Паразитарные заболевания у детей. Паразитарные заболевания в детском возрасте. Гельминтозы у детей

Зачастую причинами заражения становятся:


  • контакты с зараженными животными;
  • употребление недостаточно прожаренного и проваренного мяса и рыбы;
  • грубое нарушение санитарных правил (немытые руки, овощи, фрукты, зелень; тесное общение с зараженными животными и человеком).

В группе риска дети, которые не могут самостоятельно соблюдать правила личной гигиены. Места массового скопления детей - детские сады, школы, игровые комнаты в торговых центрах, площадки на открытом воздухе с песочницами – места концентрации остриц. Несовершенная диагностика, неярко выраженные симптомы мешают вовремя выявить реальную причину недомогания у ребенка.

Сложность даже в лабораторной диагностике. Требуется трехкратное проведение анализа: вначале с периодичностью в одни сутки, и в третий раз - спустя 2 недели из-за накопления в организме продуктов жизнедеятельности червя.

Симптомы

В первую очередь должно насторожить следующее:

  • головные боли и головокружения;
  • тошнота;
  • чередование запоров и поносов;
  • необъяснимая аллергия;
  • чрезмерный аппетит или его отсутствие;
  • боли в животе;
  • частая заложенность носа;
  • заболевания мочеполовых органов;
  • ломкость ногтей и волос;
  • раздражительность, бессонница или сонливость из-за повышенной концентрации токсинов;
  • анемия;
  • усиление симптомов аллергии и отравления после прививок.

Симптомы заражения острицами

Симптомы заражения острицами у детей:

  • прерывистый тревожный сон из-за зуда в районе ануса;
  • потеря веса;
  • капризы, утомляемость, возбудимость, отсутствие сосредоточенности;
  • недержание мочи;
  • острый аппендицит из-за скопления червей в толстой и слепой кишке;
  • скрежет зубов у маленьких детей по ночам;

Симптомы заражения аскаридами

Опасность заражения этими червями в том, что черви, проходя стадии своего развития, поражают практически все внутренние органы. Человек для аскариды является основным и промежуточным хозяином. Сначала из-за несоблюдения правил гигиены, употребления немытых овощей и фруктов, яйца попадают в рот и пищеварительную систему. Насекомые могут стать переносчиками яиц. С током крови личинки мигрируют чаще всего в легкие и печень. Проходя очередную стадию развития в течение 3 месяцев, червь из легких с мокротой попадает снова в ЖКТ. Теперь червь достигает половозрелости. Самка откладывает яйца, которые с фекалиями выходят наружу.

Симптомы заражения аскаридами у детей:

  • температура тела до 38°C;
  • кашель с примесью крови;
  • слабость и недомогание;
  • симптомы заболеваний лёгких и верхних дыхательных путей;
  • увеличение лимфоузлов, печени и селезенки;
  • аллергическая крапивница на коже кистей рук и стоп;
  • стоматит;
  • снижение давления;
  • боязнь света.

Заболевание может протекать очень тяжело. Аскариды из-за больших скоплений могут перекрыть просвет желчных проходов и тонкого кишечника. Так зачастую возникают непроходимость, механическая желтуха, аппендицит с перитонитом.

Власоглав. Симптоматика минимальна, но при длительном заражении диагностируется отставание детей в умственном и физическом развитии.

Широкий лентец. Проявляется сбоями в работе ЖКТ, проявлениями аллергии, анемией с дефицитом витамина B 12 . Человек заражается при употреблении в пищу не прожаренной рыбы.

Крысиный цепень не имеет характерных симптомов.

Дезинфекция, диета, личная гигиена - три основных правила успешного лечения от гельминтозов, кроме лекарственной терапии.

Настоятельно рекомендуется лечить ребёнка только в стационаре, особенно при осложнениях. Лечение может быть длительным. Врачу необходимо отслеживать самочувствие больного, чтобы сделать лечение более быстрым и успешным, снизить риски побочных эффектов. Курсы лечения повторяются, поскольку всегда существует опасность самозаражения.

Профилактика

Ею необходимо заниматься всегда. Дети и взрослые, особенно в сельской местности, имеют частые контакты с землей. Важно привить малышам привычки к соблюдению санитарно-гигиенических норм и правил.


Способы заражения

Ребенок всесторонне изучает окружающий мир, в том числе пробует на вкус. Он еще плохо разбирается в правилах гигиены, открыт для общения с любыми животными, в том числе уличными.

Контакт с зараженной поверхностью

Это происходит на улице – с земли, песка, лавок и игрушек. Игра с зараженным сверстником, использование общих предметов становится причиной гельминтоза.

Многие дети любят грызть ручки, кусать ногти, и уже во взрослом, школьном возрасте плохо соблюдают требования гигиены. Приходя с улицы, они забывают помыть руки или моют их недостаточно тщательно, без мыла и лишь бы быстрее.

Серьезную опасность для детей представляют общественные места, большие магазины и детские площадки. В таких местах, где бывает много людей, нужно не давать ребенку хвататься руками за все подряд.

Употребление воды из водоемов во время купания, и даже некачественной водопроводной, может стать причиной гельминтоза.

Через контакт с зараженными особями

Через укус насекомых

Наличие глистов у матери

Гельминты попадают в организм извне, начинают свой жизненный цикл. Откладывают яйца, из которых появляются личинки, мигрирующие по организму. Они попадают в любые органы и разрушают их.

Основными провокаторами гельминтоза в детском возрасте являются:

Важно: Почти 85 % общего числа гельминтозов фиксируется у детей до 14 лет.

Симптоматика

  • белки;
  • глюкозу;
  • гормоны;
  • углеводы;
  • витамины.

Обычно первые признаки гельминтоза проявляются через 2-6 недель. Острая фаза наблюдается до 4-х месяцев, в дальнейшем наступает хроническая.

Справка: самая частая инвазия – энтеробиоз. Им болело большинство детей в разном возрасте.

При заражении острицами

Основными признаками заражения острицами являются:

Аскаридами

При движении личинок по телу появляются множественные поражения разных органов. Наблюдаются:

  • подъем температуры;
  • увеличение лимфоузлов;
  • сухой кашель с вкраплениями крови;
  • увеличение селезенки и печени;
  • характерная черта – высыпания на кистях и стопах, аллергический дерматит;
  • аппендицит при скоплении личинок в слепом отростке.

У детей наблюдаются также разнообразные расстройства нервной системы – сонливость, вялость, нервозность, иногда судороги и припадки.

Напомним, что энтеробиозом называется заражение острицами. Это один из видов гельминтоза, наиболее широко распространенный среди всех возрастов. Распознать энтеробиоз можно по следующим признакам:

  1. Жжение и зуд в заднем проходе. На месте расчесов имеются повреждения слизистых.
  2. Признаки аллергии – дерматиты, конъюнктивиты.
  3. Потеря массы тела и замедление роста.
  4. Неустойчивый стул, другие признаки диспепсии.
  5. Малыши часто болеют разными видами инфекционных заболеваний.

Наблюдается снижение когнитивных способностей, нестабильность психики.

Характерные симптомы инвазий разного вида у детей:

  1. Описторхоз. Возбудители заражают при употреблении рыбы, недостаточно обработанной термически. Присутствуют расстройства пищеварения, поражаются печень и поджелудочная железа.
  2. Токсокароз. Сопровождается лихорадочным состоянием, эозонофилией, увеличением лимфатических узлов. Страдают печень, селезенка, глаза, сердце.
  3. Трихоцефалез. Вызывает инвазию власоглав. Часто не имеет симптомов, долго не диагностируется. В тяжелых случаях наблюдаются понос с кровью.

При долгом течении дети начинают заметно отставать в развитии, часто болеют и слабеют.

Какую опасность несет гельминтоз

Энтеробиозу часто сопутствуют крапивница, поражения слизистых половых органов, недержание мочи.

При описторхозе основной удар приходится на печень и поджелудочную, вследствие чего возможны панкреатит, холецистит.

Как диагностировать заражение у ребенка

Диагностические мероприятия:

  • исследования выделений – кала на яйца, рвотных масс, мокроты, соскоб с ануса, копрограмма;
  • серологические – ИФА, РИФ, другие;
  • кровь на эозинофилию, билирубин, щелочную фосфатазу, иммуноглобулин Е;
  • ПЦР-исследование;
  • биопсия тканей поврежденных органов при тяжелом поражении;
  • кожные аллергические пробы.

Проверить состояние органов помогают УЗИ, рентген, КТ или МРТ, эндоскопические исследования.

Помимо специфических препаратов, используется целая группа других средств, которые способствуют восстановлению организма.

Противоглистные препараты

Все препараты назначают коротким курсом, часто на один прием. Доза выбирается по массе тела ребенка.

К сведению: обычно назначается лечение противоглистными лекарствами всему окружению больного ребенка.

Прием пробиотиков

Иммуностимулирующие лекарства

Энтеросорбенты

От остриц помогает клизма с содой. На 250 миллилитров воды берут ½ чайной ложки соды. В день делают 2-3 раза.

Перед использованием всех средств необходим совет педиатра.

Профилактические меры

Ребенка нужно с раннего возраста приучать к чистоте и гигиене. Руки следует мыть чаще: после возвращения с улицы, игры с животными, посещения туалета, перед едой.

Родителям нужно внимательно следить за ребенком и его здоровьем. Регулярно обрезать ногти, менять белье, исключить еду на улице, следить за здоровьем домашних питомцев.

Профилактика включает формирование правильных навыков поведения на улице и в общественных местах – не брать руки в рот, не есть в сомнительных местах.

Подробнее поговорим об этих болезнях ниже.

Симптомы заболевания зависят от формы болезни. При простом носительстве пациент остается полностью здоров, а клиника отсутствует. При хроническом течении симптомы следующие: острые диареи со вздутием и лихорадкой чередуются с ремиссиями. Острый балантидиаз проявляет себя лихорадкой, интоксикацией, поносом, тенезмами, кровью в стуле.

В редких случаях болезнь сопровождается перфорацией кишки. Тогда пациенты попадают в хирургический стационар. Угроза для жизни вполне реальная. Каловые перитониты, которые развиваются в результате этой инфекции, даже в современном мире имеют высокий процент летальности.

Диагностика болезни проста. Мазок со слизистой кишки или анализ кала поможет обнаружить крупных возбудителей. Главное, выполнить это исследование вовремя. Лечение проводится антибиотиком Мономицином или Метронидазолом. Курс приема длится 5 дней и повторяется 2-3 раза. При отсутствии лечения смерть может наступить от осложнений или истощения.

Симптомы болезни перечислим ниже:

  • носительство не имеет клинической симптоматики;
  • при кишечной форме бывает боль в верхних отделах живота, тошнота, рвота, потеря аппетита, понос;
  • при печеночной форме возникают боли в правом подреберье, застой желчи, желтуха, горечь во рту, нарушение пищеварения;
  • у пациентов на фоне болезни возникают аллергические реакции, сыпь, истощение и интоксикация.

Описторхоз

Заражение происходит при употреблении рыбы (сырой, вяленой, плохо приготовленной). Червь живет у семейства карповых (линь, язь, плотва, красноперка). Симптомы болезни появляются через месяц после заражения. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, у пациента возникает неясная лихорадка, интоксикация, сыпь, боли в суставах и мышцах. Может поражаться печень, появляться симптоматика гастрита, панкреатита. Болезнь может охватывать легкие с развитием плеврита и пневмоний.

Лечение не назначают без диагностики. Клинические признаки болезни неспецифичны. Обычно яйца гельминта можно выделить из кала и кишечного содержимого. Используется методика выявления повышенного титра антител. Лечение проводится в стационаре препаратом Празиквантел. Высокая токсичность вещества требует круглосуточного наблюдения врача.

Лечение и диагностика трудоемки и сложны. Чаще для определения патологии применяют визуализацию (УЗИ, КТ, МРТ). Можно использовать серологические реакции. Важное значение имеет клиническая картина и анамнез пациента.

Лечение с помощью таблеток при этой инвазии отсутствует. Кисты удаляются оперативно. Хирурги стараются тщательно их дренировать, чтобы не допустить попадания содержимого в окружающие ткани.

Тениоз

Заражение происходит через мясо свиней, пораженных ленточным цепнем. Клиническая картина весьма показательная для гельминтозов:

  1. Слабость;
  2. Боль в животе;
  3. Анемия с недостатком витаминов;
  4. Нарушения психики (усталость, раздражительность).

Диагностика этого заболевания интересна. Членики гельминта могут выделяться из ануса, обнаруживаться на коже гениталий и ягодиц. При исследовании назначают анализ кала и соскоб с промежности.

Лечение проводится препаратом Мебендазол. Дозу назначает врач.

Аскаридоз

Аскариды поражают детей и взрослых. Это самая частая патология в мире гельминтов. Яйца можно найти в почве и на окружающих предметах. В детских учреждениях болезнь передается через игрушки и мебель. Аскаридоз имеет кишечную и миграционную фазы. Первая характеризуется расстройством аппетита. У детей этот симптом выражен хорошо. Еще одной особенностью болезни является обильное выделение слюны. Также у больных бывают тошнота, рвота, боли в животе. В фазу миграции личинки аскарид проходят через легкие. При этом возникает кровохарканье, кашель. Нередко развиваются пневмонии. Дети и взрослые с аскаридозом имеют симптом астении. Они худые и бледные, со вздутым животом, часто страдают от простудных инфекций.

При подозрении на аскаридоз проводят исследование кала. Яйца выделяются через 3 месяца от заражения. Лечить пациентов можно препаратом Декарис.

Трихинеллез

Заражение происходит при употреблении мяса диких и домашних животных, имеющих эту инфекцию. Чаще всего это кабаны, медведи, барсуки. Личинки погибают при температуре свыше 80 ⁰C. Поэтому непроверенную санитарными службами дичь лучше долго тушить. Шашлык, полендвица и стейк не обеспечивают адекватной обработки.

Но в одних случаях человек способен бороться с глистами и вывести их из организма, в других - нет. И дело тут в потенциальных возможностях его иммунной системы.

Что нужно знать о глистах

Человек может быть для гельминта:

  • Основным хозяином (в организме живет взрослый червь способный производить потомство) в случае аскаридоза, энтеробиоза, тениидоза, стронгилоидоза, анкилостомоза и др.
  • Промежуточным хозяином (в организме живут и развиваются личинки гельминта) в случае трихинеллеза, цистерцеркоза, эхинококкоза и др.
  • Заражение некоторыми глистами (аскаридами, власоглавом и др.) происходит при употреблении в пищу загрязненных землей овощей, фруктов, зелени; через грязные руки. Яйца или личинки этих гельминтов созревают в почве.
  • Заразиться острицами можно через грязные руки, проглотив яйца, которые выделяет больной с калом.
  • Заражение свиным цепнем, бычьим цепнем, кошачьим сосальщиком, трихинеллой и др. происходит при употреблении в пищу сырого или термически недостаточно обработанного мяса и рыбы. Формирование личинок у этих глистов происходит в теле промежуточного хозяина, которого может съесть человек.
  • Личинки некоторых гельминтов (например, филярии, возбудителя слоновости) проникают в организм через укусы кровососущих насекомых.
  • Личинки анкилостом и шистозом способны активно проникать через кожу во время купания, работы в огороде или при хождении по траве босиком.

Патологическое действие глистов:

  • Вызывают аллергические заболевания, любые: от крапивницы и атопического дерматита до бронхиальной астмы.
  • Токсическое действие. Отравляют организм продуктами своей жизнедеятельности.
  • Механическое повреждение тканей органа, где они живут.
  • Обкрадывание организма питательными веществами и/или кровью.
  • Снижение защитных сил организма.

Течение болезни зависит от:

Диагностика:

Лечение гельминтоза зависит от вида гельминта, его вызвавшего. Эффективность противогельминтной терапии выше, если обследуется на глисты и проведет соответствующее лечение вся семья. После лечения необходимо контрольное обследование (повторные анализы кала и т. д.).

Виды гельминтозов:

Трематодозы (вызывают черви-сосальщики).

  • Описторхоз.
  • Фасциолез.

Нематодозы (вызывают круглые черви).

  • Аскаридоз.
  • Энтеробиоз.
  • Анкилостомоз.
  • Трихинеллез.
  • Дракункулез.
  • Стронгилоидоз.
  • Трихоцефалез.

Цестодозы (вызывают ленточные черви).

  • Дифиллоботриоз.
  • Гименолепидоз.
  • Тениидоз.
  • Эхинококкоз.

Описторхоз . Болезнь вызывает описторхия (кошачий сосальщик). Заразиться можно, употребляя, сырую, плохо прожаренную, малосоленую или вяленую рыбу. В последнее время стала очень популярна японская кухня. Имейте в виду, что суши, ролы и другие лакомства приготовляют из сырой рыбы, причем не всегда проверенной на наличие описторхий.

Фасциолез . Болезнь вызывает печеночный сосальщик. Личинки печеночного сосальщика поджидают своего будущего хозяина в траве. Заразиться можно через грязные руки, воду, немытые овощи и зелень. Определенную роль в заражении печеночным сосальщиком играет плохая привычка жевать травинку.

Энтеробиоз . Вызывается острицами.

Аскаридоз . Вызывается аскаридами.

Начало болезни сопровождается высокой температурой до 40 °С, выраженными аллергическими реакциями, кишечными расстройствами. При сильном обсеменении трихинеллой и неоказании помощи больной может погибнуть.

Обратите внимание! Чтобы трихинеллы полностью погибли, варить пораженную ими свинину нужно 3 часа или длительно вымачивать в уксусе. Все знают, какой вкусный шашлык получается из свинины, замаринованной не в уксусе, а в кефире или лимонном соке, и вспомните, сколько времени он жарится.

В течение 1-2 месяцев после внедрения личинок у ребенка может повышаться температура, появиться кашель, аллергические реакции, понос, рвота. Ухудшиться общее состояние. В дальнейшем заболевание протекает, в основном, как гастродуоденит (боли в животе, метеоризм, расстройства стула). Такие больные, как правило, довольно долго наблюдаются и безрезультатно лечатся у гастроэнтеролога от различных болезней органов пищеварения. Кишечная угрица зачастую становится причиной дискинезии желчевыводящих путей и язвы двенадцатиперстной кишки. Нередки аллергические болезни.

Ришта обитает в тропических странах. Но в последнее время случаи дракункулеза стали появляться и у нас в связи с тем, что народ стал часто выезжать на отдых за границу.

Трихоцефалез . Заболевание вызывает власоглав. Во внешнюю среду яйца власоглава попадают с фекалиями больного человека. Заразиться можно через грязные руки или употребляя в пищу овощи и фрукты, выращенные на почве, которую удобряли соответствующим образом. Власоглав поселяется в слепой кишке и аппендиксе, питается слизистой оболочкой кишки.

В клинике преобладают сильные спастические боли в животе, тошнота, рвота, значительное снижение аппетита, диарея. Власоглав может явиться причиной острого аппендицита.

Дифиллоботриоз . Широкий лентец поселяется в тонкой кишке человека после съедания плохо термически обработанной или недостаточно просоленной рыбы, а также икры. Этот мерзкий червь дорастает до размеров 10-20 метров. Представьте себе, как он помещается в животе. Не говоря уже о том, что всю эту махину человеку приходится кормить и травиться продуктами ее жизнедеятельности. Картина душераздирающая.

Широкий лентец нередко является причиной кишечной непроходимости, вызывает аллергии, значительный дефицит витаминов В 12 , В 1 , В 2 , С, расстройства кишечника и серьезное ухудшает самочувствие.

Признаками болезни будут боли в животе, жидкий стул со слизью, тошнота, рвота, обморочные состояния, отставание в физическом и умственном развитии.

Заражение происходит при употреблении сырого или плохо обработанного мяса, в частности шашлыка. Тениидоз проявляется тошнотой, рвотой, снижением, повышением или извращением аппетита, метеоризмом, неустойчивым стулом, болями в животе, иногда симулирующими клинику острого аппендицита. Характерны головные боли, обмороки, головокружения, нарушения сна.

Цистицеркоз развивается при попадании в организм цистицерка, промежуточной формы развития свиного цепня. Это состояние очень опасно, так как, попадая в организм через грязные руки, с пищей или водой, яйца и цистицерки свиного цепня разносятся по всему организму, могут попасть в любой орган, и там расти. У человека, в организме которого живет взрослый цепень, может произойти самозаражение.

Лечение тениидоза, вызванного свиным цепнем, проводится в стационаре под строгим врачебным контролем из-за опасности цистицеркоза.

Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминтов после контакта с собаками и овцами. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые проникают в кровеносные сосуды и разносятся в различные органы, превращаясь там в эхинококковые пузыри. Поражаются преимущественно печень, легкие, мозг, мышцы, почки.

Часто эхинококки ошибочно принимают за опухоли или кисты.

Внимание! Если в рецептах не приведены детские дозировки, значит, указана доза взрослого человека. Расчет детских доз см. в гл. «Особенности приема лекарств в детском возрасте».

Доказано противоглистное действие следующих трав: чеснок, чистотел, пижма, тыквенное семя, полынь горькая, береза, жостер, папоротник, гранат, зверобой. Считается, что изгнание глистов наиболее эффективно в полнолуние.

Кишмиш. Принимают внутрь как противоглистное средство. Съедают 1-2 стакана ягод натощак.

Тыквенные семечки. Семена (семечки) тыквы столовой в свежем виде или в виде настоя - традиционное глистогонное средство. Семечки должны быть сухими, сырыми (нежареными), свежими (храниться не более 2 лет). Через 3-4 часа после приема последней порции семян дают слабительное средство и ставят очистительную клизму.

Свежие семечки тыквы. Семечки очищают, сохраняя внутреннюю серо-зеленую кожицу, измельчают до состояния кашицы. Можно смешать с медом. Принимают натощак, медленно, в течение часа:

  • детям 3-4 лет - 75 г в день;
  • детям 5-6 лет - 100 г в день;
  • детям 10 лет и старше - 150-200 г в день;
  • взрослым - до 3 стаканов в день.

Настой: 500 г не очищенных от кожуры семян измельчить в мясорубке, залить 5 стаканами теплой кипяченой воды и выпаривать без кипения на слабом огне или в духовке до уменьшения половины объема жидкости. Снять с поверхности образовавшийся слой масла, процедить. Пить в зависимости от возраста в тех же дозах, что и при приеме свежих семечек.

«Порошок из кожуры тыквенных семечек с мякотью тыквы» - готовый препарат, продается в аптеках. Порошок смешать с теплой кипяченой водой до густоты сметаны и принимать медленно, небольшими порциями, в течение 15-20 минут 2-3 раза в день до еды.Взрослым - по 60-80 г,детям - по 30-40 г.Тыквенные семечки можно заменить семенами арбуза (но тыквенные все же предпочтительнее). Применяют семена арбуза так же, как и семена тыквы.Чеснок.Отвар чеснока. Залить 5-6 зубчиков чеснока средней величины 100 мл воды, довести до кипения, остудить, процедить. В течение недели делать клизмы с этим отваром, лучше в полнолуние.Несколько головок чеснока съесть натощак вместе с кипяченым молоком.Цитварное семя (бутоны цитварной полыни). Содержит сантонин. Хорошо помогает при круглых глистах (аскариды, острицы). Принимать:детям 1-3 лет 0,25-0,75 г,4-6 лет 1-1,5 г,7-9 лет 1,75-2,25 г,10-14 лет 2,5-3,5 г,старше 15 лет 4-5 г.Цитварное семя достаточно ядовито и при превышении дозы может вызвать отравление (тошнота, рвота, боли в животе, понос, окрашивание мочи в желто-красный цвет). При тяжелом отравлении возможны судороги. Так что будьте аккуратны и не превышайте дозы. При отравлении показано промывание желудка, солевое слабительное.Гранат. Кору молодых ветвей гранатового дерева используют для изгнания глистов, в частности, бычьего цепня.Отвар гранатовой коры. Залить 50 г коры 2 стаканами воды, настаивать 6 часов. Кипятить до тех пор, пока жидкость не упарится до половины. Охладить, процедить. Выпить 200 мл отвара небольшими глотками в течение 1 часа, натощак. Через 30 минут принять слабительное: настой из листьев кассии или коры крушины, солевые слабительные (глауберову или английскую соль, 20-30 г).

Протозооноз;

Гельминтоз;

Лямблиоз;

Амебиаз;

Аскаридоз;

Энтеробиоз

  1. План изучения темы:

Виды протозоонозов;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика лямблиоза;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика амебиаза;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика аскаридоза;

Этиология, патогенез, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика энтеробиоза.

  1. Изложение учебного материала:

Механическое воздействие на ткани и органы гельминты могут оказывать на всех стадиях развития, что связано с особенностями их биологии. Возбудители кишечных гельминтозов в процессе своей фиксации и движения травмируют стенку кишки, вызывая нарушение ее анатомической структуры. Многие из них снабжены специальными приспособлениями (присосками, крючьями, хитиновыми пластинками и т. п.) для прикрепления к слизистой оболочки кишечника. Гельминты могут закупоривать просветы и протоки органов, что может привести к тяжелым последствиям, вплоть до смертельного исхода.

ПРОТОЗООНОЗЫ

Возбудителями протозойных инвазий являются одноклеточные организмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa). Типичным протозоонозом у детей является лямблиоз (заболевание, вызываемое простейшими класса жгутиконосцев – лямблиями), а также амебиаз (амебная дизентерия).

Лямблиоз

Лямблиоз (в иностранной литературе - Gardiasis) – наиболее распространенное, повсеместное протозойное заболевание детей. Почти полное отсутствие эпидемиологических мероприятий в отношении лямблиоза привело к высокой инвазированности лямблиями, особенно ослабленных детей.

Среди педиатров к лямблиозной инвазии в последние годы отмечается двоякое отношение. Одни исследователи полагают, что лямблии безвредны и не вызывают патологических изменений в организме, другие, наоборот, считают лямблиоз первопричиной формирования тяжелых заболеваний.

Этиология .

Лямблии (Lamblia intestinalis, Giarcliu lamblia) имеют две стадии развития: вегетативную и цистную. Вегетативные формы лямблий (трофозоиты) - очень подвижны, имеют грушевидную форму (в боковой проекции - серповидную, напоминающую «дольку лимона»), длину 9 -21 мкм, ширину - 5-15 мкм (рис.13.1). Для лямблии характерна двухсторонняя симметрия, тело ее покрыто оболочкой - пелликулой, протоплазма прозрачна, без вакуолей. В передней закругленной части тела лямблии находятся и присасывательный диск (перистома) в виде чашеобразного вдавления, 2 ядра, между которыми проходят опорные стержневые нити. Тело лямблии снабжено 4 парами жгутиков, обеспечивающих поступательные или вращательные движения микроорганизма. Размножение лямблий происходит путем деления продольной двойной щелью, трофозоиты удваиваются каждые 9-12 ч, процесс деления занимает 15-20 мин. Цисты – неподвижные формы лямблий, предназначенные для существования во внешней среде. Они имеют овальную форму, длину 10-14 мкм, ширину 7,5-10 мкм, покрыты двухконтурной прозрачной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, аксостили. Цисты, как и вегетативные формы, способны к делению. Для них характерна выраженная кислотоустойчивость.

Эпидемиология .

Заглоченные цисты проходят, не изменяясь под влиянием желудочного сока, в тонкую кишку, преимущественно в проксимальную часть, где наиболее активно совершается процесс полостного и пристеночного пищеварения и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. Здесь оболочка цист растворяется под действием щелочного кишечного сока и они превращаются в вегетативные формы, которые интенсивно размножаются продольным делением. Конечные продукты гидролиза пищевых веществ, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок

друг к другу. В то же время лямблии способны извлекать питательные вещества и различные ферменты непосредственно из щеточной каемки, а следовательно, вмешиваться в процесс мембранного пищеварения и быть одной из причин его нарушения.

В местах локализации лямблий через некоторое время появляются отечность, умеренная воспалительная реакция слизистой оболочки, дегенеративные и атрофические изменения.

От больного человека во внешнюю среду выделяется огромное количество цист лямблий: с 1 г фекалий ребенка может выделить более 200 тыс. цист, с 1 г фекалий взрослого - до 12 млн цист (за одни сутки более 18 млрд). Цисты лямблий, выделяясь с калом больных, могут сохранять жизнеспособность во влажной среде до 66-70 суток. В увлажненном кале цисты лямблий остаются жизнеспособными до 3 недель, в водопроводной воде до 3 мес. Установлено, что обычно используемые для очистки воды концентрации хлора не оказывают губительного воздействия на цисты лямблий.

Наиболее частые источники заражения - вода и пища, загрязненные цистами лямблий (инокуляционная доза для взрослых - 100 цист). Лямблии могут передаваться и от человека к человеку («из рук в руки»). Обращает на себя внимание следующий факт у детей, имеющих вредную привычку держать пальцы во рту, грызть ногти, карандаши, ручки и т. д.: в 100 % случаев выявляются лямблии. С учетом устойчивости цист лямблий к воздействиям внешней среды, особенно при нарушении гигиенических мероприятий, становится очевидной высокая степень вероятности заражения всех членов семьи, детей в дошкольных детских коллективах.

Патогенез .

В организме человека при лямблиозной инвазии наблюдаются следующие патологические изменения:

Травматизация лямблиями слизистой оболочки тонкой кишки и, возможно, желчных путей;

Изменение клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения и включение стресс активирующих факторов и нейротрансмиттеров с развитием типовых реакций нарушения обмена белков, углеводов, липидов;

Фосфолиполиз;

Усиления лизосомальной проницаемости;

Активации рецепторного аппарата клеток (по Н. Н. Кузнецову);

Изменение микробного пейзажа кишечника;

Усугубление ферментной недостаточности и нарушение процесса метаболизма белков, жиров, углеводов;

Развитие мальабсорбции;

Развитие моторно-эвакуаторных нарушений в билиарной системе и кишечнике и формирование стойких дискинезий;

Снижение выработки секреторных IgA, истощение иммунитета;

Возникновение и закрепление висцеро-висцеральных и висцеро-кутанных патологических связей;

Накопление продуктов метаболизма, в том числе за счет субстанций распада жизнедеятельности простейших, и включение общих и резервных адаптационных систем с выделением стресс лимитирующих гормонов и нейротрансмиттеров, приводящих к угнетению СРО;

Активации ангиопротеолиза;

Блокированию Хагеман-зависимых реакций;

Антифосфолиполизу;

Блокированию рецептор-зависимого и потенциал-зависимого проникновения ионов Са++ в клетки;

Снижению лизосомальной проницаемости;

Активации рецепторного аппарата клеток, ответственного за их функциональное ингибирование (по Н. Н. Кузнецову).

Клиническая картина .

Лямблиоз может развиться в любом возрасте, в том числе и у новорожденных, но чаще всего заболевание встречается у детей дошкольного возраста. Болезнь может протекать бессимптомно и в клинически выраженной форме. Выделяют также острую и хроническую форму лямблиоза.

Острая форма отчетливо проявляется у детей раннего возраста в 40-80% случаев. В старшем возрасте симптоматика острого лямблиоза может отсутствовать. После инфицирования лямблиями, чаще от родителей или старших детей в семье, инвазированных лямблиями, у ребенка появляется диарея с невысокой лихорадкой, тошнотой, нарушением аппетита. Первоначально стул может быть частым, до 10 раз в сутки, водянистым, пенистым, позднее - жирным, зловонным, «плавающим». Повышается газообразование, живот вздут. Появляются абдоминальные коликообразные боли, без четкой локализации, порой настолько выраженные, что симулируют картину «острого живота».

У небольшой части детей отмечаются кожные проявления токсико-аллергического генеза (токсидермия) в виде мелкой отечной ярко-розовой сыпи, которая исчезает через 3 -5 сут., или в виде усиления проявлений аллергического конституционального дерматита (краснота кожи век, голеней).

К сожалению, лямблиоз на стадии острого процесса практически не распознается из-за отсутствия настроенности врача и целенаправленного обследования на данную инфекцию, недостаточно эффективной лабораторной диагностики. Вскоре симптомы заболевания нивелируются, у ряда детей возможно самоизлечение.

Через некоторое время после острого лямблиоза (1-3 мес.) у ослабленных детей появляются симптомы хронической формы. В результате длительной персистенции лямблий в организме, на фоне сниженной иммунной защиты, формируется синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз) и полигиповитаминоза, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма, что проявляется соответствующей клинической симптоматикой.

Следует выделить основные симптомы эндотоксикоза и полигиповитаминоза: бледность кожных покровов, «синева» или «тени» вокруг глаз, боли в икроножных мышцах, заеды, ломкость и исчерченность ногтей, локальная сухость кожи, трещины каймы губ, шелушение кожи, гингивит, фолликулярный гиперкератоз, обложенность языка и др.

Основные жалобы связаны с нарушением функционального состояния верхних отделов пищеварительного тракта: периодические боли в животе, преимущественно в области пупка, правом подреберье и эпигастрии. Чем старше ребенок, тем лучше он локализует боли. Болевые ощущения усиливаются после погрешностей в диете, избытке высококалорийной и жирной пищи. Диспепсические явления обязательные симптомы лямблиоза. Чаще всего родители обращаются к врачу с жалобами на снижение или полное отсутствие, избирательность аппетита у больного ребенка, навязчивую тошноту, спонтанную рвоту.

Расстройства функции кишечника выражаются в основном неустойчивостью стула. У детей раннего возраста чаще отмечается многократный кашицеобразный стул в течение суток, реже запоры, у детей старшего возраста и подростков преобладают запоры с краткими периодами

Следует отметить, что у дошкольников симптоматика хронической формы лямблиоза обычно появляется вскоре после начала посещения детского сада, в конце лета и осенью. Очевидно, это связано с ослаблением санитарно-гигиенических требований к ребенку (по сравнению с домашними условиями), массированной инвазией лямблиями от других детей, стрессом «первого дня», ослаблением защитных свойств организма.

При объективном обследовании выявляют обложенность языка, метеоризм и урчание по ходу кишечника, болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, в мезо- и гипогастрии, увеличение размеров печени, особенно левой доли, нередко стойкое, умеренную плотность печени при пальпации, положительные пузырные симптомы Кера, Ортнера, Мерфи.

бактерий (вплоть до их отсутствия), нередко выявляется условно-патогенная микрофлора: энтеробактерии, клебсиелла, стафилококк, реже - протей, грибы рода Candida.

Внесистемные расстройства при лямблиозе у детей обусловлены эндотоксическим воздействием на нервную систему и проявляются жалобами на снижение аппетита (угнетение центра голода), общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, неглубокий сон с тревожными сновидениями, реже - головные боли, головокружения, появление тиков, гиперкинезов. Часто отмечается симптоматика вегетативной дистонии: эмоциональная лабильность, локальный гипергидроз, периодически субфебрилитет. У отдельных больных возникают эпизодические гипотонические кризы с обморочными состояниями. Часто при лямблиозе наблюдается экстрасистолическая аритмия (возможно - рефлекторная, за счет висцеро-висцеральных нарушений). Имеются сообщения о роли лямблиозной инвазии в развитии юношеской гипертонии. Все перечисленные внесистемные расстройства носят функциональный характер, после этиотропной и патогенетической терапии лямблиоза они исчезают.

Диагноз лямблиоза устанавливают на основании обнаружений лямблий (цист в фекалиях или вегетативных форм в дуоденальном содержимом при микроскопическом исследовании) с учетом клинических симптомов заболевания. Может потребоваться неоднократное исследование кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выделяются непостоянно. Острый лямблиоз у детей диагностируется крайне редко.

Лечение .

Практическому врачу, как правило, приходится лечить больных с хроническим, многие годы существующим, лямблиозом. Опыт лечения больных позволяет рекомендовать этапную терапию этой протозойной инвазии, учитывая патогенетические нарушения в организме.

Подготовительный этап. Целью данного этапа терапии является уменьшение степени эндотоксикоза, устранение холестаза, секреторных и моторно-эвакуаторных изменений в верхнем отделе пищеварительного тракта, а также повышение защитных систем макроорганизма. Продолжительность тапа от 2 до 4 недель в зависимости от тяжести состояния больного, выраженности клинических проявлений основного заболевания.

Диета и режим питания должны быть направлены на создание условий, ухудшающих размножение лямблий. Необходимо увеличить количество продуктов, являющихся адсорбентами и содержащих значительное количество растительной клетчатки: серые каши (гречневая, пшенная, геркулесовая), отруби, печеные яблоки, груши, овощи (свекла, морковь, тыква, кабачки), брусника, клюква, растительные масла. Значительно ограничиваются углеводы, особенно легкоусвояемые. Потребление жидкости должно быть увеличено, рекомендуются различные напитки, отвары желчегонных трав, слабоминерализованная вода. Режимы голодания категорически противопоказаны.

Медикаментозная терапия должна быть направлена прежде всего на нормализацию желчевыделения и коррекцию функциональных расстройств пищеварительного тракта. В случае отсутствия противопоказаний необходимо назначение желчегонных препаратов холекинетического действия или минеральной воды, содержащей малое количество солей (Карачинской, Славяновской, Смирновской, Ессентуки № 4 и др.). Один раз в неделю рекомендуются тюбажи с минеральной водой и сорбитом (ксилитом): на ½ стакана горячей минеральной воды добавляется 1 чайная ложка сорбита или ксилита.

Для улучшения процессов обмена и нормализации кровообращения в гепатобилиарной системе, стимуляции секреции желчи следует назначать миотропные спазмолитики (но-шпу. папаверин, галидор) на 7-10 дней. Для уменьшения выраженности эндотоксикоза используют адсорбенты (энтеросгель, смекту, активированный уголь, полифепан и др.) в течение 7-14 дней. Ферменты назначают по показаниям, но для детей раннего возраста в обязательном порядке (предпочтение следует отдавать таким препаратам, как креон, панцитрат и др.). Курс ферментной терапии - короткий, на период нормализации пищеварительных дисфункций (10-14 дней).

Все пациенты нуждаются в витаминотерапии, которая должна быть комплексной и цикличной. Витаминные препараты рекомендуется вводить в лечебных дозах парентерально, предпочтение следует отдавать витаминам группы В, С, А и Е. Необходимо учитывать совместимость витаминных субстанций.

Обычно у детей проводится один курс лечения специфическими противолямблиозными средствами, при этом препараты подготовительного курса (желчегонные, спазмолитики, ферменты) не отменяют. Не следует проводить противолямблиозную терапию в период выраженного обострения любого заболевания.

У детей раннего возраста используется фуразолидон в возрастных дозировках, курс лечения 10 дней. Побочные эффекты (в основном тошнота) наблюдаются редко. Детям старше 3 лет при лямблиозе проводится сочетанная терапия одновременно двумя препаратами: метронидазолом и фуразолидоном. Метронидазол (трихопол, флагил, эфлоран и др.) назначается на 10 дней в следующей суточной дозировке: детям от 2 до 5 лет - 250 мг; 6- 10 лет – 375 мг., старше 10 лет 500 мг в два приема (утром и вечером). Побочные реакции обычно не выражены при правильно проведенном подготовительном этапе. Фуразолидон назначается из расчета 10 мг/кг в сутки (в 4 приема) тоже на 10 дней.

Макмирор (действующее начало нифурател) - препарат из группы нитрофуранов - высокоэффективен при протозойных инвазиях. При лямблиозе препарат используется в виде таблеток или драже, детям (с 7 лет) назначают по 15 мг/кг 2 раза в день. В обычных условиях побочных эффектов не описано.

Хорошие результаты получены при применении интетрикса («Бофур Ипсен», Франция). Препарат вызывает гибель большинства патогенных микроорганизмов, в том числе грибов и простейших. При лямблиозе интетрикс назначается детям до 1 года по ½ капс., с 1 года до 7 лет - по 1 капс., с 7 до 14 лет - по 1-1,5 капс., 3 раза в день после еды в течение 7-10 дней.

Многие авторы указывают на частые рецидивы лямблиоза у ослабленных детей при применении вышеперечисленных препаратов, однако следует учитывать и возможность реинвазии. В каждой семье или детском дошкольном учреждении, где выявлен больной лямблиозом, должны быть проведены противоэпидемические мероприятия. Кроме того, чрезвычайно важным для профилактики реинвазии является соблюдение гигиенических правил, в связи с чем необходимо обучение детей соответствующим навыкам.

Особое внимание следует уделить иммуномодулирующей терапии. Детям показано назначение ликопида по I мг (1 таб.) 1 раз в день в течение 10 дней, полиоксидония внутримышечно в дозе 0,07-0,1 мг/кг I раз в сутки с интервалом в 2 дня (курс 5 инъекций); сублингвально в дозе 0,05 мг/кг 1 раз в сутки или интраназально - 0,05 мг/кг в каждый носовой ход 2 3 раза в сутки в течение 10-14 дней. Показано также применение 20 % спиртовой вытяжки прополиса по 5 капель 2 раза в день в течение 2 мес. (при отсутствии аллергии к меду и пыльце).

Кроме того, следует продолжать комплексную витаминотерапию в лечебных дозировках, применять витаминные пищевые добавки с микроэлементами, пекарскими дрожжами, витамины А и Е в каплях (аевит), которые способствуют репарации слизистой оболочки пищеварительного тракта.

При вовлечении в патологический процесс органов пищеварительной системы необходимо продолжить противовоспалительную, желчегонную терапию, прием прокинетических средств и физиотерапию. Хороший клинический эффект дает фитотерапия. Рекомендуется отвар березовых почек, овса в течение 2 3 нед., после перерыва (2 нед) 12-дневный прием отвара толокнянки (это создает условия, способствующие ингибированию цист лямблий).

Профилактика .

Амебиаз.

Амебиаз - протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению. По клиническому течению и патологоанатомической картине напоминает бактериальную дизентерию и поэтому прежде называлось амебной дизентерией.

Этиология, эпидемиология, патогенез .

Возбудителя амебиаза - дизентерийную амебу - впервые обнаружил Ф.А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительно страдавшего кровавым поносом. В 1883 г. Р. Кох в Египте при патологоанатомическом исследовании трупов людей, умерших от дизентерии, обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1903 г. Ф. Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы. В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин.

Возбудителем болезни является Entamoeba histolytica. Различают две формы дизентерийных амеб - вегетативную и инцистированную, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная форма подразделяется на:

Просветную, обитающую в верхних отделах толстого кишечника и являющуюся основной стадией жизненного цикла дизентерийной амебы;

Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается, вызывая раздражение тканей в стенке толстой кишки. Средний размер тканевой формы амебы - 23-24 мкм. При затихании у больного патологического процесса тканевые формы превращаются в просветные, а последние, попадая в нижележащие отделы толстой кишки, способны превращаться в цисты.

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту. Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17-20°С и в воде они не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве - до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно. Обычные дезинфицирующие растворы действуют по-разному на цисты: 5%-ный раствор формалина и 1%-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, а в растворе сулемы (1: 1000) цисты погибают в течение 4 часов.

Механизм заражения фекально-оральный. Возможны различные пути распространения - пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже - вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, дверные ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20-58 лет. Особенно восприимчивы к амебиазу беременные и женщины в послеродовом периоде. Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость. Заболевания регистрируются круглогодично, с максимумом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех странах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюдается в районах тропического и субтропического климата, где амебиаз составляет 10-15 % всех острых желудочно-кишечных заболеваний человека.

Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, в Нижнем Поволжье. Единичные случаи заболевания можно выявить и в районах с умеренным климатом. Обычно это касается лиц, приехавших из эндемичных очагов. Заболеваемость амебиазом повсюду значительно ниже частоты носительства дизентерийной амебы. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1: 7, в остальных - 1: 23.

Попавшие через рот зрелые цисты гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность, пройдя через желудок, и в нижнем отделе тонкого кишечника превращаются в вегетативные просветные амебы вследствие разрушения оболочки цист. Просветные формы амеб обильно размножаются в слепой кишке вследствие наличия в ней наиболее благоприятных условий для существования амеб. Большинство зараженных не заболевают и остаются носителями просветной амебы и цистовыделителями. У большинства инвазированные цисты и просветные формы амеб могут долгое время обитать в кишечнике, не вызывая заболевания.

При неблагоприятных условиях (снижение сопротивляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбактериоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где размножаются.

В патогенезе амебиаза большое значение имеет степень вирулентности штаммов возбудителя. Существенное значение принадлежит также микробному пейзажу в кишечнике. Некоторые виды бактерий способствуют внедрению амеб в ткани. Проникновение в стенку кишки обеспечивается собственными ферментами амеб, обладающими протеолитической активностью. В кишечнике происходит цитолиз и некроз тканей с образованием язв. Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. Иногда поражается прямая кишка, еще реже - другие отделы кишечника. В стенке кишки образуются язвы, довольно глубокие, края их подрыты, дно покрыто гноем и тканевым детритом, содержащим амебы, в окружности язвы имеются гиперемия и отек слизистой. Распространяясь за пределы язвы в толще подслизистого слоя кишки, гистолитические амебы (их тканевые формы) могут образовывать в ней ходы, соединяющие между собой отдельные язвы. Глубокие изъязвления стенки кишки обусловливают появление кишечных кровотечений. Гематогенная диссеминация амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с формированием абсцессов в печени, легких, головном мозге.

Клиническая картина .

Различают три основные формы амебиаза:

Кишечный;

Внекишечный;

Кишечный амебиаз . Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, - наиболее частая форма инфекции. Инкубационный период продолжается от 1-2 недель до 3 месяцев и дольше. Заболевание может протекать в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При остром кишечном амебиазе самочувствие больных длительное время остается удовлетворительным, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. У некоторых больных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, головные боли, понижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, кратковременные боли в животе, метеоризм. Кардинальным симптомом кишечного амебиаза является расстройство стула. Вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4-6 раз в сутки, имеет резкий запах. Затем частота дефекации возрастает до 10-20 раз в сутки, стул теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь, позже примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки отмечаются мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

При эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются язвы величиной от 2 до 10-20 мм в диаметре, чаще всего на вершинах складок. Язвы с подрытыми краями, дно может достигать подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Слизистая, свободная от язв, выглядит малоизмененной, практически нормальной, но иногда могут отмечаться небольшая отечность и гиперемия.

Ирригоскопия выявляет неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника.

Острые симптомы кишечного амебиаза сохраняются обычно не более 4-6 недель. Затем даже без специфического лечения происходит улучшение самочувствия и купирование колитического синдрома. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает возврат симптомов амебиаза. Заболевание принимает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы.

Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул оформляется, а самочувствие больных становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. При хроническом течении кишечного амебиаза постепенно развиваются астенический синдром, гипопротеинемия, авитаминоз, кахексия. В период обострения частота дефекаций достигает 20-30 раз и более в сутки. Болевой синдром при этом не выражен или отсутствует совсем. Больные предъявляют жалобы на неприятный вкус во рту, чувство жжения и болезненность языка. Аппетит понижен или отсутствует совсем. Живот втянут, болезненный при пальпации в подвздошных областях. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются лабильность пульса, тахикардия, приглушение тонов сердца. Печень при неосложненном кишечном амебиазе обычно нормальных размеров или несколько увеличена, безболезненна. Селезенка не увеличивается. В гемограмме обнаруживаются анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Эндоскопическая картина при хроническом кишечном амебиазе разнообразна. Наряду с язвами можно обнаружить кисты, полипы, амебомы, разграничить которые при осмотре затруднительно. При рентгенологическом обследовании выявляются те же изменения, что и в острой фазе болезни, а также отсутствие гаустрации, иногда - рубцовые изменения со стенозированием кишечника. Амебомы дают дефекты наполнения и симулируют опухоли при рентгеноскопии. При кишечном амебиазе могут быть многочисленные кишечные осложнения, среди которых наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишечника с последующим перитонитом, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, амебомы - стриктуры кишечника, выпадение прямой кишки.

Внекишечный амебиаз . Наиболее часто встречается амебиаз печени. Он может возникнуть при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев и даже лет. Однако у 30-40 % больных не удается выявить в анамнезе кишечные проявления амебиаза. Более часто болеют мужчины, чем женщины (соотношение 36: 4).

Амебиаз печени . Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени.

Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. Печень увеличивается, иногда значительно, резко болезненная, плотная. Желтуха развивается редко. Температура чаще субфебрильная, с периодическими подъемами до высоких цифр, но может оставаться нормальной. В крови определяется умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печени печень увеличена, нередко отмечаются боли с локализацией в месте развития патологического процесса. температура поднимается до 39 °С и выше. Температурные кривые ремиттирующего, гектического или постоянного типа. Лихорадка сопровождается ознобами, обильным потоотделением при снижении температуры. Выражены явления интоксикации. Характерен вид больных: исхудание, заостренные черты лица, кожные покровы приобретают землистый оттенок. В тяжелых случаях появляется отечность кожи, стоп и голеней. У больных амебным абсцессом печени страдает сердечно-сосудистая система - тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот обычно вздут, слабо участвует в акте дыхания, в правом подреберье нередко определяется мышечное напряжение. Рентгенологическое обследование выявляет высокое стояние диафрагмы с уменьшением подвижности правого купола, при поддиафрагмальной локализации абсцесса может определяться выпот в правом плевральном синусе.

При хроническом течении амебного абсцесса печени лихорадка становится неправильной, нарастают слабость, истощение, держатся постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, при локализации абсцесса на передней поверхности ее он может прощупываться в виде опухолевого образования. Абсцессы бывают одиночные или множественные, локализуются, как правило, в правой доле печени.

В гемограмме при амебном абсцессе печени находят нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При длительном течении развивается гипохромная анемия. Абсцессы печени осложняются перигепатитом, поддиафрагмальным абсцессом, а при их прорыве - гнойным перитонитом, плевритом, перикардитом. Летальность при амебных абсцессах печени без специфического лечения достигает 25 % и выше.

Амебиаз легких . Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. При пневмониях отмечаются боли в груди, кашель с мокротой, иногда с примесью крови. Температура нормальная или субфебрильная. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обнаруживают инфильтративные изменения. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ повышена. Пневмонии отличаются вялым течением и без специфического лечения могут переходить в абсцессы легкого.

Амебные абсцессы легких, как правило, принимают хроническое течение. Температура субфебрильная с периодическими подъемами до высоких цифр. Мокрота кровянистая, в ней можно обнаружить амебы. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких приводят иногда к гнойному плевриту, эмпиеме, пиопневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

Амебиаз мозга . Амебы из кишечника могут гематогенно проникать в головной мозг, где возможно возникновение амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов. У больных отмечаются сильные головные боли, тошнота, рвота; температура субфебрильная или нормальная. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Амебиаз других органов и систем . Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов с соответствующей симптоматикой.

Амебиаз кожи - вторичный процесс. На коже, главным образом, перианальной области, промежности и ягодиц появляются эрозии или язвы, обычно глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями, с неприятным запахом. В соскобе из язв обнаруживаются вегетативные формы амеб. Прогноз заболевания при отсутствии специфической терапии серьезный, при несвоевременной диагностике внекишечного амебиаза плохой. При раннем распознавании и правильной терапии амебиаза прогноз благоприятный.

Диагностика амебиаза .

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. При поражении печени с диагностической целью прибегают с радиоизотопному сканированию, УЗИ, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика амебиаза .

Дифференциальный диагноз кишечного амебиаза проводится с другими протозойными инфекциями (балантидиазом), бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника, а при амебном абсцессе печени - с гнойными ангиохолитами, раком желчных путей, иногда - с малярией, висцеральным лейшманиозом. При абсцессах в легких следует иметь в виду туберкулез, абсцедирующие пневмонии другой этиологии.

Дифференциальный диагноз с бактериальной дизентерией . В отличие от кишечного амебиаза, бактериальная дизентерия характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, высокой температурой, частым кровянистым стулом и общей интоксикацией. При ректороманоскопии обнаруживаются поверхностные изъязвления. В эндемичных очагах амебиаза у больных нередко сочетаются амебная и бактериальная дизентерия, что значительно осложняет течение каждого из этих заболеваний. Характерные симптомы обеих инфекций как бы смешиваются. В таких случаях удается поставить диагноз только после тщательных бактериологических и протозоологических исследований.

Дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом . Неспецифический язвенный колит отличается диффузными или очаговыми поражениями толстого кишечника, развитием интоксикации, лихорадочного состояния, тахикардии, увеличением печени, селезенки. Наблюдается частый стул со слизью и кровью. Рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстого кишечника, стенозы, перипроктиты, кишечные кровотечения, септикопиемия. Лечение неспецифических язвенных колитов эмитином не дает эффекта.

Дифференциальный диагноз с другими протозоозами . В дифференциальной диагностике балантидиаза и амебиаза решающее значение принадлежит обнаружению в исследуемом материале вегетативных форм и цист балантидий. В процессе диагностики абсцесса печени исследуют печеночный пунктат на тканевые формы амеб, используют серологические реакции, проводят рентгенографию.

Лечение амебиаза .

Для специфической терапии амебиаза предложено большое количество эффективных препаратов. Все они разделены на 3 группы.

Группа I - препараты прямого контактного действия, к которым относятся хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Применяются для санации носителей амеб и терапии хронического кишечного амебиаза в стадии ремиссии. Ятрен назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. В случае необходимости после 10-дневного перерыва проводят еще один курс лечения в течение 10 дней в тех же дозах. Одновременно можно применять клизмы с ятреном (по 1-2 г препарата на стакан теплой воды). Дийодохин также применяется в течение 10 дней по 0,25-0,3 г 3-4 раза в день.

Группа II - препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды). Эффективны против тканевых и просветных форм амеб, что используется в терапии острого кишечного и иногда внекишечного амебиаза. Эмитина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) внутримышечно или подкожно. Лечение проводится в стационаре под контролем ЭКГ.

Дигидроэметин назначают внутримышечно, подкожно или внутрь по 1,5 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза - 90 мг). Препарат менее токсичен, так же эффективен, как эметин, быстро выводится из организма с мочой. При кишечном амебиазе эметин и дигидроэмитин применяют в течение 5 дней; при амебном абсцессе печени курс увеличивается вдвое до 10 дней.

Амбильгар превосходит по амебоцидному эффекту эметин и дигидроэметин. Применяется перорально, по 25 мг/кг в сутки (но не более 1,5 г в сутки) в течение 7-10 дней.

Выраженным противопротозойным действием обладает делагил, который применяется для лечения больных с амебными абсцессами печени, так как быстро всасывается из кишечника и концентрируется в печени в неизмененном виде. Терапия делагилом проводится в течение 3 недель. Препарат назначают в первые два дня лечения по 1 г, а во все последующие 19 дней - по 0,5 г в день.

Группа III - препараты универсального действия, которые с успехом применяются при всех формах амебиаза.

Метронидазол применяется по 0,4-0,8 г 3 раза в день в течение 5-8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид применяют в тех же случаях, что и метронидазол, а также (из-за его меньшей токсичности) для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения - 5 дней, препарат принимают по 2 таблетки 3 раза в день. Назначают также тиберал по 2 таблетки в течение 2 дней. Антибиотики широкого спектра действия используют как вспомогательные средства с целью изменения микробного биоценоза в кишечнике.

Абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными препаратами. При амебиазе кожи используют мазь с ятреном. Необходима патогенетическая и симптоматическая терапия в широком объеме.

Профилактика амебиаза .

Меры профилактики амебиаза и борьба с ним идентичны мероприятиям при других кишечных инфекциях: выявление и оздоровление источников инвазии и воздействие на пути ее распространения. Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб. Носители – реконвалесценты не допускаются к работе в системе общественного питания. Важное значение имеют охрана внешней среды от загрязнения фекалиями, строгий санитарный надзор за состоянием канализации, туалетов, выгребных ям, источников водоснабжения. Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 1 года при систематическом обследовании их в кабинетах инфекционных заболеваний. В профилактике амебиаза имеет значение тщательное соблюдение элементарных гигиенических требований.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Наиболее распространенные гельминтозы у детей - нематодозы. Особенно часто встречаются аскаридоз и энтеробиоз.

Аскаридоз.

месяцев. Личинка в яйце становится инвазионной после завершения процесса линьки.

Созрев во внешней среде до второй стадии, личинки тем или иным путем (алиментарный путь заражения) попадают в кишечник человека и при наличии соответствующих условий среды (высокие уровни концентрации углекислоты, рН, температуры, присутствие определенных солей и др.) продуцируют ферменты хитиназу и эстеразу. Под воздействием этих энзимов скорлупа яйца разрушается, личинка освобождается от толстой оболочки. Вылупливание личинки из яйца происходит в течение нескольких часов после попадания в кишечник.

стадии проникают через слизистую оболочку гонкой кишки в венозную сеть кишечника и током венозной крови попадают в печень, затем в правую часть сердца и через легочные артерии в легкие. Здесь через разрушенные личинками капилляры выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии благодаря движениям ресничек мерцательного эпителия дыхательных путей через бронхиолы, бронхи, трахею и гортань достигают ротовой полости, проглатываются со слюной и попадают снова в тонкую кишку, где линяют в пятый раз, достигая

половой зрелости. Продолжительность миграции составляет 14 -15

дней. В целом развитие аскарид от момента инвазии до начала откладывания самками яиц занимает 10 11 нед. Продолжительность жизни аскариды 9-10 мес.

Эпидемиология .

Патогенез.

При интенсивных инвазиях большое значение в патогенезе имеют механические травмы стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, паренхимы печени и (особенно) легких мигрирующими личинками аскарид. В кишечной стадии аскаридоза сенсибилизирующий фактор сохраняется, но он менее выражен по сравнению с миграционной стадией. Возникновение клинических проявлений при аскаридой кишечника в значительной степени связано с токсическим действием продуктов жизнедеятельности взрослых особей, а также с резорбцией продуктов распада при их гибели. Рефлекторные механизмы лежат в основе возникающих при аскаридозе нарушений функции пищеварительного тракта, а также наблюдающихся иногда у детей эпилептиформных припадков. Возможна обтурационная непроходимость кишечника на почве закупорки его просвета клубком аскарид.

Значительную роль в патогенезе играет фактор питания аскарид, который особенно проявляется при массивной инвазии или несбалансированном питании больного. Продукты обмена аскарид проявляют антиметаболическую активность. Аскариды оказывают отрицательное влияние на витаминный и микроэлементный обмен, в частности, ведут к дефициту пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты. Кроме того, инвазия аскаридами способствует нарушению кишечного биоценоза, оказывает неблагоприятное влияние на течение гастроэнтерологических заболеваний. Имеются данные об иммунодепрессивном влиянии аскарид на организм ребенка.

Клиническая картина миграционной и кишечной фазы аскаридоза различна. В период миграционной фазы симптомы обусловлены аллергическими реакциями, разнообразны по проявлениям. Довольно часто у детей старших возрастных групп эта стадия проходит бессимптомно или субклинически. Первые признаки миграционной фазы заболевания проявляются общим недомоганием, слабостью, потливостью, головными болями, которые появляются в первые дни после заражения. При этом для детского возраста типична лихорадка с повышением температуры тела до +38...+40 °С и выше, озноб. Чаще всего родители не могут объяснить причину подобного состояния ребенка из-за отсутствия каких-либо проявлений респираторной инфекции. У меньшего числа больных миграционная фаза протекает на фоне субфебрильной температуры. Иногда дети жалуются на боли в конечностях (суставах и мышцах). Нередко дебют аскаридоза проявляется обильной уртикарной сыпью по типу крапивницы, покрывающей все зело и сопровождающейся сильным зудом, отеком Квинке. Во многих случаях подобная симптоматика служил причиной госпитализации детей в реанимационные отделения стационаров, однако истинную причину этого состояния выявить не удается, пациенту устанавливают диагноз пищевой или лекарственной аллергии.

Для клиники миграционной фазы аскаридоза характерен симптомокомплекс поражения легких. У больных появляется кашель, чаще сухой, но иногда с мокротой и примесью крови в ней, часто кашель носит спастический («астматический») характер. При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, возможен шум трения плевры. Притупление перкуторного звука при этом не отмечается. Значительно реже развивается экссудативный плеврит, как правило, доброкачественный и быстро протекающий. В экссудате обнаруживают эритроциты и эозинофилы. описаны единичные случаи нахождения в нем личинок аскарид. При повторных рентгенологических исследованиях в легких выявляют летучие эозинофильные инфильтраты Лёффлера: очаги инфильтрации характеризуются нестойкостью, изменчивостью размеров и конфигурации и (часто) множественностью. Появление и исчезновение очагов (если их более одного) может происходить одновременно. Очаги иногда исчезают через 3 5 дней, но при последовательном их возникновении течение болезни может затянуться до 2-3 нед. При эозинофильных инфильтратах легких в крови определяется гиперэозинофилия либо, наоборот, анэозинофилия. В детском возрасте проявления ранней фазы аскаридоза дополняются симптомами нарушения функции сердечно-сосудистой системы: тахикардией и другими видами аритмии.

Поздняя, кишечная, стадия аскаридоза также протекает чаще всего со слабо выраженными симптомами или даже бессимптомно. В большинстве случаев в клинической картине этой стадии отмечается сочетание проявлений дисфункции желудочно-кишечного тракта и астенического синдрома. Гастроэнтерологическая симптоматика включает стойкое нарушение аппетита, тошноту, слюноотделение, спонтанную рвоту, нелокализованные приступообразные боли в животе. Кишечные расстройства (неустойчивость стула) наблюдаются практически у всех пациентов.

Астенический синдром проявляется общим недомоганием, слабостью, раздражительностью, неврозоподобными состояниями (например, «скрежетанием» зубами во сне). Дети становятся капризными, рассеянными, сон у них беспокойный, появляются ночные страхи. При массивной инвазии возможны признаки токсического поражения нервной системы: задерживается психомоторное развитие, снижается интеллект, регистрируются эпилептиформные припадки. Даже если аскаридоз протекает без явных клинических симптомов. дети теряют в весе, порой довольно значительно. В крови нередко выявляется гипохромная анемия, умеренно выраженная эозинофилия.

Осложнения.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид. Одним из наиболее частых осложнений аскаридоза является обтурационная кишечная непроходимость вследствие перекрытия просвета кишки клубком из аскарид. Но могут быть и другие формы непроходимости кишечника: чаще спастическая, реже вследствие инвагинации, заворота, узлообразования. Осложнения, связанные с миграцией аскарид, развиваются преимущественно у детей. Описаны случаи заползания аскарид в желчный пузырь и желчные протоки, что провоцировало механическую желтуху. Миграция аскарид в протоки поджелудочной железы ведет к развитию острого панкреатита, заползание в червеобразный отросток к аппендициту. При наличии антиперистальтических движений и при рвоте аскариды могут оказаться в пищеводе, откуда достигают глотки, дыхательных путей, что может вызвать асфиксию. Отхождение аскарид при рвоте наблюдается почти у каждого пятого ребенка. Описаны казуистические случаи обнаружения аскарид в необычных местах: в придаточных пазухах носа, слезно-носовом канале и т.п.

Диагноз.

Лечение.

Специфическое лечение в миграционную фазу практически не разработано. Для лечения кишечной фазы аскаридоза может быть применен ряд современных антигельминтных средств – левамизол, мебендазол, пирантел.

Левамизол (декарис) применяется однократно в дозе 2,5, мг/кг. Препарат рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Иногда регистрируются побочные эффекты: боли в животе, тошнота, рвота, понос, головная боль. Препарат противопоказан при органических поражениях почек и печени. Эффективность лечения определяется по отхождению аскарид, которое обычно начинается спустя 12-48 ч после приема препарата. В некоторых случаях допускается повторное лечение через 7 дней в той же

Пирантел (комбантрин, гельминтокс, немоцид) назначают обычно однократно, детям от 6 мес. до 2 лет в дозе 125 мг, от 2 до 5 лет 250 мг, от 6 до 12 лет - 500 мг и взрослым 750 мг. При множественной инвазии препарат может назначаться в течение 3 дней подряд. Препарат принимается независимо от времени приема пищи, в любое время дня. Таблетку следует тщательно разжевать и запить ½ стакана воды.

Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Слабительное не применяют. Из пищевого рациона следует исключить капусту, горох, копчености, жирное мясо. Фрукты заменяют соками.

Профилактика.

Комплекс профилактических мероприятий направлен на выявление и лечение больных; охрану внешней среды и ограничение механизма заражения гельминтами. Важное значение имеют обезвреживание фекалий путем добавления хлорной извести; тщательная очистка и санитарное благоустройство населенных пунктов и дворов; установка благоустроенных туалетов. В рамках санитарной пропаганды необходимо разъяснять населению недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость обязательного соблюдения правил личной гигиены, тщательного мытья, лучше горячей водой, фруктов, овощей, ягод и других продуктов питания, не подвергающихся термической обработке. Предупреждению загрязнения внешней среды яйцами аскарид способствуют строительство водопроводов, канализационных сетей и очистных сооружений, важна также борьба с мухами.

Энтеробиоз.

Жизненный цикл возбудителя . Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая окончательно созревает в благоприятных условиях внешней среды (температура +35...+37 °С, влажность 90-100 %) и становится инвазионной в течение 4 5 ч. При попадании тем или иным путем в желудочно-кишечный тракт ребенка, а именно в нижний отдел гонкой кишки, из зрелых яиц в просвет кишечника выходят личинки. Они перемещаются в верхнюю часть толстой кишки, где прикрепляются к слизистой оболочке, питаясь преимущественно содержимым кишечника, а иногда и кровью. В течение 12-14 дней личинки достигают половой зрелости.

вблизи анального отверстия в перианальных складках, на ягодицах, внутренних поверхностях бедер, нижней части живота, наружных половых органах.

Эпидемиология.

Источником инвазии при энтеробиозе является больной человек. Поражаются энтеробиозом люди всех возрастных групп во всех широтах земного шара. Наиболее часто заболевают дети 3-10 лет. Главный путь заражения - занос яиц остриц в рот загрязненными руками. Руки загрязняются яйцами остриц при расчесах зудящих мест, с нижнего белья, постели, при контакте с загрязненными предметами. При расчесах под ногти ребенка попадает большое количество яиц, где и заканчивается развитие личинки. Привычка детей грызть ногти и класть пальцы в рот приводит к аутоинвазии. Яйца могут также попасть в организм с пищей, воздухом (при встряхивании белья и уборке постели).

Патогенез.

Клиническая картина .

В периферической крови регистрируется незначительная эозинофилия.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц гельминтов в соскобах с перианальных складок. Забор материала для исследования в последние годы производится методом «липкой ленты». Рано утром (до подмывания) фрагмент прозрачного скотча накладывают на перианальпые складки, затем скотч удаляют и фиксируют на предметное стекло для микроскопирования. Обычно исследование осуществляется трехкратно.

В копрограмме яйца остриц могут обнаруживаться случайно. При интенсивной инвазии довольно часто родители на поверхности свежевыделенных фекалий ребенка замечают самок остриц.

Лечение энтеробиоза основано на использовании пирантела, мебендазола или левамизола.

Пирантел (гельминтокс) применяется внутрь в виде таблеток или суспензии, однократно после завтрака. Детям в возрасте до 2 лет препарат назначают в дозе 125 мг, 2-5 лет - 250 мг, 6 12 лет - 500 мг, старше 12 лет и взрослым - 750 мг.

Мебендазол (вермокс) назначают детям старше 1 года и взрослым по 100 мг однократно.

Левамизол (декарис) применяется внутрь однократно в дозе 2,5 мг/кг. Рекомендуется принимать после ужина, перед сном. Поскольку повторные заражения довольно часты, спустя 2 и 4 нед после приема указанных препаратов рекомендуется повторное фармакологическое лечение.

Непременным условием успешной терапии (наряду с применением лекарственных средств) являются санитарно-гигиенические мероприятия. В день лечения ребенка проводится полная смена белья; коротко стригутся ногти; на ночь и после ночного сна следует тщательно промыть анальную область, промежность, бедра, ягодицы, нижнюю часть спины, половые органы детским или дегтярным мылом. После обмывания на ребенка надевают свежее белье. Постельные принадлежности, нижнее белье меняют, сразу стирают в очень горячей воде с порошком или хозяйственным мылом отдельно от другого белья, сушат на воздухе и проглаживают утюгом обязательно с двух сторон.

Спустя 3 нед после последнего курса лечения противогельминтным средством проводится трехкратное контрольное обследовании с интервалом в 1-3 дня. При выраженном анальном зуде после подмывания ребенку салфеткой просушивают анальную область, смазывают ее гепариновой мазью с анестезином, мазью «Ультрапрокт». При воспалительном процессе в анальной области следует применять сидячие теплые ванночки с отварами трав (ромашки, зверобоя и др.), лечебные свечи («Проктоседил», «Ультрапрокт») в течение 3-4 дней.

С целью охраны внешней среды от загрязнения гельминтами необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений, постоянно обеззараживать детские горшки дезинфицирующими средствами. Постельное белье нужно стирать в очень горячей воде с порошком или мылом, одеяла и подушки просушивать на солнце, подвергать ультрафиолетовому облучению или термическому воздействию.

Для ограничения возможностей передачи инвазии большое значение имеет культурное, санитарно-гигиеническое воспитание населения, особенно в семьях, где имеются больные энтеробиозом.