуализируется на фоне неизмененной легочной ткани, поскольку место возникновения тесно связано с предыдущей формой туберкулезного процесса. Обычно удается увидеть обсеменение вокруг очага, наличие уровня жидкости, а также просвет дренирующих бронхов.

Поскольку больной кавернозным туберкулезом выделяет инфицированную мокроту, необходимо в обязательном порядке провести ее исследование на наличие микобактерий туберкулеза.

Иногда лечащий врач может сталкиваться с определенными диагностическими трудностями при постановке диагноза, чаще всего это связано с отсутствием на рентгенснимке признаков распада, а в клинике – характерной аускультативной картины. В такой ситуации больному показано проведение КТ-исследования.

Виды деструктивного туберкулеза

Деструктивные процессы в легких хронизируются и протекают по нескольким формам:

Кавернозный тип является изолированным поражением ткани легкого, для которого характерно наличие каверны при отсутствии изменений со стороны окружающей легочной ткани. Верхний слой ее капсулы слабо выражен, нижний (фиброзный) и вовсе отсутствует, а основную долю каверны занимает средний (грануляционный) слой. Клинически картина данной формы туберкулеза скудная, а излечение достигается лишь с помощью оперативного вмешательства.
Фиброзно-кавернозный вид заболевания значительно отличается от предыдущей. Для нее свойственно образование каверн совместно с наличием фиброзных изменений в структуре легочной ткани.
капсуле каверны фиброзный слой превалирует над остальными, а рядом с ней находятся множественные очаги, которые перфорированы бронхами. Эти очаги имеют четкое отграничение от здоровой ткани легкого. Для симптоматики заболевания характерно волнообразное длительное течение, с периодами обострения и ремиссии. Во время обострения клиническая картина легочного поражения ярко выражена, нередко присоединяется интоксикационный синдром. На рентгенограмме визуализируется круглый очаг с толстой стенкой, легочная ткань уменьшена в объеме. Важно знать, что люди, страдающие данной формой туберкулеза, являются очень сильными бактериовыделителями. Заболевание слабо поддается терапии и имеет крайне неблагоприятный прогноз.
Цирротическая форма представлена распространенным склеротическим повреждением ткани легкого с сохранением очагов туберкулезного поражения. Клинически период обострений наступает крайне редко, а симптоматика при этом слабо заметна. Рентгенологические признаки данной формы ярко выражены: объем пораженного легкого уменьшен, его воздушность снижена, отмечается резкая деформация бронхов.

Процесс заживления обычно наступает лишь при кавернозной форме и протекает по типу рубцевания с образованием ложной туберкулемы или кисты. Остальные формы имеют неблагоприятный прогноз. При них чаще всего встречаются осложнения в виде эмпиемы плевральной полости и бронхоплеврального свища, а также казеозной пневмонии и гематогенного обсеменения, что чаще всего приводит к летальному исходу.

Методы борьбы с деструктивным туберкулезом

Для прохождения необходимого курса лечения, больной в обязательном порядке должен быть госпитализирован в стационар. Главным направлением в терапии является назначение противотуберкулезных препаратов. В дополнение к ним, для большей эффективности, часто назначают лечебную гимнастику.

При высоком риске формирования устойчивости возбудителя к препаратам специфической терапии, к лечению добавляют антибактериальные средства из фторхинолоновой группы.

Эффективность терапии при кавернозной форме туберкулеза подтверждает отсутствие у пациента выделений с мокротой микобактерий туберкулеза спустя полгода от начала терапии. В противном случае больному назначается хирургический метод лечения.

Важно помнить, что только своевременное выявление (на ранних этапах) и вовремя начатое лечение могут привести к полному выздоровлению. Для этого каждому человеку необходимо в плановом порядке раз в год проходить флюорографическое исследование органов грудной клетки.

литься ссылкой в Гугл-плюсе">Google+

ЛЕКЦИЯ: Хронические формы туберкулеза легких: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

План:

1. Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза

2. Патогенез хронических деструктивных форм туберкулеза

3. Кавернозный туберкулез легких

4. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

5. Цирротический туберкулез легких.

Причины развития хронических деструктивных форм туберкулеза:

Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении)

Отсутствие у пациента приверженности к лечению

Непереносимость больным ряда ПТП
Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний

Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течении деструктивного туберкулезного процесса.

Клинические формы туберкулеза, предшествующие развитию КТ:

ИТЛ в фазе распада, на фоне 3-4 месячной химиотерапии

Очаговый туберкулез легких в фазе распада

Диссеминированный туберкулез в фазе распада (редко)

Диагностируют у 0,4% впервые выявленных больных. В контингенте ПТД составляет примерно 1%. Фаза распада при любой клинической форме туберкулеза легких – это начало деструктивного процесса. Деструктивный процесс возникает вследствии наличия в очаге казеоза или казеозного некроза. Под влиянием протеолитических ферментов казеоз разжижается. При наличии связи с бронхом – постепенно отторгается, образуя полость распада.

Разновидности каверн : протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;

Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;

Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;

Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением.

Патоморфология: полость распада представлена 2 слоями:

Слой казеозно-некротических масс

Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления)

Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну.

Клиника: малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза.

Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение)

Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье, укорочение легочного звука при перкуссии, аускультативно - единичные влажные и сухие хрипы, чаще «немые» каверны)

Изменения в гемограмме связаны с обострением процесса и являются показателем активного процесса (умеренное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения)

Бактериовыделение скудное (обычно, методом посева – если процесс леченный), но всегда есть, м.б. постоянным при неадекватной ХТ или лекарственной устойчивости

М.б. синдром «падения – подъема бактериальной популяции», т.к. наступает прекращение бактериовыделения, а через 4-6-8 мес ХТ возобновляется (является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о развитие лекарственной устойчивости)

Возникновение феномена «скрытой лекарственной устойчивости» (в мокроте выявляют чувствительные к ПТП штаммы МБТ, а в стенке каверны вегетируют лекарственно-устойчивые МБТ)

Невыявленная ЛУ – причина незаживления каверн.

Особенности лечения КТ :

Этиотропная терапия

Эндобронхиальное введение ПТП

Дезинтоксикационная терапия

Витамины

Гепатопротекторы

Коллапсотерапия

При неэффективности лечения – резекция легкого (лобэктомия)

Исходы кавернозного туберкулеза:

Очаг-рубец, линейный рубец

Звездчатый рубец

Заполненная каверна (псевдотуберкулема)

Образование кисты

При прогрессировании процесса - формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза

Санированная полость

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Эпидемиология . У впервые выявленных больных – 3% (официальные данные),

В контингенте ПТД – 8-10%,

Представляет наибольшую эпидемиологическую опасность, поскольку наблюдается постоянное бактериовыделение,

Пациенты чаще выделяют МБТ с МЛУ, ШЛУ.

Фиброзно-кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием:

каверны с толстыми фиброзными стенками (толщина стенок более 4 мм, м.б. неправильной формы)

Выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и

очагов бронхогенного обсеменения.

При длительном течении – объем пораженного участка легкого уменьшается, отмечается смещение органов средостения в сторону поражения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез - это завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Варианты течения (Хоменко А.Г.):

Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Характеризуется ограниченным поражением и стабильным течением процесса, редкими вспышками, бактериовыделение в период обострения.

Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез (может завершаться развитием казеозной пневмонии).

Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений и прогрессирующим течением.

Клиническая картина характеризуется двумя основными фазами:

1. Фаза инфильтративной вспышки

2. Фаза стабилизации

Интоксикационный синдром от слабо выраженных до выраженных симптомов интоксикации – фебрильная температура тела, отсутствие аппетита, снижение массы тела вплоть до истощения, потливость.

Бронхо-легочный синдром различной степени выраженности: кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке.

Синдром дыхательной, а позже ЛСН: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, боли в области сердца, отеки.

Бактериовыделение всегда в период обострения, ЛУ.

Туберкулиновые пробы от положительных до отрицательных.

В гемограмме: анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения.

Осложнения:

Легочно-сердечная недостаточность, легочное сердце (одышка, нарушение кровообращения, аритмия, гипертензия в малом круге кровообращения)

Амилоидоз внутренних органов, в том числе почек с развитием почечной недостаточности, хронической уремии; печени; кишечника; сердца (реже)

Многократные легочные кровотечения. Повторные легочные кровотечения и кровохарканья называют «гемофтизой» (кровяной чахоткой). При обширном легочном кровотечении может наступить смерть от асфиксии (утопление в собственной крови), или вследствие развития аспирационной пневмонии, прогрессирования процесса (терминальная казеозная пневмония)

Фиброзно-кавернозный туберкулез (особенности лечения) :

ХТ комбинированная, режим индивидуализированный, с учетом ЛУ и переносимости больным

Дезинтоксикационная терапия

Витамины

Гепатопротекторы

Антиоксиданты

Хирургическое лечение: коллапсохирургические методы – торакопластика,
при ограниченном процессе – резекция легкого (лобэктомия, пульмонэтомия)

Исходы ФКТЛ:

Благоприятный: при радикальном хирургическом вмешательстве; менее благоприятный – при трансформации в цирротический туберкулез.

Неблагоприятный: летальный исход при прогрессировании и развитии осложнений.

Цирротический туберкулез легких - это клиническая форма, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, нарушением архитектоники ткани в пораженнном отделе, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохранении клинико-рентгенологических проявлений активного туберкулезного процесса.

Цирротический туберкулез легких является исходом всех предшествующих форм туберкулеза.

Выделяют цирротический туберкулез и посттуберкулезный цирроз (отличаются тем, что при цирротическом туберкулезе сохраняется активность туб. процесса, а при циррозе – процесс неактивный, результат клинического излечения)

Формы туберкулеза, из которых наиболее часто развивается цирротический туберкулез или посттуберкулезный цирроз:

ПТК и ТВЛУ, осложненное течение (при развитии специфического поражения бронхов и нарушении бронхиальной проходимости)

Распространенный инфильтративный туберкулез легких с множественными полостями распада

Казеозная пневмония

Диссеминированный туберкулез

Экссудативный плеврит (осумкование, «панцырный» плеврит)

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких (патогенез) . По патогенезу выделяют следующие виды цирроза:

Бронхогенный

Пневмониогенный

Плеврогенный

Цирротический туберкулез легких (морфологические изменения) специфического характера:

Очаги (полиморфные, инкапсулированные, казеозные)

Мелкие туберкулемы

Каверны (сохраняют свою фиброзную стенку, очищены от слоя специфических грануляций, некротических изменений, неправильной формы)

Неспецифического характера:

Часть легочной паренхимы запустевает и разрастается грубая соединительная ткань

Оставшаяся легочная ткань подвергается эмфизематозному вздутию, образуются буллы

В интерстиции разрастание соед.ткани, деформация сосудов

Часть бронхов тоже запустевает, деформируются, стенозируются, развиваются бронхоэктазы (цилиндрические)

Нарушается иннервация

Метатуберкулезный синдром : изменения в сосудах приводит к развитию легочного кровохарканья и кровотечения,

Нарушение перфузии приводит к развитию ДН, в последующем формирование легочного сердца,

Бронхоэктазы– присоединение вторичной инфекции – метатуберкулезные бронхиты,

Длительная специфическая и неспецифическая интоксикация - нарушение обменных процессов – ацидоз – нарушение функции других органов (ЖКТ, ЦНС и др.)

Цирротический туберкулез легких (активный процесс). Бактериовыделение 75% случаев.

Для решения вопроса об активности процесса:

Многократное исследование мокроты на МБТ (5-10 раз)

Бронхоскопия

Рентгенологическое обследование в динамике.

При одностороннем процессе:

Уменьшение объема легкого или доли

Эмфизема в нижних отделах

Тень высокой интенсивности, негомогенная, за счет участков просветления

Корень легкого расширен, деформирован и подтянут в сторону поражения

Трахея и тень средостения смещены в сторону поражения

Диафрагма приподнята, купол деформирован, утолщение костальной плевры.

Цирротический туберкулез легких (рентгендиагностика) При двустороннем поражении:

На верхушках интенсивное гомогенное затемнение, утолщение апикальной плевры

Могут быть очаговые тени высокой интенсивности в верхних, средних отделах легких

Усиление и деформация легочного рисунка

Развитие эмфиземы в нижних отделах (повышенная прозрачность)

Корень расширен, деформирован, подтянут кверху (симптом «плакучей ивы»)

Срединная тень – «капельное» сердце

Купол диафрагмы деформирован, подтянут, различной выраженности сращения, спайки

Диагностика цирротического туберкулеза легких:

Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

Положительная реакция Манту.

При бактериологическом исследовании мокроты в период обострения обнаруживаются высоковирулентные микобактерии туберкулеза и их L – формы.

Рентгенологически:

Ограниченный цирротический туберкулез легких: процесс односторонний, участок цирроза уменьшен в объеме. Корень легкого и средостение смещены в сторону поражения. Выражен сосудистый рисунок нижней доли (симптом «плакучей ивы»).

Диффузный цирротический туберкулез легких: процесс двусторонний, множественные линейные тени с четкими контурами. Тень средостения подтянута вверх, деформирована, купол диафрагмы уплощен.

Дифференциальный диагноз цирротического туберкулеза легких:

туберкулез,

ателектаз,

рак легкого,

постпневмонический цирроз,

саркоидоз,

фиброзирующий альвеолит,

аплазия доли, сегмента,

бронхоэктазы,

фиброзно- кавернозный туберкулез,