По этому признаку все кровотечения делят на два основных вида: наружное и внутреннее.

В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наружном кровотечении. Такие кровотечения очевидны, их быстро диагностируют. К наружным также относят кровотечение по дренажу из послеоперационной раны.

Внутренним называют кровотечение, при котором кровь поступает в просвет полых органов, ткани или внутренние полости организма. Различают явные и скрытые внутренние кровотечения. Внутренними явными называют те кровотечения, при которых кровь, даже в изменённом виде, через какой-то промежуток времени появляется снаружи, и диагноз поэтому можно поставить без сложного обследования и выявления специальных симптомов. Так, например, при кровотечении из язвы желудка кровь поступает в его просвет, а при дос- таточном её накоплении возникает рвота. Кровь в желудке при контакте с соляной кислотой меняет свой цвет и консистенцию - возникает так называемая рвота по типу «кофейной гущи». Если же кровотечение не массивное или язва расположена в двенадцатиперстной кишке, кровь проходит естественный для кишечного содержи- мого путь и выходит через задний проход в виде кала чёрного цвета (melena). К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из желчевыводящей системы - haemobilia, из почек и мочевыводящих путей - haematuria.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь поступает в различные полости и потому не видна. Истечение крови в брюшную полость называют haemoperitoneum, в грудную - haemothorax, в по-

лость перикарда - haemopericardium, в полость сустава - haemartrosis. При кровотечениях в серозные полости фибрин плазмы оседает на серозном покрове, излившаяся кровь становится дефибринированной и обычно не сворачивается.

Диагностика скрытых кровотечений затруднительна. При этом определяют местные и общие симптомы, используют специальные методы диагностики.

По времени возникновения

По времени возникновения кровотечения могут быть первичными и вторичными.

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредственным повреждением сосуда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.

Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких часов до 4-5 сут после повреждения) и поздними (более 4-5 сут после повреждения).

Существуют две основные причины развития ранних вторичных кровотечений:

Соскальзывание с сосуда лигатуры, наложенной при остановке первичного кровотечения;

Вымывание из сосуда тромба в связи с повышением системного давления и ускорением кровотока или из-за уменьшения спастического сокращения сосуда, возникающего при острой кровопотере.

Поздние вторичные, или аррозивные, кровотечения связаны с деструкцией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного процесса. Подобные случаи - одни из самых сложных, так как изменена вся сосудистая стенка в данной области и в любой момент возможен рецидив кровотечения.

По течению

Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При остром кровотечении истечение крови возникает в короткий промежуток времени, а при хроническом - происходит постепенно, малыми порциями, иногда в течение многих суток наблюдают незначительное, периодическое выделение крови. Хроническое кровотечение может быть при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, геморрое, фибромиоме матки и др.

По степени тяжести кровопотери

Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в орга- низме больного и опасность кровотечения для жизни пациента. Смерть при кровотечении наступает вследствие расстройства кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, что значительно реже, в связи с потерей функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объём и скорость кровопотери. Одномоментную потерю около 40% объёма циркулирующей крови (ОЦК) считают несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют значительный объём крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент вста- ёт, ходит, а иногда и работает. Значение имеют также и соматические заболевания, на фоне которых возникает кровотечение [наличие шока (травматического), анемии, истощения, недостаточности сердечнососудистой системы], а также пол и возраст.

Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери. Удобно выделять четыре степени тяжести кровопотери:

Лёгкая степень - потеря до 10% ОЦК (до 500 мл);

Средняя степень - потеря 10-20% ОЦК (500-1000 мл);

Тяжёлая степень - потеря 21-30% ОЦК (1000-1500 мл);

Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 1500 мл). Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о выборе тактики лечения.

text_fields

text_fields

arrow_upward

У раз­личных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности Объем Крови на 1 кг массы тела колеблется и составляет от 50 до 80 мл/кг.

Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен .

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75-80 мл/кг ),
у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг ).

У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1-2 недели, объем крови может снизиться на 9- 15% от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55-60%, т.е. 3.0-3.5 л, при­ходится на долю плазмы, остальное количество - на долю эритро­цитов .
В течение суток по сосудам циркулирует около 8000-9000 л крови .
Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16- 18 л) и с лимфой (2-4 л). Объем жидкой части крови, т.е. плазмы (3-3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9- 12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27-30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динами­ческом осмотическом равновесии (подробнее см.главу 2).

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть бы­стро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5- 10% компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более зна­чительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением ве­нозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, явля­ются:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством,
2) регуляция обмена жидкости между плаз­мой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками),
3) регуляция объема эритроцитной массы.

Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью :

1) предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, яв­ляющихся барореиепторами,
2) типа В - реагирующих на растяже­ние предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем кропи оказывает инфузия различ­ных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефи­ците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равнове­сие. Введение в кровь 5% растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12-24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

3.1.3. Определение объема циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК). Рассмотрим в формулу определения ОЦК:

ОЦК обуславливает величину среднего системного давления и является важнейшим параметром кровообращения. С уве­личением ОЦК повышается среднее системное давление, что ве­дет к более интенсивному наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО (механизм Старлинга). Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосу­дистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть причиной глубоких гемоциркуляторных рас­стройств. Кроме того, ОЦК играет важную роль в системе кро­вообращения как фактор, обеспечивающий нормальное снаб­жение тканей кислородом и питательными веществами. В фи­зиологических условиях ОЦК изменяется мало, так же, как температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды. ОЦК уменьшается при дли­тельном постельном режиме, обильном потоотделении, неукро­тимой рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину беременности Прием боль­шого количества жидкости не вызывает выраженных измене­ний ОЦК, а внутривенное введение солевых растворов или раствора глюкозы обусловливает лишь кратковременное повышение объема плазмы. Более длительное увеличение наблю­дается при вливании коллоидных растворов. Постоянное повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с врожденны­ми пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен объем плазмы, но ОЦК практически не изменен. ОЦК - важный компенсаторний механизм сердеч­но-сосудистой системы. Увеличение ОЦК - один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения. У некоторых больных с нарушением кровообращения (даже с явлениями декомпенсации) при мерцательной аритмии и дру­гих патологиях наблюдаются нормальные или даже сниженные величины ОЦК. Это объясняется проявлением компенсаторной реакции на переполнение кровью прилегающих к сердцу венозных сосудов и предсердий. ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК.

ДОЦК для человека определяется по формулам (S. Nadler, J. Hidalgo, Т. Bloch, 1962):

для мужчин ДОЦК (л) = 0.3669Р3 + 0.03219М + 0,6041;

для женщин ДОЦК (л) = 0,356Р3 + 0,03308М + 0,1833,

где Р - рост, м; М - масса, кг.

3.2. КОМПЛЕКСНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

3.2.1. Определение коэффициента эффективности циркуляции

Коэффициент эффективности циркуляции (КЭЦ) показывает, какая часть ОЦК проходит через сердце за 1 мин.

КЭЦ =-МО/ ОЦК-[мин-"].

Клиническая ценность показателя заключается в его высокой чувствительности к типичному развитию недостаточно­сти кровообращения, которое сопровождается снижениемМОсердца и увеличением ОЦК. Таким образом, снижение КЭЦ - надежный признак развития недостаточности кровообращения. Увеличение этого показателя свидетельствует о гиперфункции сердца. Умень­шение ОЦК по сравнению с ДОЦК должно приводить к повы­шению КЭЦ, поэтому наблюдаемые иногда в этом случае нор­мальные КЭЦ также указывают на снижение эффективности кровообращения.

3.2.2. Определение среднего времени циркуляции

Среднее время циркуляции (Тцирк) - показатель, соответ­ствующий времени, в течение которого через сердце проходит объем крови, равный ОЦК. Он равен обратной величине КЭЦ, но выраженной в секундах:

3.2.3. Определение общего периферического сопротивления

Основная функция сосудов заключается в доставке тканям организма крови. Кровь продвигается по сосудам благодаря компресси­онному действию сердечной мышцы. Практически вся работа миокарда затрачивается на продвижение крови по сосудам. Основную часть общего гидравлического сопротивления всей системы составляет сопротивление артериол. При определении общего гидравлического сопротивления сосудов главным об­разом оценивается сопротивление мелких артериол и арте­рий - периферическое сопротивление. ОПС = АДср x 8/ МО, где АДср - среднее АД, МО - объемный кровоток, л/мин; 8 - коэффициент, учитывающий перевод единиц давления в мегапаскали, а единицу объемного кровотока (литр в мину­ту) - в кубические метры в секунду.

При увеличении массы тела МО несколько возрастает.Изформулы следует, что в этом случае ОПС уменьшается. Этот вывод можно сделать также на основании логических рас­суждений. В теле большей массы суммарный просвет функцио­нирующих артериол больше, следовательно, ОПС их меньше. Чтобы уменьшить влияние массы тела на вариабельность по­казателя ОПС и дать ему оценку, рекомендуется определять ВИ периферического сопротивления (ВИПС). Его рассчитыва­ют на основании общефизического представления о параллель­ных сопротивлениях и обнаруженной зависимости между МО и массой тела, возведенной в степень 0,857. ВИПС = 8 х АДср / ВИ. ВИПС показывает, какое сопротивление кровотоку оказыва­ет в среднем условный килограмм (кг0"857) массы тела исследуе­мого человека.

Вторым показателем, учитывающим антропометрические особенности человека при оценке ОПС, является удельное пе­риферическое сопротивление (УПС). УПС = АДср / СИ х 8. Нередко возникает необходимость для оценки ОПС исполь­зовать его объемный индекс (ОИПС). Он показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает масса ткани, приходящая­ся на единицу объема (кубический метр) циркулирующей крови. ОИПС = ОПС х ОЦК [кН с/м2]. В практической работе ОИПС лучше определять по формуле: ОИПС = АДср / КЕЦ х 8. В норме ОИПС составляет 400-500 кН с/м2. С возрастом он аналогично ОПС увеличивается.

3.2.4. Общее входное сопротивление артериальной системы

Кро­ме транспортной функции, т. е. доставки крови к органам, артерии благодаря присущим им эластическим свойствам выполняют демпфирующую роль. Это способствует превра­щению пульсирующего тока крови на выходе из желудочка сердца в равномерный ток в капиллярах. Эластическая стенка аорты, легко растягиваясь, создает дополнительную емкость для размещения УО крови. В резуль­тате этого уменьшается гидравлическое сопротивление на входе в аорту, увеличивается количество выбрасываемой из сердца крови за время систолы (при данном напряжении миокарда), работа желу­дочков приобретает эко­номный изотонический ха­рактер.

Входное сопротивление, оказываемое артериальной системой току крови, не­посредственно при выбро­се из сердца не соответст­вует ОПС. Условно можно считать, что оно образова­но двумя параллельными сопротивлениями. Помимо периферического сопротив­ления в его состав входит сопротивление эластичес­кой ткани артериальных стенок, расширяющихся под действием пропульсивных сил. Так как ОПС и входное эластическое сопротивление (ВЭС) расположены параллельно, общее их сопротивление (ОВС) имеет величину меньшую, чем каждое из них в отдельности. Общее входное сопротивление определяют, исходя из сред­него систолического давления и средней скорости объемного высброса крови из сердца в аорту (V): ОВС = АДсист / V В практической работе используют формулу: ОВС = АДсист х Тизгн /

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет 2,4 л на 1 м 2 поверхности тела у женщины и 2,8 л на 1 м 2 поверхности тела у мужчин, что соответствует 6,5 % массы тела женщин и 7,5 % массы тела мужчин [Шустер X. П. и др., 1981].

Величину ОЦК можно рассчитывать в миллилитрах на килограмм массы тела. У здоровых мужчин ОЦК составляет в среднем 70 мл/кг, у здоровых женщин — 65 мл/кг. Г. А. Рябов (1982) рекомендует для определения должной величины ОЦК использовать рассчетную таблицу, составленную Moore.

Для практической работы, особенно в экстренных случаях, при лечении острой кровопотери более удобен расчет величины кровопотери по отношению к ОЦК. Так, средний ОЦК взрослого человека с массой тела 70 кг составляет 5 л, из которых 2 л приходится на клеточные элементы — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты (глобулярный объем) и 3 л — на плазму (плазматический объем) . Таким образом, в среднем ОЦК составляет 5—6 л, или 7 % массы тела Климанский В. А., Рудаев Я. А., 1984].

Объем циркулирующей крови у здоровых людей (в миллилитрах)

В венах циркулирует 70—80 % крови, в артериях — 15—20 % и в капиллярах 5—7,5 % [Малышев В. Д., 1985]. В целом в сердечно-сосудистой системе циркулирует 80 %, в паренхиматозных органах — 20 % ОЦК.

ОЦК характеризуется относительным постоянством. Это обеспечивается механизмами саморегуляции. Регуляция ОЦК является сложным и многоступенчатым процессом, но в конечном итоге он сводится к перемещению жидкости между кровью и внесосудистым пространством и к изменениям выведения жидкости из организма [Левите Е. М. и др., 1975; Селезнев С. А. и др., 1976; Клецкин С. 3., 1983].

В то же время ОЦК — величина, весьма вариабельная даже для одного человека в зависимости от его физического статуса и состояния гомеостаза. Люди, систематически занимающиеся спортом, имеют большой ОЦК. На величину ОЦК влияют возраст, пол, профессия, температура окружающей среды, величина атмосферного давления и другие факторы.

В ответ на острую кровопотерю в организме развиваются патофизиологические изменения, носящие сначала компенсаторно-защитный характер и обеспечивающие сохранение жизни. Некоторые из них мы рассмотрим ниже.

«Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,
Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Веномоторный эффект компенсирует потерю 10—15 % ОЦК (500—700 мл) у взрослого человека, если тот не страдает каким-либо хроническим заболеванием и у него нет признаков гиповолемического шока или дефицита ОЦК. Такая «централизация» кровообращения биологически целесообразна, ибо какое-то время сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие). Однако сама по себе она может явиться причиной развития тяжелых…

Реакция системного кровотока при острой кровопотере и геморрагическом шоке вначале дают защитный эффект. Однако длительная вазоконстрикция в связи с развитием ацидоза и накоплением повышенных концентраций тканевых метаболитов — вазодилататоров приводит к изменениям, которые считают ответственными за развитие декомпенсированного обратимого и необратимого шока. Так, сокращение артериол ведет к уменьшению тканевого кровотока и оксигенации, вызывая снижение рН…

Реакции, развивающиеся в ответ на снижение ОЦК, приводят к снижению объемного кровотока в тканях и развитию компенсаторных механизмов, направленных на коррекцию сниженного кровотока. Одним из таких компенсаторных механизмов является гемодилюция — поступление внесосудистой, внеклеточной жидкости в сосудистое русло. При геморрагическом шоке наблюдается прогрессирующая гемодилюция, которая возрастает с тяжестью шока. Гематокрит служит показателем уровня гемодилюции. В…

Восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы из всех лимфатических сосудов. Под воздействием повышенных концентраций адреналина и возбуждения симпатической нервной системы развивается спазм мелких лимфатических сосудов. Содержащаяся в них лимфа выталкивается в венозные коллекторы, чему способствует пониженное венозное давление. Объем лимфы в грудном лимфатическом протоке после кровотечения быстро увеличивается. Это способствует увеличению ОЦК…

Периферический кровоток зависит не только от перфузионного артериального давления, ОЦК и тонуса сосудов. Важная роль принадлежит реологическим свойствам крови и в первую очередь ее вязкости. Симпатико-адреналовая стимуляция приводит к пре- и посткапиллярной вазоконстрикции, в результате чего значительно уменьшается тканевая перфузия. Тканевый кровоток в капиллярах замедляется, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов и развития…

Расстройства кровообращения при острой кровопотере и геморрагическом шоке и массивная инфузионная терапия могут вызвать дыхательную недостаточность, которая нарастает через несколько часов после операции. Она проявляется нарушением легочно-капиллярной мембранной проницаемости — интерстициальным отеком легкого, т. е. одним из вариантов «шокового легкого». Травма и острая кровопотеря вызывают гипервентиляцию. При геморрагическом шоке минутная вентиляция обычно в 1 1/2—2…

Экспериментальные и клинические исследования показали, что при острой кровопотере отмечается снижение почечного кровотока на 50—70 % с селективным снижением кортикального кровотока . Кортикальный кровоток составляет приблизительно 93 % почечного. Селективное снижение почечного -кровотока вследствие преклубочковой артериальной вазоконстрикции снижает клубочковое давление до уровня, при котором клубочковая фильтрация уменьшается или прекращается, развиваются олигурия или анурия. Гемодинамические…

Острая кровопотеря, особенно массивная, часто вызывает нарушения функции печени. Они обусловлены в первую очередь снижением печеночного кровотока, главным образом артериального . Возникающая ишемия печени приводит к развитию центролобу-лярного некроза IRauber, Floguet, 1971]. Нарушается функция печени: возрастает содержание трансаминазы, снижается количество протромбина, наблюдаются гипо-альбуминемия и гиперлакцидемия. Вследствие рассасывания гематомы или в результате массивной…

Показателем изменения метаболизма является образование в качестве конечного продукта молочной кислоты вместо нормального конечного продукта аэробного метаболизма — СO2. В результате развивается метаболический ацидоз. Количество буферных оснований прогрессивно снижается, и хотя рано развивается респираторная компенсация, при геморрагическом шоке она часто неадекватна. Изучая изменения метаболизма у больных с кровопотерей и шоком А. Лабори (1980) установил, что…

Острая кровопотеря в результате уменьшенного венозного возраста (абсолютная или относительная гиповолемия) приводит к снижению сердечного выброса. В связи с освобождением катехоламинов в окончаниях постганглионарных симпатических нервов прекапиллярной и посткапиллярной частей сосудистой системы происходит максимальная стимуляция адренокортикальной секреции. Реакции организма на острую уровопотерю «Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери»,Е.А. Вагнер, В.С. Заугольников

Гиповолемия представляет собой уменьшение объема циркулирующей по сосудам крови. Это состояние сопровождает самые разные патологические процессы и заболевания, при которых главным патогенетическим звеном является потеря жидкости или ее перераспределение с выходом в межклеточное пространство.

Объем циркулирующей крови (ОЦК), который должен находиться в сосудах у здорового человека, определен: для мужчин этот показатель составляет 70 мл на килограмм массы тела, у женщин - 66 мл/кг. При достаточном наполнении сосудов и сердца организм способен поддерживать нормальный уровень артериального давления и кровоснабжения тканей, но если жидкости становится мало, то неизбежны гипотония, гипоксия и расстройства деятельности внутренних органов.

В теле человека содержится значительное количество воды и вне сосудистого русла - это так называемая внеклеточная жидкость, необходимая для осуществления обменных процессов и трофики тканей. Кровь и внеклеточная жидкость тесно взаимосвязаны, поэтому не только кровопотеря, но и обезвоживание любой природы способствуют гиповолемии.

Кровь человека состоит из жидкой части - плазмы - и клеточных элементов (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). При разных видах гиповолемии соотношение клеточной и плазменной части разнится, то есть объем циркулирующей крови может уменьшаться равномерно за счет клеток и плазмы (кровопотеря, например), либо происходит нарушение пропорций жидкости и форменных элементов.

Термин «гиповолемия» довольно часто употребляется в практике врачей, однако далеко не все специалисты знакомы с тонкостями развития этого процесса и способами ликвидации его последствий. Более того, точные диагностические критерии для такого диагноза тоже не сформулированы, что затрудняет его своевременную постановку.

Отсутствие четких рекомендаций относительно диагностики и лечения гиповолемии создает предпосылки для неадекватной инфузионной терапии, а больной в равной степени пострадает независимо от того, слишком мало или слишком много жидкости ему будет введено. В этом свете вольное трактование понятия гиповолемия недопустимо , а врач должен правильно оценивать степень обезвоживания или кровопотери, подбирая каждому пациенту наиболее рациональный способ лечения исходя из разновидности, причины и патогенеза расстройства.

Особого внимания заслуживают случаи выраженной гиповолемии, которая может в очень быстрые сроки перерасти в шок. В такой ситуации от врача потребуются быстрые действия и принятие правильного решения о количестве и составе трансфузионных сред и растворов, от котороых может зависеть не только здоровье, но и жизнь пациента.

Причины и механизмы развития гиповолемии

В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:

• Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
• Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
• Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.

Причины гиповолемии многообразны:

1. Ожоговая болезнь;
2. Аллергия;
3. Обезвоживание при кишечных инфекциях;
4. (массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
5. (рвота беременных);
6. Полиурия при патологии почек;
7. Нарушения эндокринной системы ();
8. Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
9. Неконтролируемый прием некоторых препаратов ( , в частности).

При снижении объема циркулирующей крови запускается целый каскад реакций - сначала компенсаторные, а затем - необратимые патологические, не контролируемые посредством лечения, поэтому важно не упустить время и как можно раньше приступить в восстановлению нормоволемического состояния. Попробуем разобраться в механизмах развития патологии в зависимости от разных ее причин.

Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.

Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.

Патология почек и эндокринной системы во многом способствуют не только электролитным сдвигам, но и гиповолемии. Причинами расстройства в этом случае могут стать избыток выведения воды и натрия, а также присутствие в моче осмотически активных веществ (глюкоза при диабете), которые «тянут» за собой значительный объем жидкости.

Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.

Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.

Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.

Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.

Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.

развитие гиповолемии при кровопетере

Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:

• Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
• Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
• Усиление свертывающей способности крови;
• Спазм мелких артерий и артериол.

Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.

Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.

Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.

Таким образом, гиповолемический синдром имеет сходные механизмы развития вне зависимости от причины, его вызывающей: дисбаланс между объемом крови и сосудистого русла нарушается, затем кровоток централизуется в стадию компенсации, но со временем происходит декомпенсация с децентрализацией кровообращения и полиорганной недостаточностью на фоне стремительно прогрессирующего гиповолемического шока.

Гиповолемический шок - крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.

Разновидности и симптоматика при гиповолемии

В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:

1. Нормоцитемическая.
2. Полицитемическая.
3. Олигоцитемическая.

При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).

При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).

Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови - обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.

В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.

Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.

Основными симптомами снижения ОЦК считают:

• Снижение артериального давления;
• Резкую слабость;
• Головокружение;
• Боли в животе;
• Одышку.

Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.

Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция - кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.

В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.

Симптомы гиповолемии различны на разных стадиях патологии:

Тяжелая степень гиповолемического синдрома очень быстро переходит в шок, при котором резкая гипотония провоцирует потерю сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение, характерно нарушение работы почек в виде анурии, тахикардия, тахипное или дыхание типа Чейн-Стокса.

Полицитемическая гиповолемия, помимо перечисленных выше признаков, сопровождается выраженными нарушениями гемокоагуляции в виде тромбозов мелких сосудов и прогрессирования недостаточности органов вследствие некротических процессов из-за расстройства микроциркуляции.

Лечение гиповолемического синдрома

Лечением гиповолемического синдрома занимаются реаниматологи, хирурги, специалисты ожоговых отделений, инфекционисты, которые наиболее часто сталкиваются с патологией, провоцирующей снижение ОЦК. При планировании терапии важно выяснить вид гиповолении, чтобы возместить те компоненты, в которых организм нуждается больше всего.

Гиповолемический шок - ургентное состояние, требующее срочных мер, которые должны быть предприняты еще на догоспитальном этапе. Врач «неотложки» или приемного покоя, диагностировавший гиповолемию, должен действовать соответственно алгоритму неотложной помощи, включающему:

1. Остановку кровотечения при его наличии;
2. Обеспечение доступа к периферической вене катетером максимального диаметра, при необходимости катетеризируются две и более вены;
3. Налаживание быстрого внутривенного введения растворов для возмещения ОЦК под контролем давления;
4. Обеспечение проходимости дыхательных путей и подачу дыхательной смеси с кислородом;
5. Обезболивание по показаниям - фентанил, трамадол;
6. Введение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).

Если описанные действия принесли результат, и давление достигло или даже превысило 90 мм рт. ст., то пациенту продолжают инфузионную терапию под непрерывным контролем пульса, давления, дыхания, концентрации кислорода в крови до момента передачи его в реанимационное отделение, минуя приемный покой. В случае продолжающейся тяжелой гипотонии во вводимый раствор добавляют допамин, фенилэфрин, норадреналин.

Коррекция дефицита ОЦК состоит в восполнении потерянной жидкости, устранении основного причинного фактора патологии и симптоматическом воздействии. Главная цель лечения - восстановить ОЦК , для чего применяется инфузионная терапия, способствующая максимально быстрой ликвидации гиповолемии и профилактике шока.

Медикаментозное лечение включает:

• Инфузионные препараты - солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, трисоль и др.), свежезамороженная плазма, реополиглюкин, альбумин;
• Кровезамещающие средства - эритроцитарная и тромбоцитная масса;
• Раствор глюкозы и инсулин, вводимые внутривенно;
• Глюкокортикостериоды (внутривенно);
• Гепарин при диссеминированном внутрисосудистом тромбозе и в целях его профилактики при полицитемическом типе гиповолемии;
• Аминокапроновую кислоту, этамзилат при кровотечениях;
• Седуксен, дроперидол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме;
• Контрикал для лечения и профилактики шока и гемокоагуляционных расстройств;
• Антибиотикотерапию.

Первый этап лечения включает введение кристаллоидных солевых растворов под контролем уровня систолического давления, которое не должно быть ниже 70 мм рт. ст., иначе не будет достигнут минимальный уровень перфузии органов и мочеобразования в почках. По современным представлениям объем вводимой жидкости должен быть равным таковому при кровопотере.

Если кристаллоидов недостаточно, а давление не достигает желаемой цифры, то дополнительно вводятся декстраны, препараты на основе желатина и крахмала, свежезамороженная плазма, а также вазотоники (адреналин, норэпинефрин, допамин).

Одновременно с инфузией жидкости проводится ингаляция кислорода, при необходимости налаживается аппаратная вентиляция легких. Функция свертывающей системы поддерживается путем назначения альбумина, гепарина, аминокапроновой кислоты (в зависимости от типа нарушения гемостаза).

Хирургическое лечение состоит в остановке кровотечения, проведении экстренных вмешательств при перитоните, панкреонекрозе, кишечной непроходимости, травматических повреждениях, пневмотораксе и т. д.

Коррекция гиповолемии проводится в условиях реанимационного отделения, где есть возможность круглосуточного контроля показателей электролитного обмена, гемостаза, давления, насыщенности крови кислородом, мочевыделительной функции почек. Дозировка препаратов, соотношение и объем вводимых растворов высчитываются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины заболевания, сопутствующего фона и степени потери ОЦК.