Патологическое сужение пищевода, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки и нарушением моторики органа, выражающейся в появлении спазмов, называют кардиоспазм.

Болезнь имеет другие названия ( , мегаэзофагус, френоспазм) и выражается в спазме кардиального отдела, что вызывает частичную непроходимость пищи.

Начинается заболевание с редких приступов, возникающих после сильного нервного напряжения или испуга, но постепенно спазмы появляются чаще и носят более затяжной характер. На их фоне возникает дисфагия (затрудненное глотание).

Диффузный спазм пищевода приводит к нарушению перистальтики по всей продолжительности пищеводной трубки. Он и способствует застою пищи, вызывает раздражение слизистой оболочки пищевода, что в свою очередь приводит к появлению болевого синдрома. Боль сходна по характеру с сердечной и поэтому ее .

Вызывает приступ твердая, плохо пережеванная пища, которая при прохождении по пищеводу раздражает, находящиеся там нервные окончания. Это провоцирует спастическое сокращение пищеводной трубки. При этом функции нижнего (кардиального) сфинктера сохраняются. Во время приступа нарушается процесс глотания, развивается дисфгия, а частые проявления синдрома приводят к ахалазии.

Кардиоспазм и ахалазия пищевода

Снижение расслабления кардии (мышечное кольцо, которое находится между желудком и пищеводом) приводит к застою еды в пищеводной трубке, нарушению продвижения еды в желудок. Длительное нахождение еды в пищеводе вызывает его расширение выше места спазма.

Вначале мышечный слой органа утолщается, а потом происходит разрастание соединительной ткани (особенно в нижнем сфинктере). На эпителии пищеводной трубки появляется гиперемия, раздражение , отечность , а при прогрессировании заболевания – развитие .

Кардиоспазм имеет 4 стадии развития и характеризует степень поражения слизистой оболочки пищевода.

1 фаза характеризуется нестабильным появлением спазмов, при этом оболочка мышечного органа и функции кардии не нарушены. Просвет пищевода в норме.

2 фаза – приступы учащаются, становятся стабильными. Слизистая пищевода воспаляется, а сама пищеводная трубка расширяется.

3 фаза – наблюдаются рубцовые изменения и стойкое значительное расширение пищевода.

4 фаза характеризуется стенозом (сужением) кардии, при этом пищевод приобретает S образную форму, то есть деформируется, удлиняется, развивается эзофагит.

Кроме этого кардиоспазм разделяют на 3 типа, которые характеризуют нарушение сократительной функции кардиального сфинктера.

1. Гипермотыльный – повышенная сократительная функция, которая не соответствует нагрузке на кардиальный сфинктер.
2. Гипомотыльный – снижение этой функции ниже нормы.
3. Амотыльная – моторика кардиального сфинктера очень низкая или отсутствует.

Для каждой стадии кардиоспазма характерны свои симптомы.

Симптоматика

По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание симптоматики. В начальной стадии признаки заболевания почти незаметны и их относят к проявлениям нервного перенапряжения (спазм на фоне сильного эмоционального возбуждения). В дальнейшем наблюдается соответствующая данному заболеванию клиническая картина, которая заключается в появлении:

Главным симптомом ахалазии является затрудненное глотание . Вначале у пациента появляется проблема с проглатыванием твердой пищи, а потом и жидкая еда вызывает приступ. Для легшего продвижения пищи по пищеводу больной постоянно запивает еду жидкостью.

Постепенно это не приносит больному облегчения, спазмы повторяются, что приводит к появлению страха перед приемом пищи, отказу от еды и исхуданию. Бывает, что холодная пища проходит легче, чем теплая, а твердая – лучше, чем мягкая или жидкая. Это все зависит от индивидуальных особенностей организма.

Вторым проявлением заболевания является регургитация , то есть отрыжка едой. Приступ развивается на фоне переполнении пищевода едой при застойных явлениях в нем. Провоцируют синдром наклоны туловища вперед, когда создается дополнительное давление на верхний сфинктер пищевода. Также такой процесс наблюдается у человека ночью, когда мышечное кольцо расслабляется.

Болевой синдром возникает при растяжении стенок пищевода вследствие длительного застоя в нем пищевых масс. Он характеризуется тупыми болями, локализующимися по ходу пищеводной трубки. При прогрессировании болезни у пациентов появляется отрыжка воздухом, неприятный запах изо рта, жжение по ходу пищевода, что обусловлено брожением пищевых масс.

Полезное видео

Кардиоспазм пищевода, симптомы, лечение которого детально рассмотрены в этой статье – неприятное явление. Иногда лучший метод — оперативное вмешательство. Об особенностях операции рассказано в этом видео.

(Видео удалено.)

Кардиоспазм пищевода: лечение

При таком нарушении как кардиоспазм лечение зависит от степени заболевания. В начале возможно применение медикаментозного лечения:

Лечение медикаментами проходит в сочетании с диетой, которая исключает:

• алкоголь;
• острое;
• кислое;
• соленое.

Также больному нельзя есть твердую пищу, копчености, горячую еду. Все это раздражает слизистую пищевода и приводит к появлению спазма. Если причиной спастических явлений считают неустойчивое эмоциональное состояние больного, то ему назначают седативные препараты.

Если консервативное лечение не приносит ожидаемых результатов и приступы продолжаю мучить больного, то рекомендуют провести , которое заключается в введении в мышечную трубку специального зонда, способствующего расширению просвета органа. Проведение процедуры может вызвать кровотечение или , что станет показанием к срочной операции.

При неэффективности проведения бужирования проводят оперативное вмешательство, которое предполагает проведение лапороскопической кардиомиотомии . Это малоинвазивная операция, заключающаяся в пластике пищевода.

В особо сложных случаях (при значительном поражении пищеводной трубки), полностью удаляют пищевод и замещают его искусственно созданным из стенки желудка. Такая операция не требует повторного хирургического выполнения пластики пищеводной трубки.

Лечение народными средствами проводится в комплексе с другими методами лечения. Отвар из ромашки снимает воспаление, обладает противомикробным действием. Также на ночь показаны чаи , обладающие успокаивающим действием (мята , мелиса ).

Профилактика

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении провоцирующих приступ болезней, соблюдении принципов правильного питания, а также стабилизации психо-эмоционального состояния. Больным нужно воздерживаться от быстрых перекусов, стрессов, переедания и приема пищи, непосредственно перед сном.

При появлении первых приступов нужно отправиться к врачу за разъяснением причин.

Мегаэзофагус, долихоэзофагус, идиопатическое расширение пищевода

Ахалазия кардиальной части (K22.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Цель обзора
Познакомить практических врачей с клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по ведению больных с ахалазией кардии и кардиоспазмом.

Основные положения
Ахалазия кардии представляет собой первичное нарушение двигательной функции пищевода, проявляющееся нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера и дефектами перистальтики его грудного отдела. Этиология остается неизвестной. Рассматриваются три основные гипотезы развития болезни: генетическая, инфекционная и аутоиммунная.

Клинические проявления болезни — затруднение прохождения твёрдой и жидкой пищи по пищеводу, срыгивание, в некоторых случаях боль в грудной клетке, при тяжёлом течении — кашель и уменьшение массы тела. Дифференциальный диагноз проводят с: кардиоэзофагеальным раком, пептической стриктурой, мембранами и кольцами пищевода, неврогенной анорексией и ишемической болезнью сердца при наличии боли в грудной клетке.

При рентгеноконтрастном исследовании обнаруживают расширение и деформацию пищевода, конусовидное сужение в области нижнего пищеводного сфинктера, задержку контрастной массы в пищеводе, отсутствие газового пузыря желудка.

При эндоскопии выявляют дилатацию и девиацию просвета пищевода, наличие в нем остатков пищи, жидкости и слизи, равномерность раскрытия кардии при инсуффляции воздуха и возможность проведения эндоскопа в желудок. «Золотым стандартом» обследования пациентов с подозрением на ахалазию является манометрия.

В клинических рекомендациях впервые в отечественной литературе представлены новейшие подходы к диагностике ахалазии кардии с помощью метода манометрии пищевода высокого разрешения с использованием современной Чикагской классификации. Эта классификация выделяет три типа ахалазии кардии, и её использование позволяет существенно повысить точность прогноза результатов лечения.

Клинические рекомендации содержат детальное описание всех существующих на сегодняшний день методов лечения ахалазии кардии и кардиоспазма (консервативные, эндоскопические, оперативные), которые направлены на расширение кардии и снижение ее тонуса для улучшения прохождения пищи через область пищеводно-желудочного перехода. Прогноз заболевания благоприятный при своевременной диагностике и лечении; уровень ремиссии в течении 10 лет после проведённой пневмокардиодилатации составляет 75-90%. Однако больные требуют постоянного амбулаторного наблюдения в связи с риском развития рака пищевода (3-8% наблюдений).

Заключение
Клинические рекомендации содержат полную современную необходимую для практического врача информацию по диагностике и лечению больных с ахалазией кардии и кардиоспазмом.

Ключевые слова : ахалазия кардии, кардиоспазм, нижний пищеводный сфинктер, мано-метрия высокого разрешения, мегаэзофагус, дискинезия грудного отдела пищевода, боль в грудной клетке, эзофагит, рак пищевода, кардиодилатация, кардиомиотомия, диагностика, лечение.

Определение

Ахалазия кардии (синонимы: мегаэзофагус или долихоэзофагус, идиопатическое расширение пищевода, кардиоспазм и др.) — идиопатическое нервно-мышечное заболевание, проявляющееся функциональным нарушением проходимости кардии вследствие дискоординации между глотком, рефлекторным раскрытием нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и двигательной и тонической активностью гладкой мускулатуры пищевода.

Код по МКБ‑10

К.22.0. Ахалазия кардиальной части.

История заболевания

Впервые ахалазия кардии описана в 1674 г. английским врачом Thomas Williams, который вылечил пациента с постоянной прогрессировавшей рвотой, расширив пищевод с помощью губки, насаженной на китовый ус. В 1882 г. J. Mikulich ввел в медицинскую литературу термин «кардиоспазм», объясняя сущность патологического процесса в кардии с помощью теории нарушения нервно-мышечной передачи вследствие выпадения функции блуждающих нервов, в результате чего возникает длительное сокращение гладкомышечных волокон в области НПС. В 1914 г. в литературе появился термин «ахалазия кардии», который был предложен вначале C. Perry, а затем A. Hurst (1927), определившими ее как отсутствие релаксации (от греч. a — отсутствие, chalasis — расслабление). A. Hurst, наблюдавший около 20 пациентов с дисфагией и рвотой, предположил, что их причиной может быть отсутствие нормального рефлекторного расслабления НПС в ответ на глоток вследствие органического поражения ауэрбаховского сплетения. В последующие годы было установлено, что в патогенезе заболевания важную роль играет также нарушение тонуса и перистальтики пищевода.

В настоящее время в англоязычной литературе чаще всего используют именно термин «ахалазия кардии», тогда как в отечественных источниках встречаются оба названия заболевания — «ахалазия кардии» и «кардиоспазм». Это объясняется тем, что существуют две патогенетически разные формы функциональной непроходимости кардии, выделенные Plammer и Vinson еще в 1921 г., которые существенно различаются по клинической симптоматике, рентгенологической картине и результатам эзофагоманометрии, особенно в начальных стадиях . Эти различия обусловлены разными уровнями поражения парасимпатической нервной системы. Так, при морфологических исследованиях у больных с кардиоспазмом были выявлены значительные дегенеративнодистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов в стволе головного мозга, которые обусловливают нарушения центральной иннервации НПС, и менее выраженные — в постганглионарных нейронах ауэрбаховского сплетения. Считается, что в связи с нарушением центральной иннервации гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к ее физиологическому регулятору — эндогенному гастрину. Таким образом, при данном варианте течения заболевания наблюдается истинный спазм кардии . При ахалазии кардии поражается преимущественно периферическое звено — постганглионарные нейроны интрамурального ауэрбаховского сплетения , блуждающие нервы , симаптические нервные стволы и ганглии , в результате чего выпадает рефлекс открытия кардии в ответ на глоток. Поскольку центральная иннервация сохраняется, отсутствуют условия для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину.

Следует отметить, что «ахалазическая» теория патогенеза этого заболевания получила распространение лишь в 50-60-х годах XX в., когда начали применять эзофаготонокимографию. В нашей стране эту методику разработал и внедрил в клиническую практику Андрей Леонидович Гребенев. Именно под его руководством были досконально изучены тонус и перистальтика пищевода у пациентов с ахалазией кардии.

Самым эффективным методом консервативного лечения ахалазии кардии всегда считали кардиодилатацию под рентгенологическим контролем, а хирургического — эзофагокардиомиотомию по Геллеру, которую необходимо дополнить неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. В запущенных стадиях болезни выполняют экстирпацию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой . Для расширения кардии вначале применяли металлический кардиодилататор, изобретенный Starck в 1924 г. (отечественную модификацию предложила Т.А. Тимофеева в 1968 г.), а в 50-х годах XX в. был создан пневматический кардиодилататор, который в нашей стране широко использовали в модификации, разработанной в 1964 г. О.Д. Федоровой и Г.М. Мельник.

А.Л. Гребенев и его ученики, имея большой опыт лечения таких пациентов, разработали показания и противопоказания к пневмокардиодилатации и тактику ведения больных после ее проведения. Однако у части больных, особенно при выраженном расширении пищевода (S-образный пищевод), проведение пневмодилататора под рентгенологическим контролем невозможно. При использовании рентгенологической методики, кроме того, отсутствует возможность оценки состояния слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода непосредственно после окончания вмешательства. Использование эндоскопической техники позволяет выполнить вмешательство под контролем зрения практически при любой степени ахалазии кардии и немедленно диагностировать возникшие осложнения .

Еще один способ эндоскопического лечения — интрамуральное введение ботулинового токсина. Этот метод применяют в основном за рубежом , хотя и в России накоплен определенный опыт .

В 2008 г. H. Inoue (Япония) впервые вместо кардиодилатации и хирургической эзофагокардиомиотомии выполнил у человека пероральную эндоскопическую миотомию (POEM) и в 2010 г. опубликовал результаты лечения первых 17 пациентов . Эта операция, получившая к настоящему времени достаточно широкое распространение за рубежом, которую начали применять и в России, претендует на право стать «золотым стандартом» в лечении ахалазии кардии.

В настоящее время продолжается активное изучение идиопатической ахалазии кардии, и в первую очередь исследования ученых направлены на установление этиологии заболевания.

Этиология и патогенез

Перистальтика пищевода и расслабление НПС контролирует энтеральная нервная система (ЭНС), представляющая собой сложную сеть нервов и сплетений, работу которых координируют центральная нервная система и ядра блуждающего нерва, расположенные в дне IV желудочка. Нейроны, входящие в состав ЭНС, располагаются в ауэрбаховском межмышечном сплетении и контролируют двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Существует два основных типа нейронов: тормозящие, нейротрансмиттерами которых являются оксид азота (NO) и вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), и возбуждающие, медиатором которых служит ацетилхолин.

Результаты гистологического исследования материала, полученного во время вскрытия и миотомии, свидетельствуют, что в межмышечных сплетениях развивается воспаление, в котором принимают участие CD3/CD8 — позитивные цитотоксические Т-лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, происходит потеря ганглионарных клеток и развивается фиброз. В начальных стадиях заболевания преобладает воспалительный компонент с поражением главным образом тормозящих нейронов, в которых осуществляется синтез NO и ВИП. При прогрессировании заболевания происходят полная потеря этих клеток и замещение их соединительной тканью. Потеря тормозящих NO-ергических нейронов приводит к неполному расслаблению НПС и характерному для ахалазии отсутствию перистальтики грудного отдела пищевода.

Несмотря на многовековую историю изучения ахалазии кардии, ее этиология до сих пор неизвестна. В настоящее время рассматриваются три основные гипотезы: генетическая, аутоиммунная и инфекционная.

Генетическая гипотеза
Наибольшее подтверждение эта гипотеза находит в педиатрической практике. Так, у детей самой частой причиной развития ахалазии кардии является мутация гена AAAS12q13, которая приводит к развитию аутосомно-рецессивного заболевания — так называемого синдрома Allgrove, или синдрома ААА, характеризующегося развитием ахалазии, алакримии и болезни Аддисона. Идиопатическая ахалазия кардии встречается также у детей с синдромами Дауна (примерно у 2%), Розицки и Робена.

У взрослых определенную роль в развитии заболевания играет полиморфизм некоторых генов. Так, в испанской популяции у мужчин моложе 40 лет с ахалазией кардии достоверно чаще выявляют полиморфизм гена IL23R Arg381 Gln. В той же испанской популяции гаплотип GCC промотора IL10 ассоциирован с развитием идиопатической ахалазии кардии.

Установлена также ассоциация данного заболевания со специфическим HLA-генотипом, которая выражается в том, что у пациентов с идиопатической ахалазией кардии с аллелями HLA DQA1 и DQB1 достоверно чаще выявляют аутоантитела к межмышечным сплетениям.

Заслуживает внимания и теория о полиморфизме NO-синтазы (NOS), которая представляет собой фермент, катализирующий образование NO из аргинина, кислорода и NADPH. Существует три типа NOS: нейрональная (nNOS), индуцибельная (iNOS) и эндотелиальная (eNOS). Ответственные за них гены локализуются в хромосомах 12q24.2, 17q11.2-q12 и 7q36. В ряде работ показан полиморфизм всех трех генов у пациентов с ахалазией кардии, при этом чаще всего выявляли полиморфизм iNOS22*A/Ab и eNOS*4a4a.

Кроме NO, нейротрансмиттером тормозящих нейронов является ВИП. Один из его рецепторов — рецептор 1, который принадлежит к семейству секретиновых и экспрессируется различными иммунными клетками, такими как Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Полиморфизм этого гена (VIPR1) также может играть роль в развитии идиопатической ахалазии. VIPR1 локализуется в хромосоме 3p22. В некоторых исследованиях были установлены пять его простых нуклеотидных полиморфизмов: (rs421558) Intron‑1, (rs437876) Intron‑4, (rs417387) Intron‑6, rs896 и rs9677 (3’UTR).

Аутоиммунная гипотеза
Подтверждением этой гипотезы служит тот факт, что у пациентов с ахалазией кардии риск развития аутоиммунных заболеваний примерно в 3,6 раза выше, чем в общей популяции. По данным исследований, проведенных в Канаде, в которых приняли участие больные с ахалазией кардии, риск развития сахарного диабета 1-го типа у них выше в 5,4 раза, гипотиреоза — в 8,5 раза, синдрома Шегрена — в 37 раз, системной красной волчанки — в 43 раза, увеита — в 259 раз.

Результаты исследований в этой области свидетельствуют о наиболее частом сочетании ахалазии кардии и патологии щитовидной железы, которая в 20-25% случаев представлена гипотиреозом.

Рассматривая аутоиммунную природу заболевания, необходимо напомнить о циркулирующих аутоантителах. У пациентов с ахалазией кардии чаще всего обнаруживают следующие нейрональные аутоантитела: антитела к никотиновым рецепторам ацетилхолина — ганглионарного и мышечного типа, к кальциевым каналам — P/Q- и N-типа, к декарбоксилазе глутаминовой кислоты, к скелетным мышцам и антинейрональные нуклеарные антитела, известные также под названием anti-Hu. Так, в одном из последних крупных исследований, проведенном в клинике Mayo, установлено, что у 26% больных с идиопатической ахалазией кардии выявляют антитела к скелетным мышцам, а у 21% — к декарбоксилазе глутаминовой кислоты.

Ахалазию кардии считают редким заболеванием: ее распространенность составляет 10 случаев на 100 000 населения, а заболеваемость — 1 на 100 000 населения. По сводным данным Б.В. Петровского (1962) и В.В. Уткина (1966), в качестве причины дисфагии она занимает третье место после рака и ожоговых стриктур пищевода, частота заболевания варьирует от 5 до 8%. По данным Т.А. Суворовой (1966) и А.З. Моргенштерна (1968), ахалазия кардии составляет 3,1-20% всех заболеваний пищевода. Идиопатическая ахалазия встречается на всех континентах, причем с одинаковой частотой у мужчин и женщин. У взрослых ахалазию кардии чаще всего диагностируют в возрастной группе от 25 до 60 лет .

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные симптомы заболевания — прогрессирующая дисфагия, регургитация и загрудинные боли, связанные с неполным опорожнением пищевода и хроническим эзофагитом .

Дисфагия возникает у 99% пациентов при употреблении твердой пищи и у 90-95% — жидкой. Характер возникновения дисфагии различен для двух форм заболевания. Так, при одной из них дисфагия развивается остро, обычно среди полного здоровья, после психотравмирующей ситуации. Чаще болеют молодые люди. Пациенты могут точно указать, когда они отметили появление симптомов и с чем это было связано. Часто дисфагия имеет парадоксальный характер: хорошо проходит твердая пища, а жидкость задерживается. Необходимо отметить, что нервное перевозбуждение, непривычная обстановка, разговоры во время еды и быстрый прием пищи, особенно плохо пережеванной и холодной, способствуют увеличению выраженности дисфагии. Дисфагия может сопровождаться чувством задержки пищи в пищеводе на какое-то время с последующим «провалом» ее в желудок.

Другая форма характеризуется постепенным развитием заболевания, часто в течение многих лет, без парадоксальной дисфагии. Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста, которые не могут вспомнить, когда именно они заболели и что послужило причиной возникновения болезни: им кажется, что они болеют всю жизнь.

Пациент может самостоятельно уменьшить выраженность дисфагии, используя различные приемы: запивание пищи большим количеством жидкости, заглатывание воздуха, повторные глотательные движения, ходьба. Немаловажное значение имеет и температура принимаемой пищи: большинство больных отмечают, что лучше проходит теплая и горячая пища.

Ярким симптомом заболевания является активная и пассивная регургитация, которая отмечается у 84 и 68% больных соответственно. Активная регургитация представляет собой срыгивание только что съеденной пищи или слизи и более характерна для начальных стадий болезни. Она возникает при незначительной дилатации пищевода, тогда как значительное расширение пищевода может привести к отсроченной регургитации, объем которой значительно больше. Пассивная регургитация возникает вне приема пищи, обычно в горизонтальном положении пациента или при наклоне туловища вперед, чаще наблюдается при ахалазии кардии. Регургитация, особенно пассивная, может сопровождаться аспирацией пищи в дыхательные пути, которая может привести к нарушению функции органов дыхания, сопровождающемуся одышкой и кашлем, и маскировать основное заболевание. Необходимо отметить, что ночной кашель наряду с симптомом «мокрой подушки» свидетельствуют о декомпенсации заболевания и служат абсолютным показанием к проведению пневмокардиодилатации.

Еще одна характерная жалоба больных — боли в груди, которые наблюдаются примерно у 59% из них, чаще в молодом возрасте. При повышении давления в НПС и грудном отделе пищевода возникает интенсивная спастическая загрудинная боль, тогда как при атонии грудного отдела пищевода отмечаются умеренно выраженные боли за грудиной распирающего характера. Боли могут возникать во время приема пищи вследствие перерастяжения стенок пищевода и проходить после срыгивания или «проваливания» пищи в желудок. Они также могут быть вызваны спазмом гладкой мускулатуры пищевода и возникать как во время приема пищи, так и без четкой связи с ним. Для 1/3 больных с ахалазией кардии характерна жгучая боль по ходу пищевода, возникающая вследствие прямого раздражающего действия на пищевод остатков задержавшихся в нем пищи и лактата, продукция которого повышена при избыточной бактериальной ферментации сохраняющихся в пищеводе углеводов.

Один из симптомов ахалазии — уменьшение массы тела, которое наблюдается у 61% больных и коррелирует с тяжестью течения заболевания. Средняя потеря массы тела составляет 5-10 кг.

Примерно у 8% пациентов возникает икота, основной причиной которой является длительная обструкция дистального отдела пищевода, приводящая к раздражению диафрагмального нерва.

Диагностика

Лабораторные исследования

Всем пациентам с ахалазией кардии необходимо выполнить общий анализ крови (определение уровня эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов), оценить коагулограмму (для определения риска развития кровотечения перед выполнением пневмокардиодилатации или оперативным вмешательством), установить уровень сывороточного креатинина и альбумина, провести общий анализ мочи (определение кетоновых тел, которые обнаруживают в моче при длительном голодании).

Инструментальные исследования

Для подтверждения диагноза идиопатической ахалазии необходимо использовать инструментальные методы обследования, такие как рентгенография пищевода с контрастированием, ЭГДС и манометрия, которая признана «золотым стандартом» диагностики. Некоторые авторы рекомендуют перед проведением рентгеноконтрастного исследования выполнить обзорную рентгенографию грудной клетки, по результатам которой можно определить наличие уровня жидкости в средостении, обусловленного застоем пищевых масс в пищеводе, а также выявить расширение средостения и отсутствие газового пузыря желудка. Рентгеноконтрастное исследование выполняют с бариевой взвесью, при этом оценивают степень расширения пищевода, его деформацию (S-образный пищевод), длительность задержки контрастной массы в пищеводе, рельеф абдоминального отдела пищевода и области пищеводно-желудочного перехода в момент открытия кардиоэзофагеального сфинктера, наличие или отсутствие газового пузыря желудка и некоторые другие параметры (рис. 1).

Рис. 1 . Рентгенограммы пищевода.
Умеренное расширение пищевода, длительная задержка в нем бариевой взвеси. Раскрытия кардии при проглатывании контрастного вещества не происходит, оно начинает поступать в желудок тонкой струей лишь при значительном наполнении пищевода, заметны слабые неперистальтические сокращения, не смыкающие стенки пищевода (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

У больных с кардиоспазмом при рентгенологическом исследовании выявляют усиление моторики пищевода с выраженными сегментарными сокращениями, при ахалазии кардии — снижение моторной активности пищевода (отсутствие первичной перистальтики в дистальных 2/3 пищевода). При обеих формах заболевания просвет пищевода расширен, иногда может иметь С- или S-образную форму, типичной находкой является конусовидное сужение в области НПС, похожее на мышиный хвостик или птичий клюв, отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из пищевода в желудок.

Для определения стадии заболевания предложены многочисленные классификации, например четырехстадийная классификация кардиоспазма Б.В. Петровского (1962), классификация Т.А. Суворовой (1966), впоследствии дополненная А.Л. Гребеневым (1987), в которой выделены два типа ахалазии пищевода; трехстадийная классификация кардиоспазма, предложенная Г.Д. Вилявиным (1978). Однако наибольшее распространение получила классификация Б.В. Петровского:

I стадия — функциональный непостоянный спазм кардии без расширения пищевода;

II стадия — стабильный спазм кардии с нерезко выраженным расширением пищевода и усиленной моторикой стенок;

III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев НПС с выраженным расширением пищевода и нарушениями тонуса и перистальтики;

IV стадия — резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.

Для ахалазии кардии характерна положительная проба Хурста, когда начало опорожнения пищевода происходит вне акта глотания и зависит от высоты столба бариевой взвеси, при повышении гидростатического давления НПС раскрывается и контрастное вещество «проваливается» в желудок.

При проведении контрастного исследования важное значение имеют фармакологические пробы. Широкое распространение получила проба с нитроглицерином: через некоторое время после введения бариевой взвеси пациент помещает под язык 1-2 таблетки нитроглицерина, что при ахалазии приводит к снижению тонуса НПС и быстрому продвижению контрастного вещества из пищевода в желудок. Проводят также пробы с карбахолином и ацетилхолином, при введении которых возникают непропульсивные беспорядочные сокращения мускулатуры в грудном отделе пищевода и повышается тонус НПС, что приводит к длительной задержке бариевой взвеси в пищеводе. Похожий эффект дает введение синтетического аналога холецистокинина синкалида, который в норме расслабляет НПС, однако из-за утраты тормозящих нейронов развивается парадоксальный эффект в виде его стойкого сокращения, что вызывает задержку контрастного вещества в пищеводе.

При возникновении подозрения на наличие ахалазии кардии необходимо провести ЭГДС с целью исключения псевдоахалазии, которую выявляют у 2-4% пациентов с диагнозом ахалазии. При эндоскопическом исследовании в первую очередь обращают внимание на степень дилатации и девиации просвета пищевода, наличие в нем остатков пищи, принятой накануне, жидкости и слизи. Одновременно оценивают состояние слизистой оболочки пищевода, ее толщину, цвет, блеск, определяют наличие перистальтики.

После визуализации кардии, которую не всегда легко осуществить при значительно деформированном пищеводе, оценивают ее положение относительно оси пищевода, наличие воспалительных и рубцовых изменений слизистой оболочки в этой зоне, эластичность стенок, равномерность раскрытия кардии при инсуффляции воздуха и возможность проведения эндоскопа в желудок. Необходимым условием обеспечения безопасности исследования является выполнение его только под визуальным контролем, исключая проведение аппарата «вслепую» через остатки пищи и слизь, так как в этом случае высока опасность перфорации стенки пищевода, измененной в результате хронического воспалительного процесса.

Заключительный этап эндоскопического исследования включает тщательный осмотр желудка и двенадцатиперстной кишки и обязательный ретроградный осмотр кардии для исключения кардиоэзофагеального рака.

Стадию заболевания целесообразно определять, основываясь на следующих критериях .

При I стадии заболевания эндоскопических изменений просвета пищевода, перистальтики, состояния слизистой оболочки, положения кардии и ее открытия выявить не удается.

При II стадии определяется умеренное (до 3-4 см) расширение просвета пищевода; остатков пищи в пищеводе, как правило, нет, может быть небольшое количество прозрачной жидкости или слизи; слизистая оболочка гладкая, ровная, блестящая, ее складки расположены продольно; перистальтика усилена; кардия расположена по центру, обычно плотно сомкнута, но достаточно легко раскрывается при избыточной (по сравнению с обычным эндоскопическим исследованием) инсуффляции воздуха (рис. 2). При ретроградном осмотре складки в области пищеводно-желудочного перехода плотно обхватывают эндоскоп, слизистая оболочка мягкая, эластичная.

Рис. 2. Эндофото.
Наличие пенистой слизи и остатков пищи в расширенном пищеводе (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

В III стадии кардиоспазма и ахалазии кардии пищевод расширен до 4-8 см, в его просвете остатки жидкой и твердой пищи, много слизи. Перистальтика очень вялая или «рваная» из-за снижения мышечного тонуса пищевода, вследствие чего формируются четкообразные участки — неравномерное расширение просвета на разных уровнях. В дистальном отделе пищевода отмечается начинающаяся S-образная деформация, из-за чего кардия расположена эксцентрично, отклоняясь вначале вправо от продольной оси пищевода, а затем немного влево. Вторая часть изгиба становится более выраженной при прогрессировании болезни. Выраженный изгиб свидетельствует о начинающемся удлинении пищевода, что проявляется в увеличении расстояния от резцов до кардии: вместо 38- 40 см в норме 41-45 см или более. Кардия, как правило, плотно сомкнута, раскрывается при избыточной инсуффляции воздуха. Слизистая оболочка пищевода несколько утолщена, может быть гиперемирована в дистальном отделе.

При IV стадии заболевания просвет пищевода значительно расширен (часто более 8-10 см), пищевод удлинен и извит, имеет вид неперистальтирующего мешка вследствие отсутствия мышечного тонуса. В просвете содержится большое количество жидкости и остатков пищи. Слизистая оболочка утолщена, рыхлая, местами имеет крупноячеистый вид, иногда с эрозиями, обусловленными длительным стазом пищи или развитием кандидозного эзофагита, отмечается поперечная складчатость слизистой оболочки из-за удлинения и растяжения пищевода. Очень часто пищевод заканчивается «слепым мешком», заполненным остатками пищи, а кардия резко смещена в сторону и, как правило, находится выше дна этого «мешка». Расстояние от резцов до кардии в ряде случаев значительно увеличено — от 45 до 70 см. Часто она сомкнута неплотно, возможны рубцовые изменения слизистой оболочки.

Визуализация кардии при III и особенно IV стадиях кардиоспазма может быть затруднена из-за большого количества содержимого в пищеводе и резкой деформации просвета, так как могут наблюдаться несколько изгибов пищевода. Однако необходимо отметить, что при любой стадии ахалазии кардии, в отличие от органического стеноза на уровне пищеводно-желудочного перехода (злокачественная опухоль или рубцовая стриктура), удается провести эндоскоп в желудок без сопротивления. Затруднения связаны не с преодолением спазма как такового, а с удлинением пищевода и формированием одного или нескольких «колен», в том числе в верхней трети, и эксцентричным положением кардии. Если же для проведения эндоскопа через кардию требуется заметное усилие или осуществить его не удается, отмечается выраженное «побеление» стенок пищевода и пищеводно-желудочного перехода из-за ригидности, необходимо заподозрить опухолевый характер стеноза.

Как правило, каждой клинико-рентгенологической стадии кардиоспазма и ахалазии кардии соответствует определенная эндоскопическая картина, на основании которой стадия болезни может быть установлена и без предшествующего рентгенологического исследования, если оно не может быть выполнено по каким-либо причинам (рис. 3-5).

Рис. 3 . Кардиоспазм II стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»).

Рис. 4 . Кардиоспазм III стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»)

Рис. 5 . Кардиоспазм IV стадии.
а — рентгенограмма; б — эндофото (данные ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского»).

«Золотым стандартом» обследования пациентов при подозрении на ахалазию кардии является манометрия. В настоящее время для исследования двигательной функции пищевода можно использовать как метод открытых катетеров (водно-перфузионная манометрия), так и современные высокотехнологичные методы — манометрию высокой разрешающей способности (high resolution manometry — HRM) и объемную 3D-манометрию, которые имеют явные преимущества по сравнению с манометрией, выполняемой с помощью 4- или 8-канального водно-перфузионного катетера. При расположении датчиков давления на расстоянии 5 см друг от друга большие участки перистальтической волны грудного отдела пищевода «выпадают» из анализа. Так, подтягивание НПС и укорочение грудного отдела пищевода у больных с ахалазией кардии часто принимают за истинное, хотя и недостаточное, расслабление сфинктера («псевдорелаксация»). Использование многоканальных катетеров при манометрии высокой разрешающей способности позволяет избежать подобных ошибок (рис. 6).

Рис. 6 . Подтягивание НПС и укорочение грудного отдела пищевода у пациента с ахалазией кардии.
Сплошная стрелка — истинное расположение НПС, пунктирная — подтягивание НПС (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

При анализе результатов обследования пациентов с ахалазией кардии, проведенного с использованием манометрии высокого разрешения, следует учитывать Чикагскую классификацию нарушений моторики пищевода, созданную в 2008 г. Применение этого метода исследования позволило выделить три типа ахалазии кардии в зависимости от выявленных изменений двигательной активности грудного отдела пищевода, что дает возможность более точно прогнозировать эффективность лечения с помощью пневмокардиодилатации (рис. 7).

Рис. 7 . Три типа ахалазии кардии.

а — I тип; б — II тип; в — III тип (данные Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии УКБ № 2 ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»)

Чикагская классификация нарушений моторики пищевода

Ахалазия	Тип I Тип II Тип III Нарушение проходимости кардии
Заболевания, связанные с нарушением моторики	Диффузный эзофагоспазм Чрезмерная интенсивность сокращений (DCI >8000 — «отбойный молоток») Гипокинезия/отсутствие сокращений
Изменения перистальтики	Нарушение перистальтики с большими разрывами Нарушение перистальтики с малыми разрывами Незавершенная перистальтика Ускоренные сокращения Гиперкинезия грудного отдела пищевода («пищевод щелкунчика»)

Для всех типов заболевания характерны повышение суммарного давления расслабления (выше 15 мм рт. ст.) и отсутствие перистальтической волны сокращения грудного отдела пищевода, при этом давление покоя (Resting Pressure) может быть повышено или в пределах нормальных значений (норма 10-35 мм рт. ст.). При I типе (классическая ахалазия кардии) при 100% влажных глотков отсутствует любая перистальтика грудного отдела пищевода. При ахалазии кардии II типа отсутствует нормальная перистальтическая волна сокращения, однако наблюдается равномерное спастическое сокращение умеренной интенсивности по всей длине пищевода от верхнего до нижнего пищеводного сфинктера более чем при 20% влажных глотков. Ахалазия кардии III типа характеризуется отсутствием нормальной перистальтической волны, наличием отдельных эпизодов перистальтики в грудном отделе пищевода или преждевременными спастическими сокращениями (дистальный эзофагоспазм), зарегистрированными более чем при 20% влажных глотков.

Истинную ахалазию кардии следует отличать от феномена нарушения проходимости кардии, при котором повышается суммарное давление расслабления НПС, однако сохраняется нормальная перистальтика грудного отдела пищевода или отмечается снижение интенсивности сокращения в этом отделе с малыми разрывами.

Наилучших результатов лечения достигают у пациентов с ахалазией II типа. В то же время отсутствие перистальтики (I тип) и выраженную гипермоторную дискинезию грудного отдела пищевода (III тип) можно рассматривать в качестве прогностических критериев высокого риска рецидива ахалазии кардии после кардиодилатации.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ахалазии кардии проводят со следующими заболеваниями:

Кардиоэзофагеальным раком, для которого характерна прогрессирующая дисфагия, как и для истинной ахалазии. Однако быстрое уменьшение массы тела, короткий анамнез, часто пожилой возраст пациентов к моменту появления дисфагии свидетельствуют о злокачественном поражении. При физикальном осмотре можно выявить пальпируемое образование в брюшной полости и лимфаденопатию. При рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью просвет пищевода может быть умеренно дилатирован, но степень расширения не коррелирует с выраженностью дисфагии. В дистальном отделе имеется сужение, но в отличие от такового при ахалазии оно не имеет характерного вида птичьего клюва или мышиного хвостика с постепенным симметричным сужением просвета и гладкими стенками, а чаще эксцентрично, с обрывом по типу ступеньки и неровными бугристыми контурами. Для установления точного диагноза необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). При малейшем подозрении на наличие злокачественного процесса в области кардии обязательным является получение материала для гистологического и цитологического исследований, поскольку рак развивается у 3-8% больных с ахалазией . Необходимо помнить о возможности развития рака не только в области пищеводно-желудочного перехода, но и в стенке воспаленного расширенного пищевода;

Пептической стриктурой, являющейся осложнением длительно текущей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Для нее также характерна дисфагия: в начальных стадиях отмечается затрудненное прохождение по пищеводу только твердой пищи, тогда как в более поздних стадиях присоединяется нарушение пассажа кашицеобразной пищи и жидкостей. Дисфагии, как правило, предшествует длительно существующая изжога, часто возникающая в ночное время, однако к моменту формирования стриктуры изжога прекращается. Для дифференциальной диагностики важно проведение манометрии и рентгенографии пищевода с контрастированием, результаты которого свидетельствуют об отсутствии значимого расширения просвета пищевода, а в вертикальном положении больного контрастное вещество (взвесь сульфата бария) в отличие от ахалазии кардии длительно в пищеводе не задерживается. При ЭГДС могут быть выявлены эрозии;

Ишемической болезни сердца (ИБС), основное клиническое проявление которой — боли в груди. Этот симптом практически невозможно отличить от такового при ахалазии кардии, особенно если ИБС провоцируется приемом пищи. Не помогает в плане дифференциальной диагностики и эффект от приема нитроглицерина, так как боли при ахалазии, как и при ИБС, купируются после его приема. ЭКГ также не всегда позволяет уточнить диагноз, так как ишемия миокарда очень часто имеет скрытый характер и выявляется лишь при физической нагрузке. В связи с этим в спорных ситуациях необходимо проводить комплексное кардиологическое обследование, включающее велоэргометрию или тредмил-тест, эхокардиографию и комбинированное исследование — суточное холтеровское мониторирование и 24-часовую pH-метрию;

Врожденными мембранами и кольцами пищевода, которые при их небольшом размере часто остаются бессимптомными и манифестируют после введения в рацион ребенка твердой пищи такими симптомами, как дисфагия и срыгивание во время или после кормления. У детей более старшего возраста возникает характерная для идиопатической ахалазии рвота содержимым пищевода, что усложняет установление правильного диагноза;

- неврогенной анорексией, которая обычно возникает у молодых женщин в отличие от ахалазии, одинаково часто развивающейся у мужчин и женщин, и характеризуется дисфагией и рвотой содержимым желудка, часто провоцируемыми психотравмирующими ситуациями. Для данного заболевания также характерно значительное уменьшение массы тела

Лечение

Существующие методы лечения кардиоспазма и ахалазии кардии (консервативные, эндоскопические, хирургические) направлены на расширение кардии тем или иным способом либо снижение ее тонуса, для того чтобы улучшить прохождение пищи через область пищеводно-желудочного перехода.

Диета и модификация образа жизни

Пациентам с ахалазией кардии необходимо назначить диету по типу пищеводного стола с исключением острых и кислых продуктов; пища должна быть теплой, принимать ее нужно медленно, тщательно пережевывая. Оптимальным считается 4- или 5-разовое питание небольшими по объему порциями. Следует также отметить, что существует индивидуальный набор продуктов, усиливающих дисфагию у конкретных пациентов, которые целесообразно исключить из рациона. После приема пищи не следует принимать горизонтальное положение во избежание ее регургитации. Во время сна пациент не должен находиться в строго горизонтальном положении, так как пища может задерживаться в пищеводе до нескольких часов, а верхний пищеводный сфинктер расслабляется во время сна, что приводит к пассивной регургитации и возможной аспирации дыхательных путей.

Лекарственная терапия

Для консервативного лечения пациентов с ахалазией кардии используют две группы препаратов: блокаторы кальциевых каналов и нитраты. Чаще всего применяют нифедипин и изосорбида мононитрат в дозе 5-10 мг, которые следует принимать за 20—30 мин до приема пищи. Эти лекарственные средства снижают давление НПС в среднем на 47-63%, однако полностью купировать симптомы ахалазии удается редко. Необходимо также помнить о возможных побочных эффектах этих препаратов, из которых наиболее часто возникают головная боль, артериальная гипотензия, головокружение. В связи с этим лекарственную терапию применяют в случае невозможности использовать альтернативные методы при лечении пациентов, ожидающих выполнения пневмокардиодилатации или хирургического лечения, и как сопутствующую терапию у больных с ахалазией кардии, сопровождающейся рефрактерной болью в груди.

Пневмокардиодилатация

При лечении всех больных с ахалазией кардии первично целесообразно использовать неоперативные методы, основным из которых остается ступенчатая баллонная пневматическая дилатация (ПД) под флюороскопическим контролем. Эта методика практически вытеснила применявшуюся ранее дилатацию кардии с помощью металлического дилататора Штарка благодаря существенно меньшей травматичности. Эффективность ПД варьирует от 60 до 85% , снижаясь пропорционально количеству проводимых курсов лечения. У 30-40% больных возникает рецидив клинической симптоматики, в связи с чем требуется повторное лечение.

Процедура основана на расширении суженного участка пищеводно-желудочного перехода с помощью кардиодилататора, в результате чего снижается давление НПС и улучшается пассаж пищи по пищеводу. Для этого используют пневмодилататоры, смонтированные на желудочном зонде, которые имеют форму гантели для лучшей фиксации в зоне пищеводно-желудочного перехода (ЗАО «МедСил», Россия). Дилатацию выполняют под рентгенологическим контролем, однако в случаях выраженного расширения, удлинения и деформации пищевода, проявляющейся в значительном отклонении его от продольной оси (С- или S-образный пищевод), проведение пневмодилататора под рентгенологическим контролем затруднено или невозможно. Использование эндоскопической техники позволяет выполнить дилатацию под контролем зрения при заболевании в любой стадии, а также оценить состояние слизистой оболочки в зоне пищеводно-желудочного перехода непосредственно после окончания вмешательства и немедленно диагностировать возникшие осложнения. Эндоскопические вмешательства являются методом выбора при поздних стадиях кардиоспазма и ахалазии кардии у пациентов, у которых высок операционно-анестезиологический риск.

Лечебную процедуру выполняют с помощью кардиодилататора, который надевают на дистальную часть эндоскопа. Диаметр баллона для дилатации кардии в широкой части составляет 30 и 40 мм, в области «талии» — 25 и 30 мм, длина — 12-15 см. Баллон укреплен на полой трубке, внутренний диаметр которой соответствует наружному диаметру эндоскопа и составляет 9-10 мм, длина — 17-20 см. К проксимальному концу баллона присоединена трубка диаметром около 3 мм для инсуффляции воздуха или введения воды в баллон. «Талия» в средней части баллона облегчает его фиксацию в кардии.

Давление при кардиодилатации повышают постепенно — от 120-160 мм рт. ст. в начале лечения до 300-320 мм рт. ст. в конце курса. Экспозиция составляет 1-2 мин, для достижения эффекта требуется в среднем 4-5 сеансов. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Для проведения дилатации кардии применяют также дилататоры «Rigiflex» («Boston Scientific», MA, США), представляющие собой полиэтиленовые баллоны трех диаметров — 30, 35 и 40 мм. Аналогичные баллоны диаметром 30 и 35 мм производит фирма «Cook Medical» (США).

ПД можно проводить как под рентгенологическим контролем, так и с помощью эндоскопической техники по введенной в желудок через канал эндоскопа направляющей струне. Процедура заключается в установке баллона точно в месте перехода пищевода в желудок. При извитом пищеводе для правильного позиционирования баллона в кардии необходим визуальный контроль, для чего параллельно баллону вводят эндоскоп. Для предупреждения осложнений (перфорация, кровотечение) очень важно избегать форсированной дилатации и повышать давление в баллоне постепенно в течение нескольких сеансов от 160 до 300 мм рт. ст. в течение 40-60 с. Баллон может быть заполнен не только воздухом, но и жидкостью — водой или водорастворимым контрастным веществом для лучшей визуализации. Такая процедура называется гидродилатацией кардии, ее выполняют, как правило, при давлении 0,5-2 атм в течение 2 мин. Уровень давления контролируют с помощью манометра.

Эффективность терапии достаточно высокая, зависит от диаметра кардиодилататора и через 3 года составляет в среднем 74, 86 и 90% при использовании баллонов диаметром 30, 35 и 40 мм соответственно.

После дилатации и для мониторирования состояния после лечения, которое необходимо проводить 1 раз в год, жалобы пациентов могут быть оценены по шкале Eckardt.

Шкала Eckardt

Симптомы	Баллы*
	0	1	2	3
Дисфагия	Никогда	Периодически	1 раз в день	Каждый прием пищи
Регургитация	Никогда	Периодически	1 раз в день	Каждый прием пищи
Боли в груди	Никогда	Периодически	1 раз в день	Каждый прием пищи
Уменьшение массы тела, кг	Нет	<5	5-10	>10

* 0-3 балла — ремиссия, более 4 баллов — неэффективность ПД.

Кроме улучшения клинического течения заболевания, предиктором длительной ремиссии после ПД является давление НПС <10 мм рт. ст., измеренное по окончании процедуры. После ПД необходимо провести контрольное рентгенологическое исследование пищевода с контрастированием.

На эффективность ПД оказывают положительное влияние ряд факторов, такие как возраст пациентов более 40 лет, II тип ахалазии кардии по данным HRM, начальная стадия заболевания, давление НПС <10 мм рт. ст. после проведенной ранее ПД, эвакуация из пищевода более 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала проведения рентгеноскопии с контрастированием. К факторам, оказывающим негативное влияние на эффективность ПД, относят: мужской пол, I и III типы ахалазии по данным HRM, давление НПС >15 мм рт. ст. после ранее выполненной ПД, эвакуация из пищевода менее 50% бариевой взвеси через 1 мин от начала рентгеноскопии пищевода, однократно проведенная ПД с использованием баллона диаметром 30 мм.

Необходимо помнить, что самым тяжелым осложнением ПД, которое наблюдается в 1,5-3% случаев, является перфорация стенки пищевода. Однако использование современных дилататоров и опыт специалистов, выполняющих ПД, позволяют значительно снизить риск ее возникновения. После ПД могут отмечаться также боли в груди, повреждение слизистой оболочки пищевода и гематома, повышение температуры тела и аспирационная пневмония, однако риск их развития очень мал. Достаточно редко после процедуры развивается ГЭРБ.

Введение ботулинотоксина

Еще в 1994 г. в зарубежной литературе появились сообщения об использовании ботулинового токсина А для эндоскопического лечения кардиоспазма и ахалазии кардии . Ботулиновый токсин оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру путем блокирования выброса медиатора парасимпатической нервной системы ацетилхолина холинергическими нейронами и нарушения нервно-мышечной передачи. При этом процесс синтеза и депонирования ацетилхолина в пресинаптической терминали синапса не нарушается . Введение ботулинового токсина А в зону кардии приводит к снижению базального и остаточного давления НПС.

Процедура основана на интрамуральном эндоскопическом введении ботулинового токсина А в НПС в дозе 80-100 ЕД, при этом 1 мл препарата (20-25 ЕД) вводят с помощью иглы диаметром 5 мм для склеротерапии в каждый из четырех квадрантов НПС под визуальным контролем.

Эффективность терапии составляет около 80% в течение 1-го месяца наблюдения, 70% после 3 мес, 50% через 6 мес и около 40% через 1 год, в связи с чем иногда требуется повторная инъекция ботулинового токсина.

Несмотря на безопасность и простоту выполнения, этот метод можно рассматривать в качестве альтернативного варианта только при лечении пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к пневмокардиодилатации, эндоскопическому и оперативному вмешательству, особенно если речь идет о лицах старшей возрастной группы, наличии тяжелой сопутствующей патологии сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, а также при наличии S-образного пищевода .

К факторам, оказывающим негативное влияние на эффективность этого метода, относят: молодой возраст пациентов, мужской пол, высокое давление покоя НПС, отсутствие эффекта от предыдущих инъекций ботулинового токсина, а наиболее выраженный эффект от лечения можно ожидать у людей пожилого возраста и пациентов с ахалазией и выраженной гипермоторной дискинезией грудного отдела пищевода. Следует также отметить, что до настоящего времени в Российской Федерации препарат «Диспорт» не зарегистрирован в качестве средства для применения в гастроэнтерологии, его разрешено использовать лишь в неврологии и косметологии. Для лечения ахалазии кардии препарат применяют в Республике Татарстан по специальному разрешению Министерства здравоохранения этого субъекта РФ.

Хирургическое лечение

При неэффективности нехирургических методов лечения решают вопрос о необходимости выполнения оперативного вмешательства. Следует отметить, что выполняемая в ряде лечебных учреждений эзофагокардиомиотомия по Геллеру, заключающаяся в рассечении мышечной оболочки нижнего конца расширенного сегмента пищевода и кардиальной части желудка по передней и задней стенкам, у 15% больных осложняется развитием ГЭРБ. В связи с этим основным оперативным вмешательством является эзофагокардиомиотомия с неполной фундопликацией для предупреждения рефлюкса. Согласно отдаленным результатам, по эффективности она превосходит ПД, однако из-за травматичности любого оперативного вмешательства, необходимости анестезиологического пособия и вероятности развития послеоперационных осложнений этот метод лечения применяют при неэффективности повторных ПД.

В настоящее время для лечения кардиоспазма широко применяют лапаро- и торакоскопические операции, из которых предпочтение отдают лапароскопической миотомии с частичной фундопликацией в различных модификациях, обеспечивающей беспрепятственное прохождение пищи у пациентов с ослабленной моторикой пищевода, с одной стороны, и предупреждающей рефлюкс — с другой . Эффективность минимально инвазивных вмешательств не уступает таковой открытых хирургических операций — 94 и 84% соответственно, а частота послеоперационных осложнений ниже. К сожалению, после хирургического лечения также в ряде случаев возникает рецидив дисфагии, в связи с чем требуется повторное проведение консервативного, в том числе с использованием эндоскопических методов, или хирургического лечения.

В терминальной стадии заболевания выполняют экстирпацию или субтотальную резекцию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой, в том числе с применением лапарои торакоскопической техники. Показания к выбору метода оперативного вмешательства определяют индивидуально .

В 2007 г. был предложен и апробирован на живых свиньях новый метод лечения ахалазии, заключающийся в обеспечении прямого доступа к мышечному слою пищевода через туннель, созданный в подслизистом слое (один из вариантов NOTES — внутрипросветной эндоскопической хирургии через естественные отверстия) . У человека эта операция, получившая название «пероральная эндоскопическая миотомия» (POEM), впервые выполнена в 2008 г. . С этого времени операцию стали быстро внедрять в клиническую практику, и к настоящему времени она выполнена уже нескольким сотням пациентов .

Авторы рассматривают эту методику в качестве альтернативы баллонной кардиодилатации и эзофагокардиомиотомии по Геллеру. Суть ее состоит в следующем: с помощью специальных инструментов, введенных по инструментальному каналу гибкого эндоскопа, делают продольный надрез слизистой оболочки пищевода на протяжении 1,5-3 см примерно на 10-12 см выше пищеводно-желудочного перехода, через который в подслизистый слой вводят эндоскоп. Вместо воздуха инсуффлируют углекислый газ для предупреждения развития пневмомедиастинума и пневмоперитонеума. Под визуальным контролем на всем протяжении вплоть до малой кривизны желудка как минимум на 3 см ниже пищеводно-желудочного перехода создают туннель между слизистой оболочкой и мышечным слоем путем последовательного пересечения соединительнотканных волокон и сосудов после порционного введения изотонического раствора натрия хлорида с добавлением, как правило, раствора высокой вязкости, чаще всего на основе глицерола и гиалуроновой кислоты, подкрашенного индигокармином или метиленовым синим для лучшей визуализации. Рассечение волокон выполняют специальными ножами различной формы разных производителей («Olympus», «Fujifilm», «ERBE» и др.). Затем постепенно рассекают циркулярные мышечные волокна в направлении сверху вниз. Дефект в слизистой оболочке клипируют.

POEM — эффективная и достаточно безопасная процедура. Исследователи сообщают об уменьшении выраженности симптомов дисфагии с 10 баллов до 1,3 балла, снижении давления НПС с 52,4 (14,2-80,5) до 19,8 (9,3-42,7) мм рт. ст. в течение в среднем 5 мес. При оценке жалоб пациентов по шкале Eckardt отмечается значительное улучшение состояния: если до операции средняя оценка составляла 7-8 баллов, то после нее у всех пациентов она была ниже 3 баллов, в основном 0-1 балл. Частота развития ГЭРБ варьирует, согласно данным разных авторов, от 0 до 37% .

Однако технически эта процедура достаточно сложная и длительная даже в руках опытных специалистов, выполняют ее под наркозом. Необходимо проведение дальнейших проспективных рандомизированных исследований для оценки ближайших и отдаленных результатов POEM и определения ее места в алгоритме современных методов лечения кардиоспазма и ахалазии кардии.

Прогноз

Ахалазия кардии может быть отнесена к предраковым заболеваниям, поскольку известно, что рак развивается у 3-8% больных с кардиоспазмом и ахалазией кардии и вероятность его возникновения возрастает с увеличением продолжительности заболевания , причем не только в кардии, но и в измененном пищеводе. В связи с этим необходимо своевременное выявление и лечение больных с данной патологией. Если оценивать длительность ремиссии после ПД как наиболее эффективного метода лечения, то в течение 5-10 лет она составляет в среднем около 75-90%.

Информация

Источники и литература

1. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации
   1. 1. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С. Неполная косая заднебоковая фундопликация при эзофагокардиомио- томии по поводу ахалазии кардии // Грудная и сер- дечно-сосудистая хирургия. - 2007. - № 6. - С. 32-36. . 2. Аллахвердян А.С., Мазурин В.С., Титов А.Г., Фролов А.В. Эзофагокардиомиотомия с частичной переднезадней фундопликацией при лечении ахала- зии кардии: Учебное пособие. - М., 2011. - 24 с. 3. Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф. Хирургия пищевода. - Современные достижения реконструктивной хирургии: Сб. научных трудов. - М.,1988. - С. 34-37. . 4. Василенко В.Х., Суворова Т.А., Гребенев А.Л. Ахалазия кардии. - М.: Медицина, 1976. - 280 с. 5. Вилявин Г.Д., Соловьев В.И., Тимофеева Т.А. Кардиоспазм. Патогенез, клиника и лечение. - М.: Медицина, 1971. . 6. Воронцова Н.И. Изменения вегетативной нервной системы при функциональных заболеваниях пищевода // Клин. мед. - 1966. - № 2. - С. 33-34. . 7. Гаджиев А.Н. Клиника, диагностика, лечение карди- оспазма, ахалазии кардии и диффузного эзофагоспаз- ма: Дис. … д-ра мед. наук. - М., 2001. . 8. Галлингер Ю.И., Годжелло Э.А. Оперативная эндо- скопия пищевода. - М.: РНЦХ РАМН, 1999. - 273 с. 9. Гнилитский Л.А. Отдаленные результаты лечения кардиоспазма и ахалазии кардии методом пневматиче- ской кардиодилатации: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1981. . . 11. Гребенев А.Л. Клиническое значение исследования двигательной функции пищевода: Дис. …канд. мед. наук. - М.,1964. . 12. Гребенев А.Л. Ахалазия кардии (клиника, диагно- стика, лечение): Дис. … д-ра мед. наук. - М.,1969. . 13. Гребенев А.Л. Влияние лекарственных препаратов (ацетилхолин, адреналин, папаверин, нитроглицерин и морфин) на двигательную функцию пищевода // Сов. мед. - 1987. - №7. - С. 17-21. . 14. Зиверт К.Н. Спазм и стеноз кардии. - В кн. Труды 26-го Всесоюзного съезда хирургов. - М., 1962. - С. 182-186. . 15. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. и др. Гастроэнтерология: Национальное руководство (краткое издание) / Под ред. В.Т. Ивашкина и Т.Л. Лапиной. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2011. - 480 с. 16. Иорданская Н.И. Изменения экстра- и интрамуральной нервной системы при кардиоспазме // Казанск. мед. журн. - 1961. - №1. - с. 49-51. . 17. Коган Е.М. Рентгенодиагностика заболеваний пище- вода. - М.: Медицина, 1968. . 18. Моргенштерн А.З. Ахалазия пищевода. - М.: Медицина, 1968. - 160 с. 19. Муравьев В.Ю., Бурмистров М.В., Иванов А.И. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии // Эндоскопия. - 2013. - №2. - С. 2-6. . 20. Орлова О.Р., Артемьев Д.В. Лечение токсином боту- лизма фокальных дистоний и лицевых гиперкинезов // Неврол. журн. - 1998. - №3. - С. 28-33. . 21. Петровский Б.В. Кардиоспазм и его хирургическое значение: Труды 27-го Всесоюзного съезда хирургов. - М., 1962. - С.162-173. . 22. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф., Чиссов В.И. Кардиоспазм и его лечение // Хирургия. - 1972. - №11. - С. 10-17. . 23. Пинчук Т.П. Эндоскопическая диагностика и лече- ние поздних стадий кардиоспазма: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1992. . 24. Сагитов И. Т. Эндоскопическое лечение ахалазии кардии: Дис… канд. мед. наук. - Казань, 2004. . 25. Сакс Ф.Ф. Функциональная морфология пищево- да. - М.: Медицина, 1987. - С. 121-164. . 26. Скворцов М.Б., Журавлев С.В., Шинкарев Н.В., Трухан Р.Г. Эндоскопические методики дилатации при кардиоспазме. Обеспечение безопасности: Сб. тези- сов 2-го Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии. - М., 1997. - С. 326-327. . 27. Сотников В.Н., Пинчук Т.П., Сотников А.В., Логинова Т.А. Эндоскопическое лечение поздних ста- дий кардиоспазма // Клин. мед. - 1996. - №4. - С. 65. . 28. Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода. Клиническая медицина: Пособие для последипломного образования/ Под ред. акад. РАМН, проф. В.Т. Ивашкина. - М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2011. - 36 с. . 29. Суворова Т.А. Функциональные заболевания пище- вода. - В кн.: Многотомное руководство по хирургии. Т. 6., кн.2. - М., 1966. - С. 317-355. . 30. Тамулевичюте Д.И., Витенас А.М. Болезни пище- вода и кардии. - М.: Медицина, 1986. - 224 с. 31. Трухманов А.С., Нечаев В.М., Евстратова С. Х. Случай кандидомикоза пищевода у больного ахалази- ей кардии // Клин. мед. - 1990. - №3. - С. 131-133. . 32. Трухманов А.С. Тактика комплексного лечения ахала- зии кардии: Автореф. дис.… канд. мед. наук. - М.,1995. - 24 с. 33. Уткин В.В. Кардиоспазм. - Рига: Зинатне, 1966. . 34. Федорова О.Д. Диагностика и лечение кардиоспазма. - М.: Медицина, 1967. - 40 с. 35. Федорова О.Д. Кардиоспазм. - М.: Медицина. 1973. . 36. Хатьков И.Е., Израилов Р.Е., Домрачев С.А. и др. Тораколапароскопические одномоментные опера- ции на пищеводе: результаты лечения 14 больных // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2014. - № 10. - С. 45-51. . 37. Хрусталева М.В., Годжелло Э.А., Галлингер Ю.И., Булганина Н.А. Результаты 25-летнего опыта эндоско- пического лечения кардиоспазма методом баллонных дилатаций // Эндоскопия. - 2013. - №1. - С. 12-16. . 38. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 350 с. 39. Черноусов А.Ф., Гаджиев А.Н., Шестаков А.Л. Лечение кардиоспазма и ахалазии кардии пневмо- кардиодилатацией // Анналы хирургии. - 2000. - №3. - С. 50-53. . 40. Черноусов А.Ф., Чернявский А.А. Показания к хирур- гическому лечению кардиоспазма // Хирургия. - 1986. - №5. - С. 28-32. . 41. Adams C.W.M., Marples E.A., Trounce J.K. Achalasia of the cardia and Hirschprung’s disease the amaunt and distribution of cholinesterases. Clin Sci 1960;19:474-81. 42. Al Karawi M.A., Ahmed A.M., Ghandour Z. Use of botulin A toxin in achalasia. Endoscopy 1995; 27:217. 43. Annesse V., Perri F., Napolitano G. et al. Botulinum toxin for achalasia: a placebo controlled trial with followup of six months. Gut 1995;37(2):A203. 44. Andersson M., Lundell L., Kostic S., Ruth M., Lönroth H., Kjellin A. et al. Evaluation of the response to treatment in patients with idiopathic achalasia by the timed barium esophagogram: results from a randomized clinical trial. Dis Esophagus 2009; 22:264-73. 45. Andrews C.N., Anvari M., Dobranowski J. Laparoscopic Heller’s myotomy or botulinum toxin injection for management of esophageal achalasia. Patient choice and treatment outcomes. Surg Endosc 1999; 13(8):742-6. 46. Arima M., Tasaki K., Tobita K. et al. X-ray and endoscopic diagnosis of esophageal achalasia. Nippon Geka Gakkai Zasshi 2000;101(4):327-32. 47. Booy J.D., Takata J., Tomlinson G., Urbach D.R. The prevalence of autoimmune disease in patients with esophageal achalasia. Dis Esophagus 2012 Apr;25(3):209- 13. 48. Campos G., Vittinghoff E., Rabl C., Takata M., Gadenstätter M., Lin F. et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia: a systematic review and metaanalysis. Ann Surg 2009; 249:45-57. 49. Choudry U., Boyce H.W. A prospective study of the efficacy of botulinum toxin A (BTX) in patients with epiphrenic diverticula. Am J Gastroenterol 1996; 91:1885. 50. De León A.R., de la Serna J.P., Santiago J.L., Sevilla C., Fernández-Arquero M., de la Concha E.G., Nuñez C., Urcelay E., Vigo A.G. Association between idiopathic achalasia and IL23R gene. Neurogastroenterol Motil 2010;22(7):734-8. 51. Eckardt V.F., Stauf B., Bernhard G. Chest pain in achalasia: patient characteristics and clinical course. Gastroenterology 1999;116:1300-4. 52. Eleftheriadis N., Inoue H., Ikeda H. et al. Training in peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Ther Clin Risk Manag 2012; 8:329-424; doi: 10.2147/TCRM.S32666. Epub 2012 Jul 23. 53. Emami M.H., Raisi M., Amini J., Daghaghzadeh H. Achalasia and thyroid disease. Wld J Gastroenterol 2007 Jan 28;13(4):594-9. 54. Farrokhi F., Vaezi M.F. Idiopathic (primary) achalasia. Orphanet J Rare Dis. 2007 Sep 26;2:36-8. 55. Fiorini A., Corti R.E., Valero J.L. et al. Botulinum toxin is effective in the short-term treatment of esophageal achalasia. Preliminary results of a randomized trial. Acta Gastroenterol Latinoam 1996;26(3):155-7. 56. Gockel I., Eckhard V.F., Schmitt T., Junginger T. Pseudoachalasia: a case series and analysis of the literature. Scand J Gastroenterol 2005;40:378-85. 57. Gockel I., Müller M., Schumacher J. Achalasia--a disease of unknown cause that is often diagnosed too late. Dtsch Arztebl Int 2012 Mar;109(12):209-14. 58. Goldblum J.R., Rice T.W., Richter J.E. Histopathologic features in esophagomyotomy specimens from patients with achalasia. Gastroenterology 1996;111:648-54. 59. Hallal C., Kieling C.O., Nunes D.L., Ferreira C.T., Peterson G., Barros S.G., Arruda C.A., Fraga J.C., Goldani H.A. Diagnosis, misdiagnosis, and associated diseases of achalasia in children and adolescents: a twelve-year single center experience. Pediatr Surg Int 2012 Dec;28(12):1211-7. 60. Horgan S., Hudda K., Eubanks T. et al. Does botulinum toxin injection make esophagomyotomy a more difficult operation? Surg Endosc 1999; 13(6):576-9. 61. Hurst A. The treatment of achalasia of the cardia: so-called «cardiospasm». Lancet 1927;1:618. 62. Inoue H., Minami H., Kobayashi Y. et al. Peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia. Endoscopy 2010:42:265-71. 63. Inoue H., Tianle K.M., Ikeda H. et al. Peroral endoscopic myotomy for esophageal achalasia: technique, indication, and outcomes. Thorac Surg Clin 2011; 21:519- 25. 64. Jawaheer D., Seldin M.F., Amos CI., Chen W.V., Shigeta R., Etzel C., Damle A., Xiao X., Chen D., Lum R.F. et al. Screening the genome for rheumatoid arthritis susceptibility genes: a replication study and combined analysis of 512 multicase families. Arthritis Rheum 2003;48:906-16. 65. Joel E. Richter. Achalasia - An Update. Neurogastroenterol Motil 2010; 16(3):232-42. 66. Kashyap P., Farrugia G. Enteric autoantibodies and gut motility disorders. Gastroenterol Clin N Am 2008;37(2):397-410. 67. Katada N., Sakuramoto S., Yamashita K., Shibata T., Moriya H., Kikuchi S., Watanabe M. Recent trends in the management of achalasia. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2012;18(5):420-8. 68. Lee H.R., Lennon V.A., Camilleri M. et al. Paraneoplastic gastrointestinal motor dysfunction: clinical and laboratory characteristics. Am J Gastroenterol 2001;96(2):373-9. 69. Lee L. Swanstrom. Peroral Endoscopic Myotomy for Treatment of Achalasia. Gastroenterol Hepatol (N. Y.) 2012 Sep; 8(9):613-5. 70. Leeuwenburgh I., Haringsma J., Van Dekken H. et al. Long-term risk of oesophagitis, Barrett’s oesophagus and oesophageal cancer in achalasia patients. Scand J Gastroenterol (Suppl) 2006; 7-10. 71. Maher J.W. Thoracoscopic esophagomyotomy for achalasia. Surg Clin North Am 2000; 80(5):1501-10. 72. Malagelada J.R., Bazzoli F., Elewaut A., Fried M., Krabshuis J.H., Lindberg G., Malfertheiner P., Sharma P., Vakil N. World Gastroenterology Organisation. Practice Guidelines: Dysphagia, 2007. 73. Mearin F., García-González M.A., Strunk M., Zárate N., Malagelada J.R., Lanas A. Association between achalasia and nitric oxide synthase gene polymorphisms. Am J Gastroenterol 2006;101:1979-84. 74. Moore S.W. Down syndrome and the enteric nervous system. Pediatr Surg Int 2008;24:873-83. 75. Moses P.L., Ellis L.M., Anees M.R., Ho W., Rothstein R.I., Meddings J.B., Sharkey K.A., Mawe G.M. Antineuronal antibodies in idiopathic achalasia and gastro-oesophageal reflux disease. Gut 2003 May;52(5):629-36. 76. Moskovitz D.N., Robb K.V. Small cell lung cancer with positive anti-Hu antibodies presenting as gastroparesis. Can J Gastroenterol 2002;16(3):171-4. 77. Paladini F., Cocco E., Cauli A., Cascino I., Vacca A., Belfiore F., Fiorillo M.T., Mathieu A., Sorrentino R. A functional polymorphism of the vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene correlates with the presence of HLA-B*2705 in Sardinia. Genes Immun 2008;9:659-67. 78. Paladini F., Cocco E., Cascino I., Belfiore F., Badiali D., Piretta L., Alghisi F., Anzini F., Fiorillo M.T., Corazziari E. et al. Age-dependent association of idiopathic achalasia with vasoactive intestinal peptide receptor 1 gene. Neurogastroenterol Motil 2009;21:597-602. 79. Pasricha P.J., Ravich W.J., Hendrix T.R. et al. Botulinum toxin for achalasia: a double-blind placebocontrolled trial. New Orleans, USA: Abstracts from Digestive Diseases Week; 1994. 449 p. 80. Pasricha P.J., Hawarl R., Ahmed I. et al. Submucosal endoscopic esophageal myotomy: a novel experimental approach for the treatment of achalasia. Endoscopy. 2007; 39:9:761-4. 81. Park W., Vaezi M.F. Etiology and pathogenesis of achalasia: the current understanding. Am J Gastroenterol 2005;100:1404-14. 82. Pohl D., Tutuian R. Achalasia: an overview of diagnosis and treatment. Gastrointestin Liver Dis 2007 Sep;16(3):297-303. 83. Pretap N., Kalapala R., Darrissetty S., Joshi N., Ramchandani M., Banerjee R. et al. Achalasia cardia subtyping by high-resolution manometry predicts the therapeutic outcome of pneumatic balloon dilatation. Neurogastroenterol Motil 2011; 17:48-53. 84. Quidute A.R., de Freitas E.V., de Lima T.G., Feitosa A.M., dos Santos J.P., Correia J.W. Achalasia and thyroid disease: possible autoimmune connection? Arq Bras Endocrinol Metab 2012;56(9):677-82. 85. Ren Y., Ke M., Fang X., Zhu L., Sun X., Wang Z., Wang R., Wei Z., Wen P., Xin H., Chang M. Response of esophagus to high and low temperatures in patients with achalasia. J Neurogastroenterol Motil 2012;18(4):391-8. 86. Ren Z., Zhong Y., Zhou P. et al. Perioperative management and treatment for complications during and after peroral endoscopic myotomy (POEM) for esophageal achalasia (EA) (data from 119 cases). Surg Endoscop 2012; 26 (11):3267-72. 87. Von Renteln D., Inoue H., Minami H. et al. Peroral endoscopic myotomy for the treatment of achalasia: a prospective single center study. Am J Gastroenterol 2012; 107(3):411-7. 88. Robert E. Kraichely, Gianrico Farrugia, Sean J. Pittock, Donald O. Castell, Vanda A. Lennon. Neural Autoantibody Profile of Primary Achalasia. Dig Dis Sci 2010 Feb; 55(2):307-11. 89. Ruiz-de-León A., Mendoza J., Sevilla-Mantilla C. et al. Myenteric antiplexus antibodies and class II HLA in achalasia. Dig Dis Sci 2002;47:15-9. 90. Santiago J.L., Martínez A., Benito M.S., Ruiz de León A., Mendoza J.L., Fernández-Arquero M., Figueredo M.A., de la Concha E.G., Urcelay E. Genderspecific association of the PTPN22 C1858T polymorphism with achalasia. Hum Immunol 2007;68:867-70. 91. Seng-Kee Chuah, Pin-I Hsu, Keng-Liang Wu, Deng- Chyang Wu, Wei-Chen Tai and Chi-Sin Changchien. 2011 update on esophageal achalasia. Wld J Gastroenterol 2012 April 14; 18(14):1573-8. 92. Schneider J.H., Manncke K., Grund K.E., Becker H.D. Differential achalasia therapy. Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1998;115:1139-42. 93. Spechler S.J., Souza R.F., Rosenberg S.J., Ruben R.A., Goyal R.K. Heartburn in patients with achalasia. Gut 1995;37:305-8. 94. Spechler S.J. Clinical manifestation and diagnosis of achalasia. Vol. 33. In: Wellesley R., editor. UpToDate in Gastroenterology and Hepatology, UpToDate Inc. Last assessed Nov; 2008. 95. Sreedharan S.P., Huang J.X., Cheung M.C., Goetzl E.J. Structure, expression, and chromosomal localization of the type I human vasoactive intestinal peptide receptor gene. Proc Natl Acad Sci USA 1995;92:2939-43. 96. Stavropoulos S.N., Modayil R.J., Friedel D., Savides T. The International Per Oral Endoscopic Myotomy Survey (IPOEMS): a snapshot of the global POEM experience. Surg Endoscop 2013; 27(9):3322-38. 97. Stavros N. Stavropoulos, David Friedel, Rani Modayil, Shahzad Iqbal, James H. Grendell. Endoscopic approaches to treatment of achalasia. Ther Adv Gastroenterol 2013 March; 6(2):115-35. 98. Tullio-Pelet A., Salomon R., Hadj-Rabia S. et al. Mutant WD-repeat protein in triple-A. Nat Genet 2000;26:332-5. 99. Uday C. Ghoshal, Sunil B. Daschakraborty, Renu Singh. Pathogenesis of achalasia cardia. Wld J Gastroenterol 2012 June 28; 18(24):3050-7. 100. Ulla J.L., Fernandez-Salgado E., Alvarez V., Ibañez A., Soto S., Carpio D., Vazquez-Sanluis J., Ledo L., Vazquez-Astray E. Pseudoachalasia of the cardia secondary to nongastrointestinal neoplasia. Dysphagia 2008 Jun;23(2):122-6. 101. Vaezi M.F., Richter J.E. Current therapies for achalasia: comparison and efficacy. J Clin Gastroenterol 1998; 27(1):21-35. 102. Van Oene M., Wintle R.F., Liu X., Yazdanpanah M., Gu X., Newman B., Kwan A., Johnson B., Owen J., Greer W. et al. Association of the lymphoid tyrosine phosphatase R620W variant with rheumatoid arthritis, but not Crohn’s disease, in Canadian populations. Arthritis Rheum 2005;52:1993-8. 103. Vantrappen G., Hellemans J., Deloof W., Valembois P., Vandenbroucke J. Treatment of achalasia with pneumatic dilatations. Gut 1971;12:268-75. 104. Vecchio R., Palazzo F., Di Franco F. et al. Esophageal achalasia. Personal experience with 76 patients. G Chir 1999; 20(8-9):345-7. 105. Vela M.F., Vaezi M.F. Cost-assessment of alternative management strategies for achalasia. Exp Opin Pharmacother 2003;4:2019-25. 106. Vigo A.G., Martínez A., de la Concha E.G., Urcelay E., Ruiz de León A. Suggested association of NOS2A polymorphism in idiopathic achalasia: no evidence in a large case-control study. Am J Gastroenterol 2009;104:1326-7. 107. Villanacci V., Annese V., Cuttitta A., Fisogni S., Scaramuzzi G., De Santo E., Corazzi N., Bassotti G. An immunohistochemical study of the myenteric plexus in idiopathic achalasia. J Clin Gastroenterol 2010;44:407-10. 108. Williams T. Pharmaceutice ratioalis sive diatribe de medicamentarum operationibus in humano corpore. London: Hagia Comitis, 1674. 109. Yang D., Wagh M.S. Peroral Endoscopic Myotomy for the Treatment of Achalasia: An Analysis. Diagnostic and Therapeutic Endoscopy Volume 2013 (2013), Article ID 389596, 8 pages http://dx.doi. org/10.1155/2013/389596. 110. Zarate N., Mearin F., Gil-Vernet J.M., Camarasa F., Malagelada J.R. Achalasia and Down’s syndrome: coincidental association or something else? Am J Gastroenterol 1999;94:1674-7. 111. Zhou P.-H., Yao L., Zhang Y.-Q. et al. PerOral Endoscopic Myotomy (POEM) for Esophageal Achalasia: 205 Cases Report. Gastrointestinal Endoscopy 2012;75(4. Suppl.):AB132-AB133.

Сложное нервно-мышечное расстройство пищевода, именуемое кардиоспазм, при котором человек испытывает широкий спектр симптомов, среди которых наиболее частые — рвота, боль в загрудинной области и навязчивая изжога. При возникновении болезни, дисфункция затрагивает нижний пищеводный сфинктер, ритм его раскрытия меняется и наблюдаются спастические сокращения стенок.

Кардиоспазм пищевода зачастую является наиболее распространенной причиной дисфагии.

Важно: Дисфагия — сложный процесс нарушения глотательной функции у человека. Дисфункция выражается в работе мышц пищевода и сфинктеров. Может вызывать боль в области солнечного сплетения во время глотания еды, а также пищеводную рвоту разной интенсивности.

Кардиоспазм происходит вследствие нарушения здоровой моторики пищевода, а самым распространенным этот тип дисфункции является среди молодых людей, которые склонны к неустойчивым психически-эмоциональным состояниям.

По статистике заболевания пищевода встречаются гораздо реже, нежели недуги желудка или кишечника. Самыми частыми болезнями пищевода являются воспаление органа, пилороспазм и рак.

Причины

Ахалазия или кардиоспазм может быть вызван психологическими факторами, среди которых:

• Стресс.
• Депрессия.
• Апатия.
• Шоковые состояния.

Кроме того причинами могут стать множественные внешние и внутренние факторы. К внутренним факторам относят:

• Язва пищевода.
• Травмы органа, усложненные нарушением глотательной функции.
• Опухоли.
• Курение.
• Пары вредных химических и токсичных веществ (свинец, мышьяк).
• Алкоголь.

Врачи также относят к внутренним факторам стенозы, вызванные тифом, сифилисом, туберкулёзом, скарлатиной.

Внешние факторы включают разномастные болезни диафрагмы:

• Гастрит, пилороспазм, аэрофагия, гастроптоз, перитонит и другие поддиафрагмальные процессы внутренних органов.
• Аневризма аорты, плеврит, медиастинит и другие наддиафрагмальные внутренние процессы.
• Склероз пищевода со спайками.

Ахалазия может иметь и другие причины, к примеру инфекционные заболевание, такие как дифтерия, корь, скарлатина, грипп, полиомиелит, менингоэнцефалит и др.

Важно: Изменения пищевода могут быть и врожденными. Возникают они на стадии эмбриона. Как следствие — истончение стенок и склероз органа.

Факторами, вызывающими кардиоспазм, которые зависят от человека, считают неправильные, торопливые приёмы пищи, ведь не пережеванная еда раздражает стенки пищевода.

Симптомы кардиоспазма

Первый, начальный этап течения болезни в пищеводе не имеет ярко выраженных признаков и может длиться с самого детства. При этом человек может путать немногочисленные симптомы с признаками других болезней, таких как гастрит, расстройство желудка или отравление, сопровождающееся остановкой желудка. Первые симптомы становятся заметны в момент, когда ахалазия становится сформированной, полноценной болезнью. В этом случае симптомы становятся ярко выраженными и навязчивыми. Главным признаком заболевания является дисфагия, подразумевающая многочисленные затруднения и болезненность прохождения содержимого по пищеводу.

Симптомы могут появиться остро и интенсивно или медленно с постепенным нарастанием болезни. При остром появлении болезни, при потреблении еды или жидкости у пациента появляется ощущение кома в грудной области, при этом больной испытывает сильное ощущение непроходящей боли, подобной судороге. Проходит спазм спустя несколько минут, в тот момент, когда содержимое всё-таки попадает в желудок. Со временем симптомы могут учащаться и удлиняться.

Важно: Кардиоспазм со своим течением приобретает всё большие масштабы. Прогрессируя, кардиоспазм заставляет больных делать специальные усилия для того, чтобы еда оказалась в желудке. Так, пациенты рассказывают о дыхательной гимнастике, помогающей еде пройти по пищеводу, а также о прыжках и ходьбе во время еды, которые помогают в прохождении продуктов.

Постоянный прогресс в течении болезни приводит к срыгиванию и слабой пищеводной рвоте. При срыгивании ощущается неприятный запах рвотных масс, структура еды не меняется. Именно поэтому, многие заболевшие ущемляют себя в посещении мест общественного питания, а некоторые даже отказываются от приема пищи в кругу семьи, испытывая стеснение и дискомфорт.

Пациенты, которые длительно избегали лечения и игнорировали кардиоспазм, становятся раздражительными, замкнутыми, закомплексованными и депрессивными. Качество жизни таких больных значительно ухудшается, что и приводит к эмоциональным проблемам.

Формы кардиоспазма

Ахалазия делится врачами на 4 основные стадии:

1. Периодическое ощущение спазма непостоянного характера.
2. Стабильно-навязчивый спазм.
3. Расширение тела пищевода и рубцевание кардии.
4. Активное рубцовое изменение стенок пищевода, их значительное расширение.

Сами больные чаще всего связывают появление заболевания с сильным нервным перенапряжением, сопровождающимся недосыпом и физическим или умственным переутомлением.

Ахалазия на первой и второй стадиях характеризуется возникновением боли и одновременной задержкой пищи в теле пищевода. Характер боли эпизодический, переходящий. В запущенных стадиях, к которым относят третью и четвертую, боль объясняется растяжением пищевода из-за скопления пищи. Характер такой боли более настойчивый и исчезает только после опорожнения содержимого органа. На последних стадиях размеры пищевода являются нетипично расширенными, что вызывает уменьшение дисфагии. Дисфагия также ослаблена и по причине отмирания нервных клеток и отсутствию сокращения стенок пищевода, характерных для здорового органа.

Кардиоспазм на начальных стадиях заболевания не несёт значительного влияния на общее состояние больного. Что касается третьей и четвертой стадий, у некоторых больных наблюдается значительная потеря веса, обусловленная боязнью приёмов еды и симптомов тошноты, и боли после них. Лечение болезни на любой из стадий является обязательным.

При халатном отношении к лечению болезни у человека могут развиться осложнения. К их числу относят и возникновение рака. Согласно статистике, в среднем рак развивается у 3,5% тех, кому поставлен диагноз ахалазия. Причиной развития недуга становится застойный эзофагит. Помочь избежать предраковых состояний и развития значительных осложнений помогает своевременная диагностика болезни кардиоспазм.

Возможные осложнения

Осложнения у пациентов наблюдаются в случаях, когда кардиоспазм находится в особенно запущенной стадии. Все появившиеся осложнения при диагностике подразделяют на 3 группы:

• Местные . Эти осложнения составляют одну из частей клинических проявлений углублённой и запущенной стадии эзофагита. Проявляются они по разному и от обычного воспаления слизистой могут привести к язве. Язвы могут вызывать внутренние кровотечения и даже переходить в раковые опухоли.
• Регионарные . Данный тип осложнений характеризуется сильным давлением массивного пищевода на внутренние органы, такие как трахея, а также возвратный нерв и верхняя полая вена. В связи с этим у больных наблюдаются частые рефлекторные сердечно-сосудистые заболевания и расстройства. Так же при этом типе осложнений, ахалазия может привести к пневмонии, проблемам с легкими и абсцессам.
• Общие . Общими осложнениями называют сильное истощение организма больного, снижение веса и общее состояние организма человека в целом.

Диагностика

Ахалазия диагностируется достаточно быстро и беспроблематично. Основными важными элементами диагностики являются анамнез, клинические симптомы, жалобы больного и результаты инструментальных исследований проблемы. Диагноз кардиоспазм могут поставить только после эзофагоскопии, гастроскопического исследования и рентгенографии.

Ахалазия на более поздних стадиях требует забора кусочка тканей на биопсию. Это необходимо для своевременного выявления наличия злокачественных клеток в тканях органа. Также о существовании раковых образований могут говорить зазубренные очертания тканей. Исследованиям подвергаются все части пищевода и его стенки по всей длине органа. Полное, обширное лечение назначается только после установления диагноза врачом с применением всех необходимых методов.

Лечение

Основное лечение направлено на устранение симптомов болезни и улучшение проходимости кардии, а также на регуляцию питания больного. Но данные методы используются только в случае, если заболевание находится на одном из начальных этапов, когда дисфагия не регулярна и не особенно выражена. Если же развитие органических изменений уже началось, врачи применяют более кардинальные методы.

Лечение бывает неоперативным и оперативным. В первом случае, врачи могут приписать общее медикаментозное лечение. Оно направлено на регулировку режима питания. Исключаются кислые, жирные и острые продукты. По консистенции предпочтительнее полужидкая и мягкая консистенция пищи. Также могут назначить медикаменты:

• Бромиды.
• Антиспастические средства.
• Седативные.
• Витамин В.
• Транквилизаторы.

Лечение более запущенных стадий включает и процедуру механического воздействия и дальнейшего расширения кардии. Эту операцию называют «бескровной хирургией». Расширение кардии механическим образом является достаточно сложной процедурой. Чаще всего в тонкую часть пищевода вводят зонд с пустотелым баллоном, который позже накачивают воздухом и постепенно расширяют (растягивают) полость кардии. При осуществлении этой процедуры нередко случаются и осложнения. Самыми частыми из них являются разрывы тканей. Так, согласно статистике, разрывы происходят в диапазоне от 1% до 6% случаев.

Ахалазия в сложных стадиях лечится оперативно. Современные методы хирургии и качественная анестезиология позволяют проводить лечение кардинально. Операция нужна в случаях, если после длительного лечения начальных стадий ахалазия продолжает развиваться и беспокоить больного всё интенсивнее. Также хирургические методы терапии предлагаются врачами в тех случаях, когда постоянное, интенсивное, медикаментозное лечение не только не даёт положительных результатов, но и не останавливает развития недуга.

Также практически в 100% случаев, операция необходима при механических нарушениях целостности органа, то есть при нарушении анатомии и целостности кардии, и в случаях химических ожогов, которые зачастую приводят к тяжелейшим последствиям для организма пациента. Иногда, химические средства, попавшие в организм могут привести и к поражению желудка, а в последствии и развитию внутренних кровотечений и язвенной болезни.

Терапия народными средствами

Лечение народными средствами отличное сопутствующее средство для медикаментозной терапии. Такое лечение, как дополнительное, могут порекомендовать и врачи, как способ улучшения эффекта общей терапии и метод устранения симптомов.

1. Для устранения воспаления пищевода, а также как способ борьбы с болезнью, называемой пилораспазм и характеризующейся частым срыгиванием, рекомендуют лечение настоем ольхи, семян айвы, корня алтея, травы душицы или настоем ромашки. Терапия вышеперечисленными народными средствами является очень действенной в период обострения таких болезней, как: пилороспазм, кардиоспазм и острый гастрит.
2. Для нормализации состояния психики больного, рекомендации врачей часто сводятся к применению народных седативных средств, таких как валериана, настойка пиона и пустырник.
3. Для повышения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, рекомендуют применять настойки китайского лимонника, женьшеня, элеутерококка. Многочисленные рекомендации, подразумевают, что эти средства имеют не только укрепляющий характер, они также эффективны в случаях, если человек испытывает пилороспазм или другие расстройства, в том числе и в работе пищеварительного тракта.

Профилактика

Важный элемент профилактики ахалазии и недопущения пилороспазма, кардиоспазма — правильное, сбалансированное питание. Об этом каждому пациенту говорит лечащий врач. Так, есть несколько правил питания, которые нужно соблюдать.

1. Идеальный рацион при ахалазии представляет собой меню, которое соблюдается и при лечении болезни.
2. Есть необходимо в спокойной обстановке, медленно и не отвлекаясь на просмотр телевизора или чтение книги. А вот приятная музыка может положительно сказаться на процессе пищеварения.
3. Нужно отказаться от постоянного употребления в пищу однообразной, грубой пищи, к примеру бутербродов, тяжелых сортов мяса, фаст-фуда.
4. Стоит избегать трёхразового питания с большими порциями. Три стандартные порции необходимо разбить на 5-6 приёмов пищи в сутки.
5. Каждый кусочек еды нужно тщательно пережевывать. При болезненности прохождения еды по пищеводу можно попробовать запивать пищу небольшим количеством воды — некоторые из пациентов избавляются от спазма именно таким способом.

Профилактика и своевременная диагностика — два главных правила отличного самочувствия, а соблюсти их не так тяжело, как вылечить сложную, хроническую болезнь.

Кардиоспазм

Считается, что кардиоспазм и ахалазия пищевода это синонимы одного заболевания, но есть и другая точка зрения. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы возникновения кардиоспазма окончательно не выяснены. Существует теория врожденного спазма, инфекционная, рефлекторная, психогенная и другие. В настоящее время принято считать, что ключевую роль в патогенезе кардиоспазма играет повреждение межмышечного нервного сплетения пищевода. При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях удаленных препаратов показано, что при кардиоспазме в стенке пищевода определяется значительное уменьшение и даже исчезновение ганглиозных клеток; имеются признаки хронического воспаления. Гибель постганглионарных тормозных нейронов, иннервирующих область НПС, приводит к преобладанию стимулирующих импульсов, которые проводятся волокнами блуждающего нерва. В результате тонус НПС резко возрастает, а его расслабление во время глотания затрудняется.

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

Классификация

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.

Некоторые авторы выделяют 2 типа заболевания по характеру расширения пищевода. При первом типе, помимо стойкого нарушения проходимости терминального отдела пищевода, наблюдается его умеренное расширение выше суженного участка, и пищевод имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе – отмечается значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с S-образным его искривлением (рис. 18).

Некоторые исследователи обозначают эти два типа болезни соответственно как кардиоспазм и ахалазию кардии.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Для кардиоспазма характерна триада симптомов: дисфагия, боли и регургитация. Основной признак заболевания – дисфагия, то есть затруднение прохождения пищи по пищеводу во время глотания.

Рис. 17. Схема макроскопических изменений при I–IV стадиях кардиоспазма.

Рентгенологическая картина кардиоспазма:

А – при I типе заболевания; Б – при II типе заболевания. (Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Ахалазия кардии. М., 1976)

Чаще она развивается постепенно, но у ряда больных дебютирует остро, среди полного здоровья. В таких случаях «пусковым фактором» заболевания является негативный психоэмоциональный фон или внезапный стресс. И в дальнейшем эмоциональное состояние больного существенно влияет на выраженность дисфагии: волнения, отрицательные эмоции усиливают затруднение глотания. Спешка, усталость, проглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды тоже вызывают усиление дисфагии. Запивание теплой водой и прием теплой полужидкой пищи ведут к облегчению глотания. Однако у некоторых пациентов наблюдается парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая.

Выделяют 4 степени дисфагии: I – затруднения, возникающие при прохождении по пищеводу плотной пищи (хлеб, мясо); II – затруднения, возникающие при приеме полужидкой пищи (каши, пюре); III – затруднения при приеме жидкостей; IV – полная непроходимость пищевода, когда больные не в состоянии проглотить и глоток воды, не проходит даже слюна.

Боли при кардиоспазме обычно возникают при глотании и локализуются за грудиной. Они связаны с растяжением стенок пищевода при нераскрытой НПС и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли, напротив, появляются натощак или после рвоты. В этих случаях они вызваны эзофагитом и уменьшаются после приема пищи. У некоторых пациентов болевые ощущения могут быть довольно интенсивными, не связанными с актом глотания, возникать при волнении, физической нагрузке или даже в покое, в ночное время, вследствие некоординированных, спастических сокращений пищеводной мускулатуры.

Регургитация происходит на высоте затрудненного глотания после нескольких глотков. При этом сначала возникает ощущение «комка» в верхней части пищевода, а затем пищевые массы непроизвольно поступают в полость рта или наружу. При выраженной дилатации пищевода регургитация бывает реже, но обильнее. Иногда ее провоцирует перемена положения тела, чаще, когда пациент ложится или наклоняется кпереди. У большинства больных отмечается ночная регургитация, проявляющаяся вытеканием содержимого пищевода на подушку («симптом мокрой подушки»). В более тяжелых случаях возникает обильная регургитация с поперхиванием и приступами сильного кашля вследствие затекания пищевых масс в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии.

Потеря массы тела в начале болезни выражена нерезко и отмечается примерно у половины больных. При прогрессировании дисфагии и регургитации наблюдается заметное похудание. У небольшой части пациентов развивается истощение.

Данные объективного исследования при кардиоспазме малоинформативны ввиду их неспецифичности. Общее состояние в I–II стадиях кардиоспазма хорошее. При III–IV стадиях наблюдается более выраженное понижение питания. У пациентов со значительной дилатацией пищевода может быть неприятный запах изо рта на почве гниения и брожения застаивающихся пищевых масс. Старыми авторами описывались расширение границ срединного притупления при перкуссии (ввиду расширения пищевода и смещения его вправо) и изменения аускультативных данных (шум плеска при наличии резко выраженного расширения пищевода).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы при кардиоспазме малоинформативны, поскольку при этом заболевании не бывает специфических патологических изменений. При развитии осложнений (например, аспирационной пневмонии, дисфагии III–IV степени) могут быть лейкоцитоз, электролитные нарушения и т. д. Диагностика кардиоспазма, прежде всего, основывается на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Главный рентгенологический симптом кардиоспазма – выявление конического сужения дистального отдела пищевода, которое описывается как симптом «мышиного хвоста», «птичьего клюва» и т. д. Вышележащие отделы пищевода при этом обычно расширены соответственно стадии заболевания. Дилатация пищевода может быть выражена очень значительно. При рентгеноскопии выявляют нераскрытое кардии при акте глотания, нарушение перистальтики пищевода. Нередко обнаруживают отсутствие газового пузыря желудка и рентгенологические признаки аспирационных легочных осложнений кардиоспазма (рис. 19).

Эндоскопическое исследование пищевода позволяет выявить степень расширения его проксимальных сегментов, характер и выраженность эзофагита и метапластических изменений. Почти всегда при кардиоспазме удается пройти эндоскопом в желудок, в отличие от рака кардии и органических рубцовых стенозов (симптом Мельцера).

Манометрия пищевода позволяет подтвердить диагноз кардиоспазма и дифференцировать его от других нейромышечных заболеваний. Основной манометрический признак кардиоспазма – полное или частичное нерасслабление НПС при глотании. Часто наблюдаются повышение «давления покоя» НПС и ослабление перистальтики гладкой мускулатуры пищевода.

За рубежом для исследования опорожнения пищевода при подозрении на кардиоспазм широко применяют радионуклидное исследование (сцинтиграфию). Для этого больным дают выпить специальный раствор, содержащий радиофармпрепарат, а затем в динамике регистрируют интенсивность вызванного им гамма-излучения в гамма-камере. Это позволяет уточнить время частичного или полного опорожнения пищевода, которое при кардиоспазме, как правило, в значительной степени замедлено.

Рис. 19. Рентгенологические симптомы кардиоспазма: А – пищевод значительно расширен, удлинен и смещен вправо; дистальный его отрезок резко сужен, газовый пузырь желудка отсутствует; Б – справа в верхней доле легкого явления пневмосклероза как следствие многократных аспирационных пневмоний. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм дифференцируют с опухолями пищевода и кардиального отдела желудка, рубцовыми стенозами и дивертикулами пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Все эти заболевания имеют сходную клиническую симптоматику, а в качестве ведущего симптома выступает дисфагия.

Злокачественные опухоли пищевода и кардии встречаются значительно чаще кардиоспазма. Обычно заболевают люди старше 50–60 лет, тогда как ахалазией страдают более молодые пациенты. Рак развивается в течение нескольких месяцев и сопровождается прогрессирующей дисфагией, параллельным ухудшением общего состояния (нарастанием слабости, потери массы тела, вплоть до истощения, анемии), тогда как кардиоспазм – длительное заболевание с медленным течением и годами сохраняющимся хорошим общим состоянием пациентов.

Сужение кардии при раке может сопровождаться супрастенотическим расширением пищевода, что бывает и при кардиоспазме. Однако для рака характерно нарушение целости контура стенки пищевода и желудка с образованием дефекта наполнения. Стенозированный участок при этом бывает неровным, нечетким, как бы изъеденным. Эвакуация бария в желудок происходит непрерывной суженной струйкой. Газовый пузырь желудка при раке, в отличие от кардиоспазма, хорошо выявляется (рис. 20).

Рис. 20. Сужение пищеводножелудочного перехода при раке кардиального отдела желудка. Газовый пузырь желудка виден отчетливо. (Приводится по: Б. Е. Петерсон. Рак проксимального отдела желудка. 1972)

При ГПОД более выражен болевой синдром, жгучие боли локализуются за грудиной и в эпигастрии. Дисфагия редко бывает тяжелой, регургитация обычно отсутствует. В рентгенологической картине может быть сходство с кардиоспазмом I стадии. Для дифференциальной диагностики необходимо провести исследование в горизонтальном положении, при котором легко можно увидеть скользящую ГПОД. У некоторых больных симптомы дивертикула пищевода сходны с таковыми при кардиоспазме. Точный диагноз можно поставить на основании рентгенологического исследования.

В сложных и диагностически неясных случаях для уточнения диагноза показано проведение КТ грудной и брюшной полости, а также эндосонографии пищевода.

При I–II стадиях кардиоспазма проводят консервативное лечение. Ведущее место в лечении III–IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам.

Консервативное лечение. Для лечения кардиоспазма применяли множество лекарственных препаратов из самых разных фармакологических групп. Однако более или менее клинически успешным оказалось использование только двух из них: нитратов и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты снижают тонус НПС и облегчают глотание. Считается, что нитраты более эффективны, но имеют труднопереносимый побочный эффект – сильную головную боль. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем) переносятся больными существенно лучше. Новейшие исследования доказывают перспективность использования силденафила (виагры) в терапии нейромышечных заболеваний пищевода.

Лекарственное лечение кардиоспазма лучше применять на ранних стадиях и при так называемом первом типе болезни, когда перистальтика гладкой мускулатуры пищевода еще сохранена.

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа. (Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии.

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180? (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову: А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство. Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Кардиоспазм пищевода – болезнь, вызванная спастическими сокращениями стенки органа при нормальной работе нижнего сфинктера. Развитие заболевания бывает как быстрым, так и постепенным, когда патологические признаки нарастают практически незаметно. Под влиянием деструктивных процессов орган видоизменяется и начинает хуже функционировать.

Клиническая картина болезни

Кардиоспазм может развиться остро или постепенно с нарастающей симптоматикой. В первом случае вовремя приема пищи (возможно, после стрессовой ситуации) резко появляется задержка в пищеводе твердых масс или жидкости, сопровождающаяся болью. Через некоторое время пища проходит в желудок и болезненные ощущения стихают. В дальнейшем такое случается вновь и протекает более длительно.

При постепенном нарастании симптомов заболевания вначале появляются незначительные затруднения в проглатывании твердых пищевых продуктов. Со временем (через несколько месяцев или лет) признаки дисфагии постепенно прогрессируют и даже кашицеобразная и жидкая пища проходит с затруднением.

Пищевые массы начинают застаиваться в пищеводной трубке, в них происходит брожение и гниение с выделением зловонных газов. Все эти процессы обуславливают неприятные ощущения в пищеводе и чувство распирания.

Пациенты с такой проблемой в попытке протолкнуть пищевой комок в полость желудка, совершают различные манипуляции, повышающие давление внутри пищевода: заглатывают воздух, ходят, подпрыгивают, совершают многократные глотательные движения, сдавливают шею и грудную клетку.

Поскольку отрыжка имеет тухлый запах, больные с кардиоспазмом избегают употреблять пищу в общественных местах и даже с родными. Это делает их возбудимыми, печальными и замкнутыми, значительно ухудшает качество жизни, способствует разрушению брака и трудовой деятельности.

Причины патологии

Физиологическими причинами заболевания могут быть нарушения развития, возникшие еще до рождения плода. Врожденные пороки пищевода возникают во время эмбриональной закладки и впоследствии приводят к различным изменениям структуры его стенок. Физиологические причины ахалазии разделяются на внешние и внутренние.

К внутренним факторам относятся:

• новообразования;
• травмы пищевода;
• токсическое воздействие курения и алкоголя;
• продолжительные спазмы кардии.

К этим же причинам принадлежат и стенозы пищевода, вызванные его поражением при инфекционных заболеваниях.

Внешние факторы означают способствующее влияние со стороны других органов и систем. К таким факторам относятся следующие заболевания:

• склероз пищевода со спайками;
• гепато- и спленомегалия;
• гастрит;
• перитонит;
• аэрофагия;
• гастроптоз;
• медиастинит;
• аневризма аорты;
• аортит;
• плеврит.

Способствующими факторами, которые могут вызвать расширение пищеводной трубки, бывают нейротрофические нарушения и эндокринные дисфункции. Кроме того, не исключено воздействие аллергии, вызывающей изменения работы нейромышечного аппарата пищевода.

Симптомы заболевания

Диагностика болезни не представляет сложности, поскольку патология обычно сопровождается выраженной симптоматикой. Она базируется на основе опроса больного и собранного анамнеза, а также эзофагоскопии и рентгенографии.

Дисфагия является одним из самых первых и ярких признаков кардиоспазма. На начальных стадиях болезни возникают незначительные трудности с проглатыванием пищевого комка, когда он на несколько секунд задерживается на уровне груди.

По мере прогрессирования заболевания симптомы дисфагии будут усиливаться и постепенно трансформируются в «триаду кардиоспазма». Основными элементами этого комплекса симптомов являются: срыгивание, дискомфорт и боли в груди, дисфагия. Без адекватного лечения патологический процесс будет усугубляться, пища застаиваться в пищеводе, вызывая его растяжение и образование гнилостно-бродильных процессов.

Длительное течение заболевания приводит к тому, что больной, не имея возможности проглотить еду, срыгивает ее. У него развивается анемия и дефицит массы тела. Психологическое состояние пациента вызывает сложности на работе и в быту.

Ахалазия условно разделяется на три формы: осложненную, декомпенсированную, компенсированную. Изменения в ткани пищевода при заболевании отсутствуют или имеется гипертрофия мышечной стенки органа.

Пациенты жалуются на:

• дискомфорт и боли в груди во время продвижения еды;
• трудности с процессом глотания;
• изредка – боли вне приема пищи. В таком случае их сложно отличить от сердечных болей при стенокардии.

Важным диагностическим признаком кардиоспазма является непостоянство дисфагии, это дает возможность дифференцировать болезнь от онкологии и стриктур пищевода. Заболевание имеет длительное течение, симптоматика носит изменчивый характер (то стихает почти полностью, то неожиданно усиливается). Вторичный кардиоспазм исчезает после излечения заболевания, послужившего причиной его возникновения.

Терапия кардиоспазма

Фармакотерапию заболевания целесообразно назначать на начальных этапах заболевания. Она может быть местной и общей. Больному показаны седативные, обезболивающие средства, а также общеукрепляющие препараты (витамины, фитотерапия и микроэлементы). Кроме того, пациенту назначаются спазмолитики (Дротаверин, Но-шпа) для ослабления мышечного тонуса.

Лечение включает соблюдение щадящей диеты и употребления отвара цветков ромашки. Средство обладает хорошим антисептическим, легким болеутоляющим и седативным действием. Также полезны будут настои из семян айвы, травы душицы, соплодий ольхи.

К выбору лекарственных средств надо подходить очень ответственно. При этом заболевании таблетки могут задерживаться в пищеводе и вызывать раздражения его оболочки. Любое лечение кардиоспазма пищевода должно сопровождаться диетой, обеспечивающей щадящий эффект.

Терапия запущенных стадий заболевания предполагает манипуляцию, при которой кардия расширяется механическим путем.

Балонная дилатация

Больные с ахалазией часто имеют застойные явления в пищеводе, поэтому перед началом операции необходимо промывание этого органа, а также полости желудка.

Перед операцией необходимо предупредить врача обо всех принимаемых препаратах, поскольку некоторые из них могут спровоцировать кровотечение. Прием антиагрегантов и антикоагулянтов следует прекратить за 6 часов до начала операции.

Все действия производятся под влиянием местной анестезии – специального спрея, распыляемого на заднюю поверхность горла. Также вводится седативный препарат. Во время дилатации врач вводит трубку в рот и горло, пациент при этом может дышать самостоятельно.

После введения приспособления внутрь пищевода врач производит расширение необходимого участка при помощи расширителя или баллона. Пациент при этом может чувствовать небольшое давление в области горла или груди.

Больные находятся под врачебным присмотром около 3–4 дней после манипуляции. В первые несколько часов можно только пить жидкость, через сутки – употреблять твердую пищу. Возможен небольшой дискомфорт в горле. Среди послеоперационных осложнений – кровотечение, легочная аспирация, перфорация пищевода с развитием медиастинита. Эти состояния требуют срочной медицинской помощи.

Кардиодилатация имеет хорошую эффективность. Удовлетворительный результат отмечают у 95% пациентов. Если и после повторного применения манипуляции улучшение не наступает, то рекомендуется лечить больного при помощи хирургического вмешательства.

Запущенные стадии кардиоспазма и случаи, когда продолжительное фармакологическое лечение не дает результата, нуждаются в хирургическом лечении.

Кроме того, хирургическое вмешательство необходимо в случаях, когда имеются механические нарушения целостности пищевода, а также при химических ожогах, чреватых тяжелыми последствиями для организма.

Фитотерапия кардиоспазма

Лечение народными средствами считается хорошим дополнительным методом терапии заболевания. Оно усиливает эффект медикаментозного воздействия и снимает неприятные симптомы кардиоспазма.

Фитотерапию при пилороспазме применяют в следующих случаях:

• Для стабилизации психического состояния пациента рекомендуют использовать растительные седативные средства, например, настойку пиона, экстракт валерианы, пустырник.
• С целью повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода назначают настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника. Эти препараты эффективны при пилороспазме и других расстройствах органов ЖКТ, а также обладают общеукрепляющим действием.
• Для устранения воспалительных явлений в пищеводе назначают лечение настойками семян айвы, корня алтея, соплодий ольхи, цветов ромашки и травы душицы. Это лечение является очень эффективным при обострении заболевания.

Диета при кардиоспазме заключается в употреблении мягкой кашицеобразной пищи небольшими порциями преимущественно в теплом виде для расслабления стенок пищеводной трубки. Однако терапия растительными средствами применяется только при не осложненных формах кардиоспазма.

Следует как можно раньше обращаться за помощью к специалисту, при появлении первых симптомов болезни. Важно вылечить заболевание на ранних стадиях, чтобы не допустить осложнений и применения радикальных мер.

Вам также может быть интересно