КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОСПИТАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

ЛАВРИНОВИЧ Д.Н.. СЕМЕНОВ В.М.. ДМИТРАЧЕНКО Т.И.

УО “Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет кафедра инфекционных болезней

Резюме. Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций. не только в Республике Беларусь. но и во всём мире.

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом. обусловленным S. typhimurium. из них 43 больных (74.2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено. что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме. с явлениями гемоколита. длительным лихорадочным периодом. сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года. в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией. поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1.7±1.7%). частыми рецидивами (3.92±2.74% больных) и длительным бактерионосительством (44.1±10.28% больных).

Ключевые слова: внутрибольничный сальмонеллез. S. typhimurium.

гемоколит. осложнения.

Abstract. Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections. both in Republic Belarus and all around the world.

The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of no-zocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis; 43 of them (74.2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year. primary with backgroung accompanying pathology; that’s why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1.7±1.7% of patients). frequent relapses (3.92±2.74%) and prolonged bacterial carriage (44.1±10.28%).

Key words: nozocomial salmonellosis. S. typhimurium. haemocolitis. complications.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, г. Витебск, пр-т Победы д.5 кв. 46. тел. 5984162

Несмотря на то. что сальмонеллезы. как нозологические формы. известны очень давно. меняющиеся условия внешней среды. напряженность коллективного иммунитета постоянно вносят существенные коррективы в клиническое течение заболеваний. В связи с этим число научных исследований. посвященных клинико-патогенетическим закономерностям сальмонеллезов. не снижается. Подобные исследования имеют одно из решающих значений в разработке рациональных методов лечения данной категории больных.

В клиническом аспекте наиболее важным является характеристика особенностей течения сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. Многие авторы указывают на склонность госпитального сальмонеллеза к формированию тяжелых форм (33.3%) и затяжного течения (19.9%) . При этом. весьма характерным для госпитального сальмонеллеза является его своеобразная динамика - медленное развитие заболевания с более поздним вовлечением в патологический процесс органов и систем. последовательным появлением клинических симптомов. Исследователи отмечают. что медленно развивающийся. но глубокий и упорный токсикоз имеет большую продолжительность. чем при внебольничном сальмонеллезе. У большинства больных он возникает вслед за симптомами поражения гастроинтестинального тракта и достигает максимальной выраженности в сроки от 2 до 5 суток .

В целом. по мнению исследователей. динамика медленно развивающегося патологического процесса при госпитальном сальмонеллезе отражает механизм инфицирования. в то время как характер интоксикации. глубина органных поражений. частота неблагоприятных исходов являются следствием взаимодействия возбудителя с необычной биологической характеристикой. в частности. высоким тканевым тропизмом. и макроорганизма с измененной реактивностью. высокой сенсибилизацией и резко нарушенным в процессе предшествующего заболевания биоценозом кишечника . Анализ литературных данных. касающихся клинических особенностей сальмонеллеза тифимуриум в разных возрастных группах. показал. что для детей первых месяцев жизни характерным является постепенное развитие заболевания. которому соответствует начальная симптоматика. представленная гастроинтестинальными нарушениями. В более старших возрастных группах заболевание чаще возникает остро. с выраженным токсикозом. При этом. авторы подчеркивают. что интоксикация. отражая степень функциональной зрелости организма. уровень сформированно-сти центральной нервной системы. будучи слабо выражена и медленно развиваясь у детей первого месяца жизни. существенно меняет свой характер в более старших возрастных группах. Она появляется в ранние сроки. причем с увеличением возраста нарастает ее частота. интенсивность. темпы развития и. вместе с тем. сокращается продолжительность .

По данным В.Г.Акимкина , среди больных нозокомиальным сальмонеллезом взрослых преобладающей является гастроинтестинальная форма (до 75%) Наряду с этим, достаточно часто отмечалась генерализация инфекции (1025%). Среди гастроинтестинальной формы преобладали гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты инфекции (более 95%). Среди генерализованных форм инфекции тифоподобный вариант отмечался в 70% случаев, септико-пиемический в 30% . Кроме того, у данной категории больных возможно также формирование длительного бактериовыделения .

По характеристике тяжести течения заболевания в структуре внутрибольничного сальмонеллеза, как отмечают многие авторы, преобладают тяжелые (39,7%) и среднетяжелые (43,7%) формы инфекции . Динамика структуры тяжелых форм течения заболевания показывает, что в течение времени наблюдения за хронической эпидемией наблюдается прогрессивное уменьшение доли тяжелых форм заболевания в общей клинической картине пациентов заболевших нозокомиальным сальмонеллезом (от 49,1% в 1-ый год до 14,9% в 3-ий эпидемический год). По характеристике клинического течения заболевания в структуре преобладает гастроинтестинальная форма - 74,8%, однако достаточно часто диагностируются генерализованные формы сальмонеллеза - 25,2%. Общая смертность от внутрибольничного сальмонеллеза составляет 0,78%. Наибольшая летальность, как правило, отмечается в 1-ый эпидемический год, составляя 7,39%. Данный показатель достоверно отличался от уровня летальности последующих лет наблюдения. Характеризуя структуру смертности следует отметить, что на первый эпидемический год приходится 72,2% всех летальных исходов. Показатель общей летальности составляет 5,64% .

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза

Все исследования проводились на базе Витебской областной клинической инфекционной больницы с использованием общеклинических методов обследования. Обследование проводилось по общепринятому алгоритму: сравнивались клинические проявления

внутрибольничного сальмонеллеза с клиническим течением внебольнич-ного сальмонеллёза, диагноз подтверждался доступными лабораторными методами, такими как, общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование. Клинические проявления сравнивались по следующим критериям: длительность лихорадочного периода, частота и характер стула, рвоты, тяжесть заболевания, наличие и длительность интоксикации, наличие сопутствующей патологии и фоновых заболеваний, возраст пациентов, длительность бактериовыделения. Среди лабораторных методов исследования нас прежде всего интересовали следующие критерии: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитурия, протеинурия.

Под нашим наблюдением находилось 58 больных внутрибольничным сальмонеллезом, обусловленным БЛурЫтипит. При этом, подавляющая часть

из них, 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни (табл. 1). Преобладала гастроинтестинальная форма заболевания 86,2% (50 больных), у 1 (1,7%) больного, ребенка 5 месяцев установлена генерализованная токсико-септическая форма сальмонеллеза, которая развилась через 1 месяц после перенесенной гастроинтестинальной формы и сохранявшегося бактериовыделения. Генерализация процесса произошла на фоне острой респираторной вирусной инфекции. У 7 (12,1%) больных, не имевших симптомов поражения ЖКТ и выделявших БЛурЫтипит выставлен диагноз бактерионосительство. (таблица 1)

Возрастная структура обследованных больных госпитальным сальмонеллезом

до 3-х мес от 3 до 6 мес от 6 до 12 мес от 1 до 2 лет от 2 до 10 лет старше 15 лет

абс % абс % абс % абс % абс % абс %

Кол-во больных 7 12.1 12 20.7 24 41.4 8 13.8 3 5.1 4 6.9

Полученые данные обработаны на персональром компьютере с использованием стандартного пакета статистических программ {^аЙБЙса 6,0». Вариационная статистика включала определение среднего арифметического, среднего квадратичного отклонения, средней ошибки среднего коэффициента корреляции. При нормальном распределении значений переменных использовали непарный 1-критерий Стьюдента, при ненормальном распределении значений- непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия считались доставерными при уровне значимости р<0,05.

Результаты и обсуждение

Среди 50 больных перенесших гастроинтестинальную форму заболевания преобладали тяжелые 46,0% (23 больных) и среднетяжелые 48,0% (24 больных) формы заболевания. при этом не было достоверных различий тяжести процесса в зависимости от возраста больных. Тяжесть процесса определялась в первую очередь фоновой сопутствующей патологией.

Все больные внутрибольничным сальмонеллезом имели ту или иную сопутствующую патологию и в большинстве случаев были переведены в Витебскую инфекционную больницу из других стационаров города или области (табл. 2).

Наиболее часто (65,5%) заболевание развивалось на фоне инфекции дыхательных путей. В различных возрастных группах респираторные инфекции имели от 50 до 100% больных. Среди детей в возрасте до 3-х мес. преобладающей была врожденная патология. В целом врожденную патологию имели 45,1% (23) детей в возрасте до двух лет. Перинатальная энцефалопатия наблюдалась у 19 (37,2%) детей, гипотрофия 1-111 степени - у 9 (17,6%), врожденный порок

сердца - 1 (1.9%). гидроцефалия- 1 (1.9%). врожденная краснуха - 1 (1.9%). ци-томегаловирусная инфекция - 1 (1.9%). болезнь Дауна - 1 (1.9%). Анемия наблюдалась у 17 (33.3%) детей заболевание сопровождалось анемией. 16 (27.6%) больных имели сочетанную патологию.

Наличие и характер сопутствующей патологии у больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium

Возраст Кол-во боль- ных Сопутствующая патология

Инфекции дыхательных путей Врожденная патология Операции Другая патология

абс. % абс % абс. % абс %

до 3- х мес 7 0 0,0** 6 85,7** 0 0,0** 1 14,3**

от 3* до 6 мес 12 10 * * ,3 3, 8 6 50,0** 0 0,0** 2 16,7**

от 6* до 12 мес 24 16 66,7** 9 37,5** 1 4 2** 5 20,8**

от 1* до 2 лет 8 8 100,0** 2 25,0** 0 0,0** 2 25,0**

от 2* до 10 лет 3 2 66,7* 0 * * ,0 0, 1 33,3** 0 0,0**

старше 15* лет 4 2 50** 0 0,0** 2 50,0** 0 0,0**

Всего 58 38 65,5*** 23 39,6*** 4 6 9*** 10 17 2***

* - включительно

** - удельный вес патологии в возрастной группе *** - удельный вес патологии от общего числа больных

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка была характерным симптомом. причем более чем у преобладающей части больных (82% -42 человека) температура достигала 38°С и выше. Следует отметить. что только у 2% (1 ребенок) больных в возрасте до года температура оставалась нормальной. у 13% (6 больных) была в пределах 37-37.9°. Длительность повышения температуры зависела от тяжести заболевания и составила у половины больных (56%-28 больных) 3-6 дней. Повышение температуры менее 3 дней и более 6 дней наблюдалось у равного количества больных (22% - 11 больных). средняя длительность повышения температуры при внутрибольничном заражении составила 4.18 дня. в то время как при внебольничном заражении БЛурЫтипит длительность лихорадки составила 3.4 дня.

Симптомы интоксикации при внутрибольничном инфицировании развивались более постепенно. чем при заражении в домашних условиях (в течение 3-4 дней) и сохранялись в среднем 3.8 дня. При внебольничном заражении на-

чало заболевания было внезапным. с развитием всех симптомов болезни в первые часы или сутки. токсикоз держался в среднем 2.4 дня.

Рвота наблюдалась нами лишь у 16.0% (8) больных гастроинтестинальной формой внутрибольничного сальмонеллеза. Обычно рвота была нечастой (1-2 раза в день) и появлялась на 1-3-й и даже позднее 4 дня от начала заболевания. При внебольничном заражении рвоту чаще отмечали в 1-й день болезни и этот симптом встречался у 36.4% (12) больных.

Жидкий стул наблюдался нами у всех больных манифестными формами заболевания. у 12% больных внутрибольничным сальмонеллезом частота стула не превышала 5 раз в сутки. у 48% больных - 5-10 раз и у 40% - свыше 10 раз При этом у 16% больных частота стула составляла от15 до 20 раз. При этом у всех детей первых 3 месяцев жизни жидкий стул был более 10 раз в сутки. Гемоколит выявлен у 54% больных. причем у детей первых 6 месяцев жизни этот синдром встречался значительно чаще (66.7%). От 80 до 100% детей отмечался стул со слизью. У отдельных больных отмечены податливость и зияние ануса. Учитывая то. что при других острых кишечных инфекциях гемоколит у детей до года не встречается так часто. как при сальмонеллезе тифимуриум. каждый случай гемоколита у ребенка первого года жизни должен настораживать врача в отношении сальмонеллезной инфекции. У большей части (58.0%- 29 больных) больных внутрибольничным сальмонеллезом в бактериологических исследованиях кала обнаруживалась сопутствующая флора. что вероятно связано с наличием дисбактериоза. причиной которого явилось предшествующее назначение массивной антибактериальной терапии. при этом чаще всего обнаруживались кандиды и золотистый стафилококк (табл. 3)

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала больных внутрибольничным и внебольничным сальмонеллезом S.typhimurium

Выделенная флора S В _ м ч у триболь-ный саль-онеллез n=58) Внебольничный сальмонеллез (n=33) Сальмонеллез ти-фимуриум в общем (n=71)

абс. % абс. % абс. %

S. aureus 8 27.6±5.87 4 36.4±8.37 12 30.0±5.43

S.epidermidis 5 17.2±4.95 4 36.4±8.37 9 22.5±4.95

Proteus spp. 3 10.3±3.99 0 0.0 3 7.5±3.12

P.aeruginosa 1 3.4±2.38 1 9.1±5.01 2 5.0±2.59

Candida spp. 12 41.4±6.47 2 18.2±6.72 14 35.0±5.66

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала 29 50.0±6.56 11 33.3±8.2 40 43.9±5.89

Для внутрибольничного сальмонеллеза было более характерным и длительное бактериовыделение. что не наблюдалось у больных внебольничным сальмонеллезом. У 41.6% из 24 больных. имевших рост БЛурЫтипит в контрольных посевах длительность бактериовыделения превышала 30 дней. а у 3 больных (12.5%) носительство БЛурЫтипит превышало 3 мес. что согласно общепринятому мнению можно трактовать как хроническое бактериовыделение. При этом у 2 из 3 больных отмечались рецидивы заболевания спустя 1-3 мес после перенесенного острого процесса. у одного из них развилась генерализованная форма заболевания.

У 42% (21) больных внутрибольничным сальмонеллезом наблюдался лейкоцитоз. что имело достоверные различия по сравнению с внебольничным сальмонеллезом (р<0.05). У 30% (15 больных) отмечалось повышение СОЭ. у 58% (29 больных) сдвиг формулы влево. однако данные показатели не имели достоверных различий с внебольничным сальмонеллезом тифимуриум.

Лишь 18% обследованных больных имели протеинурию. при этом уровень белка в моче не превышал 0.8-1.0 г/л. лейкоцитурия отмечена нами лишь у 1 больного (2%) с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. ни у одного из обследованных нами больных не было обнаружено повышение уровня мочевины.

Генерализованная форма заболевания наблюдалась нами только у одного больного. что составило 1.7% от наблюдавшихся нами больных внутрибольничным сальмонеллезом и 1.1% от всех больных сальмонеллезом тифимуриум включенных в наши исследования.

Учитывая различия в чувствительности к антибиотикам и дезинфектантам внутрибольничных и внебольничных штаммов серовара 1урЫтипит. определяющие различную тактику как в подборе антибактериальных препаратов. так и в проведение дезинфекционных мероприятий большое значение имеет дифференциальная диагностика нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза. В таблице 4 представлены статистически значимые различия нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза.

Таблица 4

Сравнительная характеристика больных сальмонеллезом, обусловленным различными сероварами возбудителя и механизмами заражения

абс. % абс. %

1. 8. 9. 10. 11.

женский 28 48.3±6.56 14 42.4±8.6

мужской 30 51.7±6.56 19 57.6±8.6

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=58) Внебольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=33)

абс. % абс. %

до 1 года* 43 74.1±5.75 0 0

от 1 до 2 лет 8 13.8±4.53 1 3.0±2.97

от 2 до 5 лет 2 3.4±2.38 0 0

от 5 до 10 лет 1 1.7±1.7 1 3.0±2.97

от 10 до 15 лет 1 1.7±1.7 0 0

старше 15 лет* 3 5.2±2.91 31 93.9±5.74

Форма заболевания

Гастроинтестиналь- ная 50 86.2±4.53 33 100

Генерализованная 1 1.7±1.7 0 0

Бактерионосительст- во* 7 12.1±4.28 0 0

Тяжесть заболевания (для локализованных форм)

легкая 3 5.9±3.09 6 18.2±6.72

среднетяжелая* 24 47.0±6.55 24 72.7±7.75

тяжелая* 23 47.1±6.55 3 9.1±5.01

Длительность лихорадки

1 не повышалась 7 (н-во) 12.6±4.39 3 9.1±5.01

1 повышалась (лока-лизов. ф-ма) 50 87.9±4.39 30 90.9±5.01

1-2 дня 11 22.0±5.86 12 40.0±8.52

3-4 дня 20 40.0±6.43 10 33.3±8.2

5-6 дней 8 16.0±5.18 6 20.0±6.96

> 6 дней* 11 22.0±5.86 2 6.7±4.35

Длительность интоксикации

1-2 дня* 18 36±6.79 23 69.7±7.99

3-4 дня* 19 38±6.86 6 18.2±6.72

> 4 дней 13 26±6.2 4 12.1±5.68

Д,лительность диареи в стационаре

1-2 дня* 13 26.0±6.2 17 51.5±8.7

3-4 дня 16 32.0±6.6 9 27.2±7.75

5-6 дней 10 20.0±5.66 3 9.1±5.01

7-8 дней 4 8.0±6.84 3 9.1±5.01

> 8 дней 7 14.0±4.9 1 3.1±3.02

Гемоколит 27 54.0±7.04 12 36.4±8.37

Наличие сопутствующей флоры в бак. посевах кала* 29 58.0±6.98 11 33.3±8.2

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез 8.1урЬішигіиш (п=58) Внебольничный сальмонеллез 8.1урЬітигіит (п=33)

абс. % абс. %

Рвота* 8 16,0±5,18 12 36,4±8,37

Лейкоцитоз* 21 42,0±6,98 4 12,1±1,51

Повышение СОЭ 15 30,0±6,48 9 27,3±7,75

Нейтрофиллез 29 58,0±6,98 17 51,5±8,7

Протеинурия 9 18,0±5,43 7 21,2±7,11

Лейкоцитурия 1 2,0±1,98 0 0

Положительный контрольный посев кала 24 (из 33) 72,7±6,3 13 (из 20) 65,0±10,66

Длительность бактериовыделения

< 1 мес* 14 58,3±8,58 13 100,0

от 1 до 2 мес 3 12,5±5,75 0 0

от 2 до 3 мес* 4 16,7±6,49 0 0

> 3 мес* 3 12,5±5,76 0 0

Таким образом, отмеченные в обзоре литературы различия биологических свойств сальмонелл различных сероваров определяют особенности клинической картины внебольничного сальмонеллеза и внутрибольничного сальмонеллеза.

Более выраженная способность S. enteritidis к образованию термолабильного энтеротоксина объясняет более часто встречающееся бурное проявление диспептического синдрома и более длительную диарею у больных внебольнич-ным сальмонеллезом, вызванным данным сероваром, что приводило к преобладанию тяжелых и среднетяжелых форм заболевания.

Напротив, отсутствие выраженной способности к образованию термолабильного энтеротоксина у штаммов S.typhimurium наряду с повышенной инва-зивностью и адгезивностью, приводило к более частому поражению толстого кишечника, более длительному бактериовыделению у больных как внеболь-ничны, так и нозокомиальным сальмонеллезом.

Исходя из полученных нами результатов, существующее в литературе мнение о более тяжелом течении сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium является неоправданным, и связано лишь с асоциацией данного серовара с внутрибольничным заражением. Тяжесть процесса при нозокомиальном сальмонеллезе определяется предшествующим заражению фоновым заболеванием, которое усугубляется инфицированием и само, вызывая иммуносупресию, может способствовать тяжелому течению и генерализации сальмонеллеза.

Заключение

1. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно: возраст до 1 года, бактерионосительство, наличие сопутствующей флоры в посевах кала, лейкоцитоз, бактериовыделение более 2 месяцев.

2. Госпитальный сальмонеллез достоверно чаще (р<0,01) протекает в тяжелой форме по сравнению с внебольничным вариантом, достоверно чаще у больных госпитальным сальмонеллезом наблюдается длительная интоксикация (р<0,05) и диарея (р<0,01).

3. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно длительное бакте-риовыделение, у 41,6±10,28% больных бактериовыделение превышает 30 дней, у 12,5±5,75% - 3 месяца, причем у 3,92±2,74% больных наблюдаются рецидивы заболевания спустя 1-3 месяца после перенесенного острого процесса.

4. Для внебольничного сальмонеллеза характерно: возраст старше 15 лет, длительность интоксикации 1-2 дня, длительность диареи на фоне лечения 1-2 дня, рвота, бактериовыделение менее 1 месяца.

Литература

1. Клинико-эпидемиологическая характеристика сальмонеллеза

тифимуриум / Р. В. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: сб. ст. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1982. - № 6. - С. 128-132.

2. Милютина, Л. Н. Клинико-лабораторная диагностика и вопросы этиотропной терапии сальмонеллезов у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук:

14.00.10 / Л. Н. Милютина; ЦНИИ эпидемиологии. - М.,1993. - 54 с.

3. Минсбарг, Ц. Я. Сальмонеллез тифимуриум / Ц. Я. Минсбарг, отв. ред. В. И. Покровский. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 164 с.

4. Сравнительное изучение клинических и некоторых эпидемиологических особенностей заболеваний обусловленных разными биоварами сальмонелл тифимуриум. / М. Р. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: респ. сб. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1983. - № 7. - С. 122-126.

5. Бондаренко, В. М. Динамика формирования инфекционного очага в кишечнике / В. М. Бондаренко, В. П. Жалко-Титаренко // Журн. микробиол. -1991. - № 8. - С. 23-28.

6. Красноголовец, В. Н. Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение / В. Н. Красноголовец. - М.: Медицина, 1979. - 191 с.

7. Бударина, Н. А. Клинико-лабораторная характеристика сальмонеллез-ной инфекции у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед наук:

14.00.10 / Н. А. Бударина; Носиб. мед. ин-т. - Новосибирск, 1987. - 22 с.

8. Титова, Е. И. Клиника и лечение сальмонеллеза тифимуриум у детей раннего возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Е. И. Титова; АМН СССР, НИИ педиатрии. - М., 1983. - 21 с.

9. Акимкин, В. Г. Эпидемиологические особенности нозокомиального сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, в крупных многопрофильных стационарах для взрослых: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.30 / В. Г. Акимкин; Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. - М., 1998. - 48 с.

10. Бухарин, О. В. Бактерионосительство / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцов. - Екатеринбург: УрО РАН., 1996. - 206 с.

11. Мамян, Д. В. Некоторые гигиенические аспекты сальмонеллезов и их профилактика: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.06.07 / Д. В. Мамян; АМН СССР; НИИ питания. - Минск, 1983. - 23 с.

12. Акимкин, В. Г. Опыт ликвидации внутригоспитального сальмонеллеза в крупном многопрофильном лечебном учреждении / В. Г. Акимкин // Воен. мед. журн. - 1995. - 49 с.

Сальмонеллез – острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Исторические сведения .

Этиология .

Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.

В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.

Эпидемиология .

Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.

Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.

Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.

Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.

Патогенез .

Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).

Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).

В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.

Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.

Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.

Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.

При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.

Патологическая анатомия .

При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

Клиническая картина .

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:

– гастритический вариант;

– гастроэнтеритический вариант;

– гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:

– тифоподобный вариант;

– септикопиемический вариант.

III. Бактериовыделение:

– острое;

– хроническое;

– транзиторное.

Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.

Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.

Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.

Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.

Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.

Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.

При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.

Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у детей .

Сальмонеллез – широко распространенная в последние два десятилетия кишечная инфекция у детей в связи с появлением новых, так называемых «госпитальных» штаммов сальмонелл тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью и способных вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. В отличие от дизентерии этим сальмонеллезом значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном вскармливании. В последние годы вторым доминирующим штаммом стали самонеллы enteritidis , распространяющиеся преимущественно среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы В, чаще весенне-летняя (с максимальным числом заболевших в мае-июне). Сальмонеллезы, вызванные возбудителями других серологических групп (С, D, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.

Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего и свойствами возбудителя, а также путем инфицирования. У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонеллы тифимуриум, распространяется чаще всего контактно-бытовым путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Характерно сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, тахикардия) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита, реже – энтерита). Рвота отмечается у половины больных, она может появляться как с первого дня болезни, так и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных – и крови, которая, как правило, появляется в испражнениях на 5-7-й день болезни. Частыми проявлениями также являются синдром водянистой диареи, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Сальмонеллезу у этой группы детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется как симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II–III степени), а также возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит, анемия, ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным препаратам биоваром S. typhimurium Kopengagen у детей из закрытых детских учреждений (домов ребенка, психоневрологических стационаров), страдающих различными иммунодефицитами. У них заболевание нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3–4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:

– возможность как острого, так и постепенного начала болезни;

– частое развития гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;

– редкость возникновения синдрома дистального колита.

Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:

– большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);

– гепатолиенальный синдром – хотя не ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;

– большая тяжесть при сальмонеллезе синдромов водянистой диареи и метеоризма;

– значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также с развитием генерализации болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2–4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.

Сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.

I вариант – наиболее частый – протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.

II вариант – дизентерийноподобный – встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1–3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:

– редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое – энтероколита и гастроэнтероколита, при этом стул длительно остается обильным, водянистым, несмотря на примесь слизи и даже крови, в то время как при дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный вид «ректального плевка»;

– в отличие от дизентерии при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3-5-й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто – при сальмонеллезе тифимуриум);

– синдром дистального колита даже при наличии примеси крови в стуле, как правило, не характерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;

– увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие этого симптома может помочь в дифференциальной диагностике.

В копрограмме при сальмонеллезе в отличие от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени выраженности нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон.

Осложнения .

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.

Из серологических методов применяются РА и РНГА. В последние годы стали использоваться высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний – пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфарктом миокарда, острым аппендицитом, холециститом, субарахноидальным кровоизлиянием), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Лечение .

Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Больным с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с острым бактериовыделением не требуется лечебных мероприятий. Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают углеводы. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28-30-й день от начала болезни, переходят на рацион здорового человека.

Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию дисбактериоза.

Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для промывания используют 2 %-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2–3 л с температурой 18–20 оС. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания промыванием желудка исчерпывается весь объем медицинской помощи.

Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с обезвоживанием I–II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят орально: применяются глюкосолан, оралит, регидрон. Объем вводимых перорально растворов должен определяться степенью обезвоживания, выраженностью интоксикации и массой тела больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40–70 мл/кг, больным с выраженной интоксикацией, но при отсутствии обезвоживания – в объеме 30–40 мл/кг.

Оральная регидратация осуществляется в два этапа:

– I этап – первичная регидратация с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2–4 ч;

– II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2–3 суток.

В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.

При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., подогретых до температуры 38–40 оС. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. После возмещения исходных потерь жидкости переходят на пероральный прием жидкости.

В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.

При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III–IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80-120 мл/мин) введения указанных полиионных растоворов. Объем растворов, вводимых с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Переход на пероральный прием жидкости может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек. В случаях развития метаболического ацидоза рекомендуется введение расчетной дозы 4 %-ного раствора бикарбоната натрия.

При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. С целью дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400-1000 мл.

При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 ч. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат – по 5-10 мг каждые 12 ч. Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин, эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отеке легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитол, фуросемид). С целью восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов – смекты, энтеродеза и др. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, танальбина, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).

При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500-1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септико-пиемическом варианте ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70-100 мг/кг.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Профилактика и мероприятия в очаге .

Ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией. Наиболее опасными в плане сальмонеллеза являются термически плохо обработанные яица, молочные и мясные продукты. Течение сальмонеллеза может происходить по гастроинтестинальному или генерализованному варианту, возможно бактериовыделение без клинических проявлений. Диагноз сальмонеллеза выставляется при обнаружении сальмонелл в каловых и рвотных массах больного.

Общие сведения

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание пищеварительной системы, возникающее в результате заражения бактериями рода Salmonella, сопровождающееся выраженной интоксикацией и дегидратацией, иногда протекающее по типу тифа, либо с септицемией.

Причины

Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных , палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Могут сохранять жизнеспособность в воде до 5 месяцев, в почве до полутора лет, в мясе до полугода, в птичьих тушках до года и более. Около 20 дней сохраняются в молоке, месяц в кефире и четыре – в сливочном масле. В сыре сальмонелла может оставаться в живом виде до года, 3-9 месяцев в яичном порошке и 17-24 дня на скорлупе яиц. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срока жизни. В настоящее время выделены резидентные (иначе – госпитальные) штаммы сальмонелл, имеющие высокую степень устойчивости к антибиотикотерапии и дезинфицирующим средствам.

Резервуаром и источником сальмонеллеза является домашний скот, птица, некоторые дикие животные. У животных заболевание может протекать как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Здоровые животные не заболевают сальмонеллезом, к этому склонны особи с ослабленным иммунитетом. Сальмонеллы проникают в кровоток таких животных и обсеменяют органы и ткани. Человек заражается при уходе за больными животными, их забое, употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения. Птицы, больные сальмонеллезом, могут загрязнять пометом объекты обстановки и продукты питания. В некоторых случаях (отдельные виды возбудителя) источником инфекции может быть человек. Животные заразны в течение нескольких месяцев, человек может передать инфекцию в период от нескольких дней до трех недель, иногда носительство сохраняется годами.

Сальмонеллез передается по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Основное значение в эпидемиологии сальмонеллеза играют мясные и молочные продукты, птичьи яйца. Водный путь заражения реализуется в случае попадания сальмонелл в источники питьевой воды для скота в животноводческих хозяйствах. Контактно-бытовой путь нередко имеет важное эпидемиологическое значение в случаях внутрибольничных инфекций . В городских условиях возможна реализация воздушно-пылевого пути заражения.

Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы). Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

Классификация

По клинической картине и степени распространения инфекционный процесс разделяют на гастроинтестинальный, генерализованный сальмонеллез и бактериовыделение. Гастроинтестинальная форма по локализации различается на варианты: гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический.

Генерализованный сальмонеллез может протекать в виде двух вариантов: тифоподобного и септического. Бактериовыделение может носить острый, хронический и транзитный характер.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период сальмонеллеза может длиться от нескольких часов до двух дней. Клинические проявления зависят от варианта заболевания. Наиболее часто встречающейся формой является гастроэнтеритический вариант сальмонеллеза. Характеризуется общей интоксикацией и нарушением водно-солевого обмена. Заболевание начинается остро, с повышения температуры и нарастания признаков интоксикации (головная боль , ломота в мышцах, слабость). Затем в животе возникает боль спастического характера с преимущественной локализацией в верхних отделах живота и пупочной области, тошнота и частая рвота . Вскоре присоединяется диарея , каловые массы довольно быстро приобретают водянистый , пенистый характер, зловонны, иногда отмечается их зеленоватый оттенок. Диарея и рвота имеют различную частоту в зависимости от тяжести течения заболевания. Обилие выделяемой жидкости при рвоте и дефекации ведет к развитию дегидратации.

При физикальном осмотре выявляется бледность кожных покровов, несмотря на лихорадку, иногда отмечается цианоз, язык сухой и покрыт налетом, вздутие живота. При пальпации в животе отмечают урчание, умеренную болезненность. При выслушивании сердца тахикардия , тоны приглушены. Пульс мягкого наполнения, склонность к артериальной гипотензии. Нередко отмечают умеренную олигурию. При тяжелой дегидратации возможно развитие судорог, преимущественно нижних конечностей.

При гастроэнтероколитическом варианте к второму-третьему дню объем испражнений уменьшается, в кале могут обнаруживаться слизь и прожилки крови. Пальпация живота выявляет болезненность и спазм толстого кишечника , дефекация может сопровождаться тенезмами . Гастритический вариант имеет наиболее легкое и кратковременное течение, встречается сравнительно редко. Он также характеризуется острым началом, менее выраженной интоксикацией, многократной рвотой. Боль локализуется преимущественно в области эпигастрия, диарея не развивается. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза степень тяжести определяется по выраженности интоксикационного и дегидратационного синдромов. Степень интоксикации обычно характеризует температура тела, которая может варьироваться от субфебрилитета до выраженной лихорадки.

Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления. В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, бессонница , выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер. При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия . Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная брадикардия . Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе .

Септический вариант сальмонеллеза также зачастую начинается с желудочно-кишечной клиники, в последующем сменяющейся выраженной стойкой ремиттирующей лихорадкой, тахикардией, ознобами и интенсивным потоотделением при понижении температуры. Имеет место гепатолиенальный синдром. Заболевание протекает тяжело, длительно, может способствовать развитию вторичных очагов гнойного воспаления в легких, почках и мочевом пузыре (пиелонефрит , цистит), эндокардитов , абсцессов и флегмон . Иногда отмечают воспаление радужки.

После перенесенного сальмонеллеза, вне зависимости от его формы, некоторые больные продолжают выделять возбудителя (бактериовыделение) до месяца. Если бактериовыделение затягивается более трех месяцев, его признают хроническим. К тяжелым осложнениям с высокой вероятностью летального исхода относят инфекционно-токсический шок , который сопровождается отеком легких и головного мозга, сердечно-сосудистой , почечной и надпочечниковой недостаточностью . Генерализованные формы чреваты развитием гнойных осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Для диагностики производят выделение возбудителя из рвотных и каловых масс (при генерализованных формах возбудитель выявляется в бакпосеве крови). Иногда бактерии можно выделить из промывных вод желудка и кишечника, желчи. Для идентификации возбудителя производят посев на питательные среды. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА, РКА, РЛА, ИФА, РИА.

Степень дегидратации определяют на основании анализа данных о гематокрите, вязкости крови, кислотно-щелочном состоянии и балансе электролитов. При развитии осложнений сальмонеллеза необходима консультация кардиолога, уролога , нефролога и других специалистов в зависимости от вида осложнения.

Лечение сальмонеллеза

Больные с тяжелой формой течения или склонные к развитию осложнений подлежат госпитализации, в остальных случаях лечение производится на дому. Желательно первоначально осуществить меры по промыванию желудка и кишечника (сифонные клизмы, энтеросорбенты). Затем осуществляют коррекцию водно-солевого баланса, производя мероприятия по регидратации. Дегидратацию первой и второй степени корректируют с помощью частого дробного приема внутрь солевых растворов. Более тяжелая степень обезвоживания может потребовать внутривенной инфузионной терапии изотоническими полиионными растворами.

Дезинтоксикационную терапию коллоидными растворами или 10% раствором декстрана проводят только после восстановления водно-электролитного гомеостаза. Признаки выраженного метаболического ацидоза являются показанием к назначению внутривенного введения бикарбоната натрия.

Антибиотикотерапия показана при генерализованной форме заболевания. Назначают препараты группы фторхинолонов, хлорамфеникол, доксициклин. Для лечения гастроинтестинальных форм заболевания антибиотики применяют только в случаях стойкой к другим терапевтическим мерам инфекции. При гастроинтестинальной форме хороший эффект дает назначение ферментных препаратов (панкреатин, сухая желчь). В острый период заболевания больным прописана диета №4, после стихания кишечных проявлений - №13.

Профилактика сальмонеллеза

Общая профилактика сальмонеллеза включает мероприятия по обеспечению санитарно-гигиенических условий при содержании, убое скота и птицы, обработке туш и продуктов животного происхождения, приготовлении блюд из них на предприятиях общественного питания и пищевых производствах. А также меры по контролю над заболеваемостью сельскохозяйственных животных и птиц. Индивидуальная профилактика заключается в тщательной кулинарной обработке продуктов животного происхождения, соблюдение сроков хранения пищи.

Мер специфической профилактики сальмонеллеза (вакцинации) не предусмотрено в силу антигенной неоднородности возбудителя и нестойкости иммунитета. Экстренная профилактика в очаге инфекции при внутрибольничных вспышках производится с помощью лечебного сальмонеллезного бактериофага.

Сальмонеллёзы - группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых - бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами - S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.

Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).

В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.

В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.

Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.

Основные факторы патогенности сальмонелл - холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.

Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.

Сальмонеллез

Сальмонеллёз - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.

Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.

Причины сальмонеллеза

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.

Выделяют два вида сальмонелл - S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности - холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде - до 5 мес, в почве - до 18 мес, в мясе - до 6 мес, в тушках птиц - больше года, на яичной скорлупе - до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.

Эпидемиология сальмонеллеза

Резервуар и источник возбудителя инфекции - больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи - фекально-оральный. Основной путь передачи - пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом - у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще - в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.

Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Профилактика сальмонеллеза

Специфическая профилактика отсутствует.

Неспецифическиемеры профилактики

Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.

Патогенез сальмонеллеза

В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.

Клиническая картина (симптомы) сальмонеллеза

Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.

Классификация сальмонеллеза

Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.

Основные симптомы и динамика их развития

Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.

Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.

Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях - цианоз. Язык сухой, обложен налётом.

Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.

При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.

Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.

Осложнения сальмонеллеза

Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.

Летальность и причины смерти

Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.

Диагностика сальмонеллеза

Клиническая

Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.

Эпидемиологическая

Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.

Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.

Дифференциальная диагностика

Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).

Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры

Клинические признаки	Сальмонеллёз	Дизентерия	Холера
Стул	Водянистый, с неприятным запахом, часто с примесью зелени цвета болотной тины	Скудный бескаловый, с примесью слизи и крови - «ректальный плевок»	Водянистый, цвета рисового отвара, без запаха, иногда с запахом сырой рыбы
Дефекация	Болезненная при колитическом варианте	С тенезмами	Безболезненная
Боль в животе	Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или мезогастрии	Сильная, с ложными позывами, в нижней части живота, левой подвздошной области	Не характерна
Рвота	Многократная, предшествует диарее	Возможна при гастроэнтероколитическом варианте	Многократная водянистая, появляется позже диареи
Спазм и болезненность сигмовидной кишки	Возможны при колитическом варианте	Характерны	Не отмечаются
Дегидратация	Умеренная	Не характерна	Типична, резко выражена
Температура тела	Повышенная	Повышенная	Нормальная, гипотермия
Озноб	Типичен	Типичен	Не характерен

Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов

Клинические признаки	Сальмонеллёз	Острый аппендицит	Тромбоз мезентериальных сосудов
Анамнез	Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек	Без особенностей	ИБС, атеросклероз
Начало болезни	Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита	Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область	Острое, реже - постепенное, с болей в животе
Характер боли в животе	Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней	Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи	Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации
Стул	Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный	Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор	Жидкий, часто с примесью крови
Судороги, обезвоживание, озноб	В период разгара болезни	Отсутствуют	Отсутствуют
Осмотр живота	Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии	Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны	Вздут, разлитая болезненность
Рвота	Многократная, в первые часы	Иногда, в начале болезни, 1–2 раза	Часто, иногда с примесью крови
Лейкоцитоз	Умеренный	Выражен, нарастает	Выражен, нарастает

Показания к консультации других специалистов

Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.

Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.

Консультация кардиолога - для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.

Пример формулировки диагноза

А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.

Показания к госпитализации

Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.

Лечение сальмонеллеза

Режим. Диета

Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный - при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета - стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.

Медикаментозная терапия сальмонеллеза

Этиотропная терапия

Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания - энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма - ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц - бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.

Патогенетические средства

Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 2 ч, 2-го - до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 3 ч, 2-го - по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.

Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.

Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.

Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.

Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.

Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.

Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.

Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)

Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.

Примерные сроки нетрудоспособности при сальмонеллезе

Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной - 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.

Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое - не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе - через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.

Диспансеризация

Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное - жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных - отстраняют от работы.

Памятка для пациента с сальмонеллезом

Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.

Сальмонеллез — классическое оральное, острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся развитием гастроинтестинальной, реже тифоподобной и септической форм.

Этиология . Согласно современному общепринятому представлению, термин «сальмонеллез» объединяет группу заболеваний, характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями, вызываемых множественными сероварами (около 2000) бактерий и объединенных в род Salmonella сем. Enterobacteriaceae.

Вся группа бактерий разделена на подроды, серовары, биовары и фаговары.

Сальмонеллы — грамотрицательные мелкие палочки (2—4 х 0,5 мкм), подвижны благодаря наличию жгутиков, за исключением видов S.gallina-rum и S.pullorum, а также малоподвижных мутантов.

Возбудители сальмонеллеза представляют обширную группу бактерий, из которых чаще всего встречаются бактерии Бреслау (возбудитель мышиного тифа), Гертнера (возбудитель крысиного тифа), суипес-тифер (микроб, обнаруживаемый при чуме свиней). Вся группа сальмонелл относится к тому же семейству, что и бактерии брюшного тифа, паратифов А и В.

Сальмонеллы достаточно устойчивы во внешней среде. В сухом кале они могут сохранять жизнеспособность до 4 лет, в навозе — до 3 месяцев. При варке инфицированного мяса в течение 2,5 часов сальмонеллы погибают только в небольших кусках (не более 200 г). В молоке они не только сохраняются, но и размножаются, причем оно не изменяет своего внешнего вида и вкуса.

Устойчивы к воздействию физико-химических факторов (влага, низкие и высокие температуры, УФ-лучи, дезинфектанты и др.), среди которых наиболее жизнеспособны S.typhimurium и S.enteritidis. Оптимум роста — 35—37 °С, аэрогенны.

Классификация

Типичная.

1. Гастроинтестинальная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит). 2. Тифоподобная. 3. Менингоэнцефалитическая. 4. Септическая.

Атипичная.

1. Стертая. 2. Субклиническая. 3. Бактерионосительство.

II. Тяжесть процесса:

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

III. Течение заболевания:

1. Острое (до 1 мес.). 2. Затяжное (до 3 мес.). 3. Хроническое (свыше 3 мес.). 4. Гладкое (без осложнений). 5. С осложнениями. 6. Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Сальмонеллезный гастроэнтерит (S.enteritidis), типичная, среднетяжелая форма, острое течение. 2. Основное заболевание: сальмонеллезный энтероколит (S.typhimurium), типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

Осложнение: субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Симптомы

Разнообразие клинических форм сальмонеллеза можно объяснить особенностями патогенеза этого заболевания. В частности, тропностью возбудителя ко всем отделам желудочно-кишечного тракта, с развитием инвазивной диареи, а также наличием бактериемии с поражением иммунокомпетентных систем и внутренних органов.

Инкубационный период продолжается от 6 до 14 часов, реже 1—2 суток. Заболевание начинается остро.

При легком течении болезни появляется тошнота, иногда рвота, жидкий стул несколько раз в сутки, боли в животе. Общее состояние больных мало нарушено, температура нормальная или субфебрильная. Выздоровление наступает через 1—2 дня даже без лечения.

При тяжелом течении превалируют симптомы острого гастроэнтерита с выраженными явлениями интоксикации за счет отравления токсинами: сильные боли в животе, обильная рвота, понос, явления обезвоживания организма, общая слабость, анурия, судороги конечностей; кровяное давление падает, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Испражнения, вначале водянистые и зловонные, при тяжелом течении заболевания могут утрачивать каловый характер и по виду напоминать рисовый отвар. Температура 38—39°. Иногда при тяжелом течении у больных появляется неукротимая рвота, профузный понос; снижается кровяное давление и температура тела, появляются цианоз, судороги, анурия, голос становится сиплым, что напоминает по течению холеру.

В некоторых случаях сальмонеллез протекает в виде генерализованной (тифоподобной) и септической форм. Генерализованная форма может начинаться с явлений гастроэнтерита или с лихорадки без признаков этого заболевания и по клиническому течению напоминать состояние при брюшном тифе или паратифах.

Из осложнений возможны гастриты, панкреатиты, холециститы, холангиты, хронические колиты.

Кроме того, на возможность формирования генерализованных форм сальмонеллеза оказывают влияние возраст детей, наличие фонового иммунного дефицита, а также неблагоприятных преморбидных факторов (перинатальное поражение ЦНС, экссудативный диатез, ферментопатии, внутриутробные инфекции и др.).

Помимо этого, на вероятность развития тяжелых форм заболевания влияет вирулентность сальмонелл.

Наибольший удельный вес составляют дети с гастроинтестинальной формой заболевания — 90%. Тифоподобный вариант регистрируется у 1,8% больных, септический — у 0,6% детей. На долю документированных атипичных форм приходится около 10% больных сальмонеллезом.

Основные клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации, или инфекционного токсикоза. 2. Синдром эксикоза. 3. Синдром диареи по типу инвазивной. 4. Синдром гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста).

Критериями тяжести сальмонёллеза являются:

I. Общие проявления:

1. Степень выраженности интоксикации. 2. Наличие и степень выраженности инфекционного токсикоза. 3. Наличие, степень выраженности и характер эксикоза. 4. Генерализация процесса.

II. Местные проявления:

1. Частота стула. 2. Наличие и количество патологических примесей в испражнениях.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза регистрируется у 90% детей.

У пациентов старшего возраста чаще развивается гастроэнтерит, у больных грудного возраста — энтероколит. В зависимости от степени выраженности интоксикации, токсикоза и эксикоза, частоты стула выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей старшего возраста и бывает обусловлена преимущественно сальмонеллами редких групп и S.enteritidis.

Заболевание начинается остро, сопровождается легким недомоганием, снижением аппетита, повышением температуры тела до 37,2—38 °С. Больных могут беспокоить незначительные боли в животе. При этой форме заболевания рвота однократная или отсутствует. Стул учащается до 3—5 раз в сутки, он кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей или с небольшим количеством слизи и зелени. Изменения со стороны внутренних органов отсутствуют.

Состояние больного быстро (через 3—5 дней) нормализуется.

Среднетяжелая форма является наиболее частым вариантом течения сальмонеллеза.

Заболевание начинается остро — через 6 часов — 3 суток после употребления в пищу инфицированного продукта или через 3—7 дней при контактном пути инфицирования.

К первым симптомам заболевания относятся слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, боли в животе, которые локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, умеренно выражены.

К ранним признакам заболевания относятся также тошнота, рвота. Повторная рвота характерна для пищевого пути инфицирования. В этом случае она часто является первым признаком заболевания, но сохраняется недолго — 1—2 дня. При развитии гастроэнтероколитического варианта рвота может появиться в 1—2-й день, она нечастая — 1—2 раза в день, но продолжается 2-3 дня и более, т. е. носит упорный характер.

Среднетяжелая форма сальмонеллеза сопровождается лихорадкой. При этом не удается выявить какие-то закономерности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 °С с первого дня. Однако не исключено нарастание температуры до максимальных цифр ко 2-3-му дню. Повышенная температура сохраняется 4—5 дней.

Учащение стула обычно начинается с первого дня, но наиболее выражен диарейный синдром на 2-3-й день от начала заболевания. Характер стула зависит от варианта течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Так, при энтеритическом варианте стул обильный, водянистый, пенистый, зловонный, с зеленью (часто типа «болотной тины»). При развитии энтероколита в обильном стуле появляются примеси слизи, крови.

При среднетяжелой форме заболевания частота стула достигает 7— 10 раз, а продолжительность диареи 7—10 дней.

При пальпации живота у больных определяются разлитая болезненность, урчание по ходу толстого кишечника, вздутие.

У пациентов первого года жизни возможно незначительное увеличение печени.

За счет развития обезвоживания у детей часто обнаруживаются снижение тонуса тканей, эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, потеря массы тела на 3—7%.

Среднетяжелая форма заболевания протекает обычно без серьезных осложнений и через 7—12 дней заканчивается выздоровлением.

Тяжелая форма сальмонеллеза чаще развивается у детей раннего возраста, с неблагоприятными факторами преморбидного состояния, при внутрибольничном инфицировании, и обусловлена преимущественно S.typhimurium.

Заболевание начинается бурно, сопровождается резким повышением температуры тела до 39—40 °С, нередко отмечается озноб.

Состояние больных значительно ухудшается, они становятся очень вялыми, сонливыми, снижается реакция на окружающее. Дети отказываются от еды и питья. Больных беспокоят мучительная тошнота, повторная, иногда неукротимая рвота.

Частота стула обычно превышает 10 раз в сутки. Он обильный, зловонный, зеленого цвета. У большинства пациентов в испражнениях обнаруживаются слизь и кровь.

Кожные покровы у детей очень бледные, возможно похолодание конечностей, появление цианоза. Тургор тканей и эластичность кожи резко снижены, слизистые оболочки сухие, язык сухой, покрыт густым белым налетом.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются у всех больных. Изменяются частота, напряжение и наполнение пульса, снижается артериальное и центральное венозное давление. Тоны сердца значительно приглушены. Возможно развитие инфекционно-токсического шока I—II степени.

Нередко поражается нервная система, что проявляется головной болью, головокружением (у старших детей), сонливостью или нарушением сна, судорогами (у детей раннего возраста).

У детей определяется вздутие живота, не исключена возможность развития пареза кишечника. У большинства пациентов обнаруживают увеличение печени и селезенки (реже).

У детей раннего возраста развивается обезвоживание II—III степени по гипотоническому или изотоническому типу.

При тяжелой форме сальмонеллеза осложнения развиваются у большинства больных, а выздоровление наступает через 2—3 недели.

Тифоподобная форма сальмонеллеза наблюдается у детей старшего возраста и составляет 1,8% от общего количества больных сальмонеллезом.

Эта форма может иметь начало, сходное с гастроинтестинальной формой, т. е. начинаться с ухудшения общего состояния, повышения температуры тела, появления болей в животе, рвоты, жидкого стула. Однако заболевание не заканчивается выздоровлением через 3-7 дней, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа.

Лихорадка волнообразного или неправильного типа до 38-39 °С, продолжается 10—14 дней и более. Усиливаются вялость, адинамия, появляются расстройство сна, головная боль. Стабильно отмечаются вздутие живота, увеличение печени, селезенки. Иногда на коже живота появляется необильная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление.

В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а синдром гастроэнтероколита выражен слабо или совсем отсутствует. Рецидивы отмечаются редко.

Длительность этой формы сальмонеллезной инфекции — 3—4 недели.

Септическая форма представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии, развитие которого обусловлено резким снижением иммунитета, поэтому встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с ИДС и другими «группами риска», обычно вызывается высоковирулентными, полирезистентными штаммами S.typhimurium.

Заболевание начинается с явлений гастроэнтерита, после чего развивается типичная картина септикопиемии. Состояние больных при этом значительно ухудшается. Температура тела носит неправильный характер, с большими суточными размахами, повторными ознобами, обильным потоотделением. Часто наблюдается экзантема в виде петехий и/или крупных геморрагий, пиодермии. С первых дней болезни определяются признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Вторичные септические очаги могут образовываться в различных органах, при этом нет какой-то закономерности.

Гнойные очаги часто развиваются в легких, в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты): Относительно часто возникают холецисто-холангиты, менингиты, тонзиллиты, лимфадениты, инфекция мочевыводящих путей. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит.

Специфический характер множественных очагов поражения подтверждается обнаружением сальмонелл в спинномозговой жидкости (гнойный менингит), мокроте (пневмония), моче (инфекция мочевыводящих путей). Параллельно с этим сальмонеллы высеваются из крови и испражнений.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным, тяжелым течением и может закончиться летально.

Менингоэнцефалитическая форма относится к генерализованным формам сальмонеллеза. Она отличается от септической формы тем, что менингоэнцефалит является единственным вторичным септическим очагом. Встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с фоновым ИДС и поражением нервной системы.

Заболевание обычно начинается с явлений гастроэнтерита, после чего состояние ухудшается за счет усиления интоксикации и неврологической симптоматики. Появляются головная боль или ее эквиваленты (беспокойство, монотонный крик), усиливается рвота, выявляются выбухание, напряжение, пульсация большого родничка. Могут возникнуть судороги. В более поздние сроки обнаруживаются менингеальные симптомы, очаговые знаки, потеря сознания.

Эта форма сальмонеллеза протекает очень тяжело, может закончиться летальным исходом или формированием внутричерепных осложнений.

Стертая форма сальмонеллеза — это очень легкая гастроинтестинальная форма болезни, которая развивается обычно у детей старшего возраста и вызывается S.enteritidis и сальмонеллами редких групп.

При стертой форме общее состояние не страдает, температура тела остается нормальной. На фоне удовлетворительного общего состояния появляется 1—2-кратный разжиженный стул без патологических примесей. Иногда бывают кратковременные боли в животе.

Заболевание заканчивается выздоровлением (часто самовыздоровлением) через 1—2 дня.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Это по существу сальмонеллезоносительство. Однако при этом отмечаются нарастание титра специфических антител и морфологические изменения в кишечнике (катаральное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки).

Носительство. После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое (от 15 дней до 3 мес.) или хроническое (более 3 мес.) бактерионосительство. Оно наблюдается у детей реже, чем у взрослых.

Развитию носительства способствуют неблагоприятные преморбидные состояния. Медленное освобождение организма от сальмонелл происходит при возникновении острого сальмонеллеза на фоне экссудативной энтеропатии, дисферментозов, дисбактериоза кишечника.

Кроме того, существует транзиторное, или «здоровое», носительство. О таком виде носительства говорят в том случае, если обнаружению возбудителя в кале не предшествовала острая форма сальмонеллеза. Помимо этого должны быть отрицательными результаты серологического исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у новорожденных и детей первого года жизни.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается наивысшая чувствительность к сальмонеллам. Именно для этой возрастной группы характерны внутрибольничное заражение и контактный путь инфицирования.

Клинические проявления сальмонеллеза у детей раннего возраста весьма разнообразны.

При развитии гастроинтестинальной формы чаще регистрируется энтероколитический вариант. В данной ситуации он характеризуется постепенным нарастанием всех симптомов, выраженным токсикозом, обезвоживанием, частым развитием гемолита, гепатомегалии. Заболевание часто протекает тяжело.

Именно для этих возрастных групп характерна септическая форма сальмонеллеза.

У детей раннего возраста заболевание часто сопровождается формированием осложнений: ферментопатии, дисбактериоз кишечника, синдрома мальабсорбции, пневмонии, отита, анемии, инфекции мочевыводящих путей и др.

У 35% пациентов сальмонеллез протекает в виде микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, УПИ, шигеллезом, острыми респираторными инфекциями).

Тяжелые формы чаще наблюдаются у детей с отягощенным преморбидным состоянием. Особенно неблагоприятное влияние оказывают сопутствующие герпесвирусные и хламидийная инфекции. В этом случае возможен летальный исход.

Особенности течения сальмонеллеза в зависимости от серовара возбудителя. Микробный пейзаж сальмонелл, выделенных от людей (больных и носителей), разнообразный. Ежегодно выделяется от 15 до 39 серова-ров, но превалирующей является S.typhimurium — 65% от числа всех выделенных культур, на втором месте S.enteritidis — 23%.

Заболевания, вызванные различными сероварами сальмонелл, имеют свои особенности.

Так, при сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, преобладающим вариантом гастроинтестинальной формы заболевания является гастроэнтеритический. Заражение происходит алиментарным путем и регистрируется у пациентов различных возрастных групп. Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, быстро заканчивается выздоровлением.

При сальмонеллезе, вызванном S.typhimurium, преобладающим путем инфицирования является контактный. Заболевание может возникнуть в различных возрастных группах, но чаще болеют дети грудного возраста. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита (у 80— 90% больных), большей частотой возникновения гемоколита (у 50—70% больных), длительной дисфункцией кишечника (в течение 10—15 дней), развитием токсикоза, эксикоза, осложнений. Не исключена возможность генерализации инфекции.

Более тяжелое течение сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, связано как с особенностями возбудителя (в первую очередь с полирезистентностью к антибиотикам), так и с большой частотой внутрибольничного инфицирования.

Сальмонеллы имеют сложную систему идентификации, включающую определение следующих признаков:

— ферментативную активность по отношению к углеводам; — серологические свойства — установление антигенной формулы (се-ровара); — устойчивость бактериофага по отношению к микроорганизму-хозяину (определение фаговара).

Бактерии рода Salmonella обладают также широким спектром ферментативных свойств, которые Ф. Кауфманом (F. Kaufman) были положены в основу деления на 4 подрода:

I подрод — S.kaufmani; II подрод — S.salamae; III подрод — S.arizonae; IV подрод — S.houtenae.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена:

О — соматический (термостабильный); Н — жгутиковый (термолабильный); К — капсульный (поверхностный).

Определенный набор антигенных факторов составляет структуру, характерную для каждого серовара. По классификации Кауфмана—Уайта все сальмонеллы разделены на 5 серологических групп — А, В, С, D, Е и редкие группы (F-Z), в каждую из которых входят серовары, отличающиеся по Н-антигену. Каждый антиген может иметь вариации (Vi-антиген — вариация О-антигена).

Немаловажное значение имеет идентификация по О-бактериофагу, который лизирует более 97,55% штаммов сальмонелл. Известны типовые фаги к S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin и др.

S.typhimurium включает 90 фаготипов, обусловливающих до 90% заболеваний человека.

У человека, как правило, вызывают заболевания около 100 сероваров, среди которых чаще всего регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau, S.anatum и др.

Хозяин-адаптированные способны вызывать заболевание, преимущественно у людей или только у отдельных видов животных и птиц.

Так, S.gallinarum, как правило, вызывают заболевание у кур, S.abortus-ovis — овец, S.abortus-equi — у лошадей, S.cholerae-suis — у свиней.

Однако известно, что эти же серовары вызывают заболевания не только у других видов животных, но и человека.

S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi С вызывают заболевания только у людей. Серовар S.paratyphi, являясь преимущественно возбудителем инфекции у людей, способен вызывать заболевание и у крупного рогатого скота, вызывая эпизоотии у молодняка и цыплят.

Патогенез сальмонеллеза обусловлен рядом факторов патогенности, среди которых определяющими, наиболее значимыми являются адгезия, инвазия и токсигенность.

Адгезия — элемент колонизации, т. е. способности микроорганизма к размножению на поверхности эпителия макроорганизма. Специальных факторов адгезии у сальмонелл не обнаружено.

Функции адгезинов выполняют фибриллы, пектины и липополисахаридный комплекс.

Инвазивность — способность сальмонелл преодолевать гликокалекс и без существенного повреждения щеточной каймы внедряться в клетки эпителия, не разрушая клеточную мембрану, которая, окружая сальмонеллы, образует вакуоли. Последние переносятся вначале в базальную часть эпителиальной клетки, затем в подлежащие ткани. Сальмонеллы, поглощенные макрофагами, не только не подвергаются фагоцитозу, но сохраняются и даже размножаются; по лимфатическим путям попадают в кровь, что в итоге приводит к генерализации инфекционного процесса.

Токсины сальмонелл подразделяют на 2 вида: экзо- и эндотоксины.

К экзотоксинам относят продукты жизнедеятельности, активно секретируемые (продуцируемые) при жизни бактерий (чаще всего с функцией поражения); к эндотоксинам относят те биологически активные вещества, которые освобождаются лишь при лизисе бактериальной клетки.

В патогенезе сальмонеллеза общепризнана решающая роль: эндо- и экзотоксина.

Эндотоксин представляет собой сложный молекулярный комплекс, состоящий из белка, полисахарида и липида А.

Токсичность молекулярного комплекса имеет двоякую природу:

— первичную, обусловленную действием молекул полисахарида и липида (ЛПС); липида и белка (цитотоксическое, мембраноповреждающее); — вторичную, являющуюся результатом возникновения гиперчувствительности замедленного типа (феномен гиперчувствительности Шварцмана—Санарелли) и немедленного типа (анафилактический шок при эндотоксинемии). Результатом действия токсического комплекса является подавление процесса дегрануляции нейтрофиллов, выброс биологически активных веществ, воздействие на свертывающую систему крови, что приводит к развитию воспаления и ДВС-синдрома. Воздействие токсина носит каскадный характер; — вызывает резкое увеличение активности ферментов, в том числе аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ; — стимулирует синтез простагландинов, которые в свою очередь также активируют аденилатциклазную систему.

Высокий уровень цАМФ активирует системы ферментов, влияющих на проницаемость мембран, вызывая усиление секреции электролитов и жидкости.

Экзотоксины — к ним относят энтеротоксины:

— термолабильный (высокомолекулярный белок), по структуре и биологическому действию близок к холерогену и термолабильному энтеротоксину E.coli и других энтеробактерий. Механизм его действия осуществляется через активацию системы аденилатциклазы прямо или через простагландины; — термостабильный (низкомолекулярный белок), не имеющий антигенного родства с термолабильным, но также вызывающий накопление жидкости в кишечнике через систему гуанилатоциклазы, вызывает феномен быстрой сосудистой проницаемости; — цитотоксин, вызывающий повреждение эпителиальных клеток.

К антигенам сальмонелл относят эндотоксиновый комплекс, Vi-антиген, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин.

Установлена корреляция между тяжестью течения заболевания, частотой и уровнем антигенов в крови, моче, копрофильтратах, обнаружение которых имеет диагностическое и прогностическое значение.

Эпидемиология. К особенностям эпидемиологии сальмонеллеза следует отнести повсеместное распространение в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Заболеваемость сальмонеллезом остается высокой как среди взрослого населения, так и детей. В 2005 г. в РФ было зарегистрировано 42 174 больных сальмонеллезом (заболеваемость 29,17 на 100 тыс. населения). Среди заболевших 17 449 детей в возрасте до 14 лет (41,4%). Особенно высокой восприимчивостью к сальмонеллезу отличаются дети в возрасте до 2 лет (на их долю приходится от 43,5 до 58,3%) и лица с различными видами иммунодефицита.

Основными источниками инфекции являются домашние сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси, утки), кошки, собаки, голуби, дикие птицы, рыбы и т. д.

Заболевание чаще развивается при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов, рыбы, обильно обсемененных сальмонеллами. Инфицирование мяса может произойти прижизненно при убое больных животных, неправильной разделке туш, когда мясо загрязнено содержимым кишечника, или при нарушении правил перевозки и хранения мяса и мясных продуктов, если они загрязняются выделениями грызунов.

Человек весьма чувствителен к токсинам возбудителей сальмонеллеза, в связи с чем могут возникать массовые заболевания среди лиц, употреблявших инфицированный продукт, массивно обсемененный этими микробами и их токсинами.

Возбудители инфекции могут размножаться и накапливаться в инфицированном молоке и молочных продуктах, кондитерских изделиях и др. при неправильном их хранении.

Заболевания сальмонеллезом наиболее часто наблюдаются в теплое и особенно жаркое время года, что зависит от наличия благоприятных условий для размножения возбудителей в пищевых продуктах и большей распространенности этих болезней среди скота.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы, у которых сальмонеллез может принимать характер эпизоотий.

Важная роль в распространении инфекции принадлежит и человеку. Источником инфекции может являться как больной, так и бактерионоситель. Заражение детей происходит от взрослых в процессе ухода за ребенком.

Основной путь заражения — алиментарный, при котором ведущими факторами передачи являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, молоко и молочные продукты), рыба, овощи, фрукты, ягоды. Инфицированные сальмонеллами продукты не меняют своего внешнего вида, вкусовых качеств.

В качестве прямого или опосредованного фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Возможен аэрогенный путь инфицирования и контактно-бытовой, который в основном реализуется среди детей раннего возраста. Передача возбудителя в этом случае происходит через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода, оборудование и т. п.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Особую эпидемическую форму заболевания представляет «внутрибольничный» сальмонеллез. Чаще всего «госпитальный» сальмонеллез возникает в реанимационных и детских инфекционных отделениях. Возможно заражение детей в период пребывания их в родильных домах, соматических и хирургических стационарах. «Внутрибольничный» сальмонеллез чаше возникает у детей раннего возраста, особенно из «групп риска», но может развиться у пациентов старшего возраста с тяжелой соматической патологией.

Особенностью «внутрибольничного» сальмонеллеза является моноэтиологичность: основной возбудитель — S.typhimurium, серовар R„, характеризующийся множественной устойчивостью к антибактериальным средствам. Источником инфекции в этих случаях является только человек, чаще всего больные дети, реже — персонал, матери. Основной путь передачи инфекции в этих ситуациях — контактный. Очагам «госпитального» сальмонеллеза свойственно постепенное развитие, длительное существование, возникновение преимущественно в холодное время года.

Одной из особенностей сальмонеллеза является изменчивость этиологической структуры. До 1986 г. доминировал серовар S.typhimurium, при этом заболеваемость в подавляющем большинстве случаев была обусловлена госпитальными штаммами.

С 1986 г. значительный удельный вес стал принадлежать S.enteritidis, с которым связан ряд вспышек и групповых заболеваний.

S.enteritidis и обусловленные ими заболевания получили широкое распространение на фоне интенсивного промышленного птицеводства. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции являются куры, а ведущим фактором передачи инфекции — мясо кур, яйца.

Заболевание развивается лишь в тех случаях, когда в желудочно-кишечный тракт одновременно попадают с пищей живые бактерии и их токсины.

Возбудители сальмонеллеза локализуются в слизистой и подслизистой кишечника, вызывая гиперсекрецию и усиленную перистальтику кишечника. Часть возбудителей через лимфатический аппарат кишечника попадает в ток крови и вызывает бактериемию. Выделяющийся при гибели сальмонелл эндотоксин оказывает воздействие на различные органы и системы организма. В первую очередь поражается сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в повышении -проницаемости и понижении тонуса сосудов, в нарушении терморегуляции.

Развитие сальмонеллеза связано с двумя основными факторами возбудителя: инфекционным и токсическим. Доминирующий фактор определяет клиническую картину заболевания.

При массивной дозе инфицирования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта происходит массовая гибель сальмонелл, сопровождающаяся аутолизисом бактериальных клеток с выходом эндотоксина и других токсических продуктов. Токсический фактор является ведущим пусковым механизмом заболевания, вызывая быстро развивающуюся картину токсикоинфекции.

При небольшой дозе инфицирования явление интоксикации появляется лишь в остром периоде заболевания. Пусковым механизмом является колонизация и размножение сальмонелл вначале в тонком кишечнике, затем в других органах, поэтому инфекционный процесс носит циклический характер, в результате которого могут развиться генерализованные или септические формы. Многообразие клинических форм сальмонеллеза зависит от следующих факторов:

Степени патогенности возбудителя, видов продуцируемых им токсинов и их количества; . инфицирующей дозы; . защитно-адаптационных возможностей хозяина (состояние локальной иммунной защиты, уровня специфического и неспецифического гуморального и клеточного иммунитета, микробиоценоза желудочно-кишечного тракта и других факторов защиты хозяина).

Общая схема развития патологического процесса включает следующие стадии:

1. Внедрение возбудителя. Сальмонеллы проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преодолев вначале эпителиальный барьер, затем внедряются в собственную пластинку слизистой оболочки. Внедрение в энтероциты обеспечивается через систему биологического узнавания леганд-рецептор. Способность сальмонелл к внедрению определяется также и их способностью к адгезии и колонизации. 2. Гибель сальмонелл. Эндотоксинемия. Сальмонеллы, остающиеся в просвете кишечника, погибают. В собственном слое слизистой тонкой кишки происходит гибель сальмонелл и их разрушение с высвобождением эндотоксина. Развивается эндотоксинемия. Действие эндотоксина является ведущим патогенетическим фактором. В результате всасывания эндотоксина в кровь происходят расстройства водно-солевого равновесия и гемодинамики, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, секреторных расстройств гормонов, вырабатываемых специализированными клетками тонкой кишки. 3. Репликация в тонком отделе кишечника (энтеральная фаза). Местом первичного размножения сальмонелл в организме является тонкий кишечник. Увеличение их популяции зависит от двух факторов: адгезивно-колонизирующей способности сальмонелл и состояния устойчивости к фагоцитозу. 4. Бактериемия. В кровь сальмонеллы попадают двумя путями: через слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря инвазивным свойствам, и через макрофаги, благодаря устойчивости к фагоцитозу. Бактериемия приводит к генерализации процесса. Сальмонеллы гематогенным путем попадают в различные органы, размножаются в них, вызывая аллергические реакции. Этот процесс может быть цикличным, при котором формируются иммунологические сдвиги, либо при наличии иммунодефицитного состояния — септические и тифоидные формы. 5. Бактерионосительство. Инфекционный процесс может протекать на субклиническом уровне (бактерионосительство), при котором отсутствуют симптомы токсикоза и токсинемии, а ведущей является ответная реакция тканей на инвазию возбудителя.

В последующем возможна элиминация возбудителя с обратным развитием патологических процессов, но возможно и длительное бактерионосительство.

Иммунитет. Иммунный ответ на сальмонеллезную агрессию зависит от тяжести заболевания, возраста детей, серовара возбудителя, развития микст-инфекции. Наиболее выраженные и продолжительные иммунные нарушения возникают при тяжелых формах, у детей грудного возраста, при заболеваниях, вызванных S.typhimurium и протекающих с наслоением респираторной инфекции.

При истощении адаптационных механизмов развивается «слабый» тип иммунного ответа, который характеризуется резким снижением количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций, угнетением фагоцитоза, отсутствием переключения синтеза антител с IgM на IgG, активацией комплиментарной активности сыворотки крови, значительным накоплением ЦИК в крови.

«Сильный» тип реагирования выражается умеренным уменьшением содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций, активацией В-звена иммунной системы, интенсификацией процессов фагоцитоза, сохранностью адаптационных резервов нейтрофилов, возрастанием комплементарной активности крови и уровня ЦИК, отсутствием переключения синтеза IgM на IgG (А. Азизуррахман, 1995).

Указанные иммунные сдвиги лежат в основе формирования воспалительных реакций. При среднетяжелых формах эти изменения носят защитно-приспособительный характер, направлены на восстановление гомеостаза. При тяжелых формах они отражают «полом» в организме.

Патоморфология. При сальмонеллезе основные изменения развиваются в кишечнике: в тонкой кишке возникает катаральное воспаление, в толстой — катарально-геморрагическое, фолликулярно-геморрагическое, фибринозное, язвенное и язвенно-дифтеритическое. Характер воспаления зависит от тяжести инфекционного процесса и во многом определяет местные клинические проявления сальмонеллеза.

Одновременно с кишечником изменения развиваются в желудке, брыжеечных лимфатических узлах, внутренних органах. В частности, в слизистой оболочке желудка возникают дистрофия и слущивание эпителия, отек, гиперемия, усиливается клеточная инфильтрация собственного слоя.

Дегенеративные изменения наблюдаются в печени, мышце сердца, селезенке.

При септической форме сальмонеллеза в различных органах (головной мозг и его оболочки, легкие, почки, печень и др.) выявляются метастатические очаги.

В случаях летальных исходов при сальмонеллезе обнаруживаются глубокие дистрофические изменения паренхиматозных органов, кровоизлияния. Отек легких и головного мозга часто служит непосредственной причиной смерти.

Особенности внутрибольничного сальмонеллеза. Появлению и циркуляции сальмонелл в соматических отделениях с последующим формированием «внутрибольничного сальмонеллеза» способствуют следующие факторы:

1. Эпидемические:

1. Поздняя диагностика кишечных инфекций, в частности сальмонеллеза, у соматических больных. 2. Нарушение санитарно-гигиенического режима в отделениях (несвоевременное выявление и изоляция больных сальмонеллезом, несвоевременное бактериологическое обследование персонала и больных, неправильное хранение грязного и чистого белья, недостаток белья и др.). 3. Переуплотнение палат. 4. Отсутствие боксов и провизорных палат для изоляции больных с дисфункцией кишечника в соматических отделениях. 5. Несоблюдение персоналом правил личной гигиены. 6. Перебои в работе водопровода. 7. Аварии канализации.

II. Клинические:

1. Ранний возраст больных. 2. Отягощенный преморбидный фон. 3. Наличие сопутствующей патологии (инфекционные, соматические, хирургические заболевания), по поводу которой дети находятся в стационаре. 4. Наличие атипичных форм сальмонеллеза (стертые, субклинические, носительство) у медицинского персонала, ухаживающих за больными детьми лиц, самих детей. 5. Развитие осложнений сальмонеллеза (инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, гемолитико-уремический синдром и др.), которые требуют пребывания больного в реанимационном отделении. 6. Наличие респираторной формы сальмонеллеза.

III. Микробиологические:

Формирование устойчивости к большинству лекарственных средств у S.typhimurium серовар R„.

Критерии «внутрибольничного» сальмонеллеза:

1. Появление типичной клинической симптоматики сальмонеллеза спустя 5—7 дней и более с момента госпитализации больных в стационар. 2. Выделение сальмонелл спустя 5-7 дней и более от момента госпитализации, если этому предшествовали отрицательные результаты бактериологического исследования на всю кишечную группу или был высев других возбудителей у больных кишечными инфекциями. 3. Нарастание титра противосальмонеллезных антител, совпадающее по времени с клиническим течением предполагаемой сальмонеллезной инфекции.

Диагностика

Диагностика основывается на клинических данных, тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе и лабораторных исследованиях.

В лабораторию направляют рвотные массы (50— 100 мл), промывные воды желудка (100—200 мл), испражнения и мочу (10—20 мл) в стерильных или прокипяченных банках, а также кровь (5—10 мл) на гемокультуру.

Через неделю можно ставить реакцию агглютинации, для чего в лабораторию направляют 1—2 мл крови из пальца или из вены.

Диагностика сальмонеллезной инфекции у детей осуществляется на основании следующих критериев:

1) эпидемических; 2) клинических; 3) лабораторных.

Эпидемиологические данные позволяют установить контакт с подобным инфекционным больным; употребление недоброкачественного пищевого продукта; пребывание в стационаре в ближайшие 7 дней.

Клиническая диагностика осуществляется на основании выделения основных синдромов:

Интоксикации, или инфекционного токсикоза; . эксикоза; . инвазивной диареи по типу гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита. . гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста и при генерализованных формах); . развития генерализованных форм (септической, тифоподобной, менингоэнцефалитической).

Кроме того, проведя общий анализ крови, можно выявить лейкоцитоз от умеренного до выраженного, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЗ. При длительном течении заболевания возможно развитие анемии.

Окончательный диагноз сальмонеллеза устанавливается на основе данных лабораторных исследований, основополагающего бактериологического и иммунологических методов.

Бактериологические методы направлены на выделение возбудителя из испражнений, крови, мочи и пораженных органов.

Лечение . Легкие формы сальмонеллеза не требуют лечения и больные чаще не прибегают к медицинской помощи. При более тяжелых формах заболевания необходимо промывание желудка теплой водой или 0,5—1% раствором питьевой соды. Промывание проводят при помощи желудочного зонда или дают больному выпить несколько раз 4—5 стаканов теплой воды или раствора питьевой соды, после чего вызывают рвоту. После промывания назначают слабительное (25 г магния сульфата). При выраженной интоксикации назначают подкожные или внутривенные введения 1000—1500 мл физиологического раствора пополам с 5% раствором глюкозы. В тех случаях, когда у больного рвота не прекращается, внутривенно вливают гипертонический раствор натрия хлорида (по 10—20 мл 10% раствора). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства: кофеин, кордиамин, эфедрин. При состоянии коллапса внутривенно вводят противошоковую жидкость Полосухина (2,5 г натрия хлорида, 0,5 г натрия тиосульфата, 1,5 г кальция хлорида, 500 мл дистиллированной воды) 300—500 мл в течение 15—20 минут. В случае тяжелого коллапса под контролем артериального давления вводят внутривенно 500—1000 мл полиглюкина (детям — из расчета 10—15 мл на 1 кг веса).

При тяжелых формах сальмонеллеза для снятия интоксикации рекомендуется вводить внутривенно, капельно (50—60 капель в (Минуту) гемодез. Однократная доза составляет 300—400 мл для взрослого и 5—15 мл на 1 кг веса ребенка. Вливания повторяют через 12 часов и более. При судорогах и ознобе показаны грелки к ногам, теплые ванны.

После прекращения рвоты при тифоидных и септических формах назначают лечение антибиотиками. В зависимости от показаний дают левомицетин внутрь по 0,5 г 4—5 раз в сутки.

Профилактика . Меры по предупреждению сальмонеллеза включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, тщательный санитарный надзор на бойнях, правильное хранение и транспортировку мяса с целью предупреждения его загрязнения; уничтожение грызунов; хранение пищевых продуктов при низкой температуре, их надежная термическая обработка, недопущение совместной обработки сырых и вареных продуктов; своевременное выявление и изоляция больных и носителей сальмонелл, соблюдение правил личной гигиены.

Большое значение имеет недопущение забоя больного скота совместно со здоровым, а также осмотр и выдержка здорового скота перед забоем после перевозки, перегона и т. д. Мясо от вынужденно забитого скота необходимо использовать в централизованном порядке, где его подвергают продолжительной термической обработке. Специфическая профилактика отсутствует.

Мероприятия в очаге. Больные подлежат госпитализации. До госпитализации больного или до выздоровления, если он изолирован дома, в очаге производят текущую дезинфекцию, а после госпитализации или выздоровления заболевшего — заключительную дезинфекцию.

За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение ближайших 6—-7 дней с целью раннего выявления возможных заболеваний и проводят однократное обследование на носительство (испражнения и моча).

Выписка больных из стационара производится после полного клинического выздоровления и двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи с отрицательным результатом.

Допуск детей, переболевших сальмонеллезом, в детские учреждения, а также работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, на работу разрешается после дополнительного клинического наблюдения в течение 15 дней и троекратного исследования на носительство сальмонелл.

После выписки из стационара переболевших обследуют троекратно (с интервалом в 3—5 дней) на носительство в течение месячного клинического наблюдения.

Мероприятия, проводимые в коллективе . При групповых заболеваниях больным оказывают медицинскую помощь и проводят эпидемиологическое обследование для выявления пищевого продукта, вызвавшего отравление, и обстоятельств, способствовавших его инфицированию.

Выявленные пищевые продукты изымают из обращения и принимают меры с целью предупреждения новых случаев заболевания. Мероприятия по профилактике сальмонеллеза осуществляются совместно врачами-эпидемиологами и санитарными врачами.

Гонорея - инфекционное заболевание. Возбудитель ее (гонококк) был открыт в 1879 г. Альбертом Нейссером, который нашел его