• Строение клеток сердца
• Почему сердце сокращается
• Что такое «деполяризация» и «реполяризация»
• Диагностика
• Когда бывает ранняя реполяризация
• Ранняя реполяризация при болезнях сердца

Современные данные о механизме сокращения сердечных волокон, проведении нервного импульса по проводящим путям связаны с изучением электрофизиологии сердца. Понимание роли этих процессов в развитии патологии помогает правильно подобрать лечение при хронической сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде раскрывает «секреты» метаболических (обменных) изменений в сердечной мышце, синтеза и сохранения энергетических запасов.

Постараемся «перевести» научный язык терминов на всем доступное толкование биологических свойств клетки.

Строение клеток сердца

При помощи электронного микроскопирования появилась возможность изучения строения клеток сердца. Выявлены миофибриллы - белковые волокна двух типов: толстые фибриллы оказались миозином, а тонкие - актином.

В процессе сокращения происходит скольжение тонких волокон по толстым, актин и миозин соединяются с образованием нового белкового комплекса (актомиозина), мышечная ткань укорачивается и напрягается. При расслаблении все приходит в норму. Между ними существуют мостики, по которым передаются химические вещества из одной клетки в другую.

Почему сердце сокращается?

Сердце «запускается» электрическим импульсом. Он образуется из множества электрических токов от соединения сердечных клеток.

Но для сердечных клеток характерно изменение потенциала под действием перемещения через открытые канальцы ионов (заряженных частиц натрия, калия, кальция). Благодаря им, возникает электрический ток. Его еще называют потенциалом действия.

Что такое «деполяризация» и «реполяризация»

Возникновение импульса (электрического тока или потенциала действия) в клетках сердца проходит два основных периода:

• Деполяризация - ионы натрия и кальция входят внутрь клетки и заряд меняется на положительный. С определенной скоростью волна деполяризации передается соседним клеткам и охватывает всю мышцу. Актин соединяется с миозином и происходит сокращение сердца. Скорость распространения волны зависит от наличия на пути импульса здоровых или измененных клеток (ишемизированная или рубцовая ткань).
• Реполяризация миокарда - более длительный период, он необходим для восстановления отрицательного внутриклеточного заряда, поток ионов калия должен покинуть клетки. Эта фаза определяет накопление в мышце сердца энергии и подготовку к следующему сокращению. Видимый отдых на самом деле включает все биохимические механизмы добычи энергии, тратятся ферменты, кислород из крови. Пока не закончится полное восстановление, сердце не способно сокращаться.

Наиболее важным механизмом, обеспечивающим достаточный потенциал действия, является натрий-калиевый насос.

Нарушение реполяризации миокарда можно зафиксировать при электрокардиографическом обследовании по определению времени реполяризации.

Диагностика

Для диагностики правильных процессов деполяризации и реполяризации служит электрокардиография сердца (ЭКГ).

Зубцы и интервалы ни о чем не говорят неспециалисту. Врачи функциональной диагностики знакомы с тонкими признаками и изменениями характерных зубцов, могут вычислить время реполяризации.

Увеличение времени деполяризации желудочков сердца указывает на механическое препятствие в распространении импульса. Это возможно при блокадах разной степени. Острый инфаркт чаще всего поражает левый желудочек. Здесь формируется соединительнотканный рубец, который и служит препятствием для импульса. В заключении ЭКГ врач, кроме признаков инфаркта, обязательно напишет об умеренном нарушении деполяризации.

О нарушенной реполяризации говорит снижение зубца Т. Это характерно для диффузных дистрофических изменений, кардиосклероза. В данном случае заключение ЭКГ не ставит диагноз, но помогает понять механизм образования симптомов болезни, стадию и форму.

Нарушают реполяризацию гипертрофия миокарда прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов и витаминов в питании, обезвоживание организма. Такого пациента следует обследовать в стационаре, провести нагрузочную пробу с хлоридом калия. После введения калия на ЭКГ фиксируется нормализация формы желудочковых комплексов.

Когда бывает ранняя реполяризация?

Синдром ранней реполяризации миокарда характеризуется постоянством ЭКГ-картины. У взрослых приходится проводить дифференциальную диагностику с острым инфарктом. Типичным признаком является устранение признаков после пробы с физической нагрузкой (20 приседаний). Это объясняют произвольным учащением ритма сокращений желудочков, что приводит к нормализации волны электрического возбуждения.

При обследовании детей и подростков увеличивается частота выявления изменений миокарда метаболического характера. У ребенка не обнаруживают никаких органических заболеваний сердца и сосудов. Значение в таких случаях придается энергетическим нарушениям.

Причины ранней реполяризации у детей, по мнению ученых, связаны с нарушенным развитием на стадии эмбриона. Виновницей бывает мама, которая в период беременности не соблюдала режим, плохо питалась, страдала анемией. Специального лечения дети не требуют, но рекомендуется наблюдение кардиолога, снижение физической и эмоциональной нагрузки, правильное питание.

Подобные изменения характерны для спортсменов, лиц, перенесших переохлаждение. Некоторые кардиологи доказывают наследственный характер изменений в проводящей системе сердца.

Ранняя реполяризация при болезнях сердца

Частота выявления синдрома ранней реполяризации колеблется от 1 до 9 %. У мужчин его обнаруживают в 3 раза чаще. При экстренном поступлении с болью в сердце синдром обнаруживается у от 13 до 48% пациентов.

Считается, что при этом более быстрая волна возбуждения поступает из наружного слоя миокарда внутрь. Определенная роль придается преобладанию вегетативной или симпатической нервной системы, повышению содержания кальция в крови.

Виды

Существующие классификации подразделяют синдром ранней реполяризации по связи с болезнями сердца:

• с поражением сердца и сосудов;
• без поражения.

По степени выраженности на ЭКГ (проявление в 12 отведениях) – 3 класса:

• минимальный (имеются в 2-3 отведениях);
• умеренный (в 4-5);
• максимальный (в 6 и более).

Типичных клинических симптомов не выявлено. Имеется небольшая связь с нарушениями ритма и проводимости. Некоторые кардиологи настаивают на повышенной вероятности у таких пациентов внезапных опасных для жизни нарушений ритма сердца.

Процессы электрической активности миокарда важны в диагностике болезней сердца. Они продолжают изучаться. Возможно, в недалеком будущем появятся новые энергетические лекарственные препараты или способы лечения, действующие через клеточный потенциал.

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Этиология гипертрофии

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

• гипертонической болезни;
• стеноза клапана аорты;
• гипертрофической кардиомиопатии;
• интенсивных длительных физических нагрузок;
• ожирения;
• курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Как заподозрить заболевание

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

• одышка;
• тахикардия;
• кардиальная боль;
• ощущение слабости и обморочные состояния;
• быстрая утомляемость.

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

Осложнения

Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.

Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.

Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.

При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Видео про гипертрофию левого желудочка:

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца у детей — патология, которая не имеет каких-либо клинических проявлений и зачастую обнаруживается только в ходе полного обследования сердца.

Впервые данная патология была обнаружена в середине 20 века, и на протяжении нескольких десятилетий рассматривалась только в качестве ЭКГ — феномена, не оказывающего какого-либо влияния на работу самого органа.

Однако, в последнее время наблюдается рост численности людей, у которых обнаруживается данное явление, причем это не только взрослое население, но и дети школьного возраста. По статистике недуг возникает у 3-8% людей .

Несмотря на то, что сам по себе синдром никак не проявляется, но в сочетании с другими может привести к весьма неблагоприятному исходу, например, к коронарной смерти, сердечной недостаточности .

Именно поэтому, если данная проблема обнаруживается у ребенка, необходимо обеспечить ему регулярный медицинский контроль.

Что такое диагноз МАРС в кардиологии у ребенка? узнайте прямо сейчас.

Характеристика и особенности

Что это значит? Сердце - орган, на который возложен целый ряд жизненно-важных функций .

Работа сердца осуществляется благодаря электрическому импульсу, который возникает внутри сердечной мышцы.

Данный импульс обеспечивается периодической сменой состояния органа , чередованием периода деполяризации и реполяризации (период расслабления сердечной мышцы перед ее очередным сокращением).

В норме эти периоды чередуются между собой, длительность их примерно одинакова. Нарушение продолжительности периода реполяризации приводит к нарушению сердечных сокращений и к сбоям в работе самого органа.

Синдром ранней реполяризации может быть различным :

• ранняя реполяризация, сопровождающаяся поражением сердца и других внутренних органов, либо без таковых повреждений;
• синдром минимальной, умеренной или максимальной степени выраженности;
• постоянная или преходящая ранняя реполяризация.

Причины возникновения

На сегодняшний день точная причина, которая может спровоцировать возникновение данного нарушения, не установлена , однако, выделяют ряд неблагоприятных факторов, которые, по мнению врачей, повышают риск развития синдрома .

Симптомы и признаки

Клиническая картина при синдроме ранней реполяризации желудочков сердца имеет скрытый характер, данная патология никак себя не проявляет.

Нередко родители даже не подозревают о существовании данной проблемы у их ребенка.

Тем не менее, длительное течение данного недуга может спровоцировать развитие различного типа, таких как:

• желудочковая фибрилляция;
• экстрасистолия желудочков;
• наджелудочковая тахиаритмия;
• тахиаритмия других разновидностей.

Осложнения и последствия

Чем опасен недуг? Считается, что синдром ранней реполяризации является вариантом нормы, при наличии других отклонений в работе сердца данное состояние может спровоцировать развитие серьезных осложнений, опасных для здоровья и жизни ребенка . Такими осложнениями могут выступать:

• блокада сердца;
• тахикардия пароксизмального типа;
• мерцательная аритмия;
• экстрасистолия;
• ишемические заболевания сердца.

Многие из этих осложнений могут привести к серьезным последствиям, и, если ребенку вовремя не оказать медицинскую помощь, вполне возможен летальный исход.

Диагностика

Установить наличие заболевания достаточно сложно, так как его клинические проявления носят стертый характер .

Для получения детальной картины ребенок должен пройти комплексное обследование, которое включает в себя следующие диагностические мероприятия :

1. Тесты, определяющие реакцию организма ребенка на калий.
2. Мониторинг Холтера.
3. ЭКГ (исследование проводится, непосредственно, после выполнения ребенком физических упражнений, а также после внутривенного введения Новокаинамида).
4. Анализы для определения уровня липидного обмена в организме.
5. Анализ крови на содержание биохимических компонентов.

Чем опасен открытый артериальный проток у новорожденных? Узнайте об этом из нашей .

Лечение

Выбор схемы лечения осуществляется врачом и зависит от степени тяжести патологии, ее проявлений и риска развития осложнений. В большинстве случаев ранняя реполяризация протекает бессимптомно , синусовый ритм сердца сохраняется.

В этом случае данное явление рассматривают как вариант нормы, однако, ребенок нуждается в наблюдении врача.

Кроме того, необходимо скорректировать образ жизни и рацион питания. Ребенка необходимо оберегать от стрессов, чрезмерных физических нагрузок, в подростковом возрасте недопустимо курение и употребление алкоголя.

Если ранняя реполяризация явилась следствием нарушения работы нервной системы, то необходимо устранить основную причину проблемы.

В этом случае работа сердца восстановится сразу, после успешного лечения основного заболевания.

Также ребенку назначают прием медикаментозных препаратов , таких как:

1. Средства, нормализующие метаболические процессы в организме.
2. Препараты для нормализации работы сердечной мышцы.
3. Минеральные комплексы, в составе которых содержится калий и магний.

При значительных нарушениях работы сердца, возникновении аритмических осложнений, врач прибегает к более радикальным способам лечения . На сегодняшний день популярностью пользуется метод радиочастотной абляции, способствующий устранению аритмических нарушений.

Показаниями к применению данного способа лечения является наличие дополнительных проводящих путей в области миокарда . Во всех других случаях использовать данный способ не рекомендуется.

При сложном течении недуга ребенку показана хирургическая операция (за исключением случаев, когда у ребенка развивается закрытая форма ранней реполяризации).

Также при тяжелом течении недуга предусмотрено использование кардиостимулятора , например, если заболевание сопровождается частыми потерями сознания, сердечными приступами, которые могут привести к гибели ребенка.

Мнение доктора Комаровского

Синдром ранней реполяризации возникает у детей достаточно редко .

Хотя, многие родители просто не знают о том, что данная проблема присутствует у их ребенка, ведь недуг в большинстве случаев никак себя не проявляет.

Тем не менее, он может спровоцировать развитие серьезных осложнений , особенно в том случае, если у ребенка имеются какие-либо другие заболевания сердца.

Если недуг все же был выявлен, ребенок нуждается в систематическом наблюдении у кардиолога, даже в том случае, если помимо ранней реполяризации никаких других проблем с сердцем у него не обнаружено.

Прогноз

Регулярное наблюдение ребенка у кардиолога, соблюдение всех предписаний лечащего врача, правильное питание, распорядок дня и образ жизни — обязательные условия для благоприятного течения недуга.

В противном случае данное заболевание может привести к весьма неприятным и опасным последствиям, и даже к летальному исходу.

Меры профилактики

Каких-либо способов предотвратить развитие синдрома ранней реполяризации на сегодняшний день не существует , так как не выявлена причина появления данной проблемы. Кроме того, недуг возникает как у людей, страдающих пороками сердца, так и у тех, чье сердце работает в нормальном режиме.

Синдром ранней реполяризации встречается у детей сравнительно нечасто, и в большинстве случаев данное явление считается вариантом нормы . Однако, если у ребенка имеются какие-либо другие заболевания сердца, ранняя реполяризация может привести к плачевным последствиям.

Именно поэтому ребенок, у которого имеет место данный недуг, должен регулярно наблюдаться у кардиолога , периодически проходить процедуру ЭКГ, чтобы наблюдать изменения состояния сердца в динамике.

Кроме того, необходимо скорректировать образ жизни, питания.

При необходимости врач назначает прием лекарственных препаратов, а в более тяжелых случаях — хирургическую операцию и использование кардиостимулятора.

Специалистов по оказанию первой помощи при стенозе легочной артерии у новорожденных вы найдете на нашем сайте.

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Клинические проявления [ править ]

IVa - парные экстрасистолы.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика [ править ]

Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >

Дифференциальный диагноз [ править ]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение [ править ]

Преждевременная деполяризация предсердий и преждевременная деполяризация желудочков

Строение и механизм работы электрической системы сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние - желудочками.

Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый - к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.

Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.

Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.

Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

Что такое преждевременная деполяризация желудочков и предсердий?

Преждевременная деполяризация желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) - это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

Это относительно распространенное состояние, при котором сердцебиение инициируется волокнами Пуркинье в желудочках, а не в синусовом узле - месте, откуда поступает электрический импульс. ЭКГ позволяет обнаружить преждевременную деполяризацию желудочков и легко выявить нарушения сердечного ритма. И хотя данное состояние иногда является признаком пониженной оксигенации сердечной мышцы, часто ПДЖ являются природными, и могут быть свойственны даже в целом здоровому сердцу.

Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков

ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей

Преждевременная деполяризация предсердий

Преждевременная предсердная деполяризация - это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.

Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.

Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий

На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.

Причины преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Причины преждевременной деполяризации предсердий

Основными причинами ППД являются такие факторы:

• курение;
• употребление алкоголя;
• стрессы;
• усталость;
• плохой, беспокойный сон;
• прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.

Причины преждевременной деполяризации желудочков

Основными причинами ПДЖ являются:

• острый инфаркт миокарда;
• клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
• кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
• ушиб сердца (последствие травмы);
• брадикардия;
• тахикардия (избыток катехоламинов);

Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

• электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
• прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
• прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
• употребление кофеина и алкоголя;
• прием анестетиков;
• хирургические вмешательства;
• инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
• стрессы и бессонница.

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Симптомы преждевременной деполяризации предсердий

Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

• ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
• умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
• одышка;
• слабость;
• головокружение.

Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.

Симптомы преждевременной деполяризации желудочков

Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

• временное усиление силы сокращения сердца;
• ощущение сильных толчков;
• обморок, тошнота;
• ощущение трепетания сердца;
• боль в груди;
• потливость;
• затрудненное дыхание;
• пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий

При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.

Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков

Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.

При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

• кислородная терапия;
• восстановление баланса электролитов;
• профилактика ишемии или инфаркта.

Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

• гипоксия;
• токсичные препараты;
• правильный электролитный баланс.

Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

• пропафенон, амиодарон;
• бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
• омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.

• орехи, натуральные масла;
• продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
• жирная рыба;
• молочные продукты.

• кофеин и никотин (наилучший вариант - полный отказ от курения);
• любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.

© Mayo Foundation for Medical Education and Research

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Cardiac Health 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.

У нас также читают:

Причины изменения веса. Да здравствует союз полных и худых! - стоит ли комплексовать по низкого или высокого веса, некоторые причины, почему люди хотят набрать или сбросить вес, семейных союз полных и худых

Яблоки и здоровье человека - сколько нужно съедать яблок в год, чем полезны яблоки, как выбирать яблоки, консервирование яблок

I49.3 преждевременная деполяризация желудочков

Дерево диагнозов МКБ-10

• i00-i99 класс ix болезни системы кровообращения
• i30-i52 другие болезни сердца
• i49 другие нарушения сердечного ритма
• I49.3 преждевременная деполяризация желудочков (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• i49.0 фибрилляция и трепетание желудочков
• i49.1 преждевременная деполяризация предсердий
• i49.4 другая и неуточненная преждевременная деполяризация
• i49.8 другие уточненные нарушения сердечного ритма
• i49.9 нарушение сердечного ритма неуточненное
• i49.2 преждевременная деполяризация, исходящая из соединения
• i49.5 синдром слабости синусового узла

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Названия

Описание

Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, - реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Симптомы

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

1,преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS ;.

2,значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS ;.

3,расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS ;.

4,отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;.

5,наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Течение и стадии

Причины

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим - различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Лечение

У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии - повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.

Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например помг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.

Преждевременная деполяризация (возбуждение) желудочков

К этому виду нарушения ритма относят те случаи, когда сокращения сердца в желудочках наступают преждевременно, вне зависимости от синусового ритма. А именно желудочковые экстрасистолы, тахикардия. Патология встречается у лиц с органическими болезнями сердца, так и без них, может протекать бессимптомно. К факторам риска относят ИБС, мужской пол, возраст, снижение количества калия и магния в крови, кардиомиопатии.

Причины возникновения

• Болезни сердца - пороки сердца с поражением клапанов, ишемия миокарда, миокардит, травма сердца, тахикардия
• Общие патологии - электролитные нарушения, вегетативная дистония, климакс, предменструальный период, гипоксия, гиперкапния, анестезия, инфекция, хирургическое вмешательство, стресс.
• Прием лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, эуфиллина, амитриптилина.
• Употребление алкоголя, наркотических средств, курение.

Признаки преждевременной деполяризации желудочков

Известны несколько механизмов развития заболевания:

• триггерная активность – возникновение импульса преждевременное после постдеполяризации. При этом механизме экстрасистолы появляются при брадикардии, реперфузионных нарушениях ритма при инфаркте, передозировке дигиталисом, ишемии, электролитных нарушениях;
• повторный вход возбуждения – развивается при неоднородности сердечной мышцы, когда в участках ишемического поражения есть участки с различной скоростью проведения импульса;
• автоматизм – осуществляется за счет эктопических очагов желудочков. Механизм связан с электролитными изменениями, ишемией, переизбытком катехоламинов.

Диагностика

Симптоматика состояния разнообразна и протекает как бессимптомно, так и с жалобами на ощущение замирания сердца, пульсации, сердцебиение, слабость. Другие признаки могут быть проявлением основного заболевания, приведшего к аритмии.

При анализе анамнеза следует учитывать наличие структурного поражения сердца, вредных привычек, прием медикаментов. Во время осмотра наблюдается пульсация шейных вен, уменьшение звучности сердечных тонов.

На ЭКГ выявляется не только экстрасистолия, тахикардия, но и заболевание сердца, вызвавшая преждевременную деполяризацию желудочков. Регистрируется деформированный и широкий желудочковый комплекс, компенсаторная пауза. Предсердный комплекс не зависит от желудочкового, экстрасистолы могут быть одиночными и политопными, моно- и полиморфными.

В нашем медицинском центре для уточнения диагноза помимо ЭКГ-исследования, специалист может назначить и другие виды диагностических мероприятий:

• Холтеровское мониторирование ЭКГ.
• УЗИ сердца.
• электрофизиологическое исследование.

Так как заболевание может не проявляться, рекомендуется всем проходить профилактический осмотр с обязательным снятием ЭКГ.

Лечение преждевременной деполяризации желудочков в ОН КЛИНИК

При отсутствии болезней сердца и симптомов обычно не требуется лечения. Рекомендуется отказ от вредных привычек, вызывающих аритмию, коррекция нарушений электролитов, замена лекарственных препаратов. При плохой переносимости экстрасистолии будет полезной седативная терапия, коррекция дисбаланса в работе вегетативной нервной системы.

При имеющемся сопутствующем заболевании, наличии осложнений, тяжелой переносимости приступов назначаются медикаменты или хирургическое лечение (деструкция очага, имплантация кардиовертера). Тактика лечения и прогноз составляется специалистом Международного медицинского центра ОН КЛИНИК индивидуально для каждого пациента.

Стоимость услуг

Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.

Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону.

Размещенный прейскурант не является офертой.

Доверяйте Ваше здоровье профессионалам! ОН КЛИНИК

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Санкт-Петербург,

Санкт-Петербург,

Рязань, ул. Кудрявцева д.56

Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5

Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»

Средний проспект Васильевского острова, 36/40

Москва, ул. Цветной бульвар д.30 к.2

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.6

Москва, ул. Б.Молчановка д.32 стр.1

Москва, ул. Трехгорный Вал д.12 стр.2

Москва, ул. Зубовский бульвар д.35 стр.1

Москва, ул. Воронцовская д.8 стр.5

Ул. Марата 69-71, БЦ «Ренессанс Плаза»

Средний проспект Васильевского острова, 36/40

г. Рязань, ул. Кудрявцева д.56

ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

(Для жителей г.Москвы и МО)

ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Пользуясь данным сайтом и любым его сервисами, Вы подтверждаете свое согласие на обработку персональной информации.

Преждевременная деполяризация желудочков что это такое

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики – катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого – подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5–8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

• псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
• дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

• с поражениями сердца, сосудов и других систем;
• без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

• минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

• передозировка или длительный прием адреномиметиков;
• диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
• врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

• фибрилляцию желудочков;
• желудочковую экстрасистолию;
• наджелудочковую тахиаритмию;
• другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

• диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
• исключить стрессовые ситуации;
• ограничить чрезмерную физическую активность;
• обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

• смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
• удлинение комплекса QRS;
• в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
• асимметричные высокие волны T;
• смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

• ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
• суточный мониторинг по Холтеру;
• ЭХО-КГ;
• анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

• энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
• антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

• Желудочковая фибрилляция;
• Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

• Взятие крови на анализ (вена и палец);
• Средняя порция мочи на анализ;
• УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I49 Другие нарушения сердечного ритма

Определение и общие сведения[править]

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение, исходящее из миокарда желудочков.

Этиология и патогенез[править]

ЖЭ отражают усиление активности клеток водителя ритма. Механизмами ЖЭ считают циркуляцию возбуждения, пусковую активность и усиление автоматизма. Циркуляция возбуждения происходит, когда существует односторонняя блокада в волокнах Пуркинье и вторичная медленная проводимость. Во время активации желудочка участок медленной проводимости активирует блокированную часть системы после восстановления в ней фазы рефрактерного периода, приводя к дополнительному сокращению. Циркуляция возбуждения может вызвать единичные эктопические сокращения или запустить пароксизмальную тахикардию. Усиленный автоматизм говорит о том, что эктопический очаг клеток водителя ритма существует внутри желудочка, у которого имеется подпороговый потенциал для запуска. Если основной ритм не подавляет эктопический очаг, возникает эктопическое сокращение.

При желудочковых экстрасистолах ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и также вызывает возбуждение предсердий. Зубец Р обычно не виден на ЭКГ, так как совпадает с комплексом QRS экстрасистолы, однако иногда зубец Р может регистрироваться до или после экстрасистолического комплекса (АВ-диссоциация в экстрасистолических комплексах). Желудочковые экстрасистолии разделяют в зависимости от локализации на правожелудочковые и левожелудочковые

Клинические проявления[править]

ЖЭ могут появляться с регулярной последовательностью бигеминия, тригеминия или квадригеминия.

ЖЭ с одинаковой морфологией называются мономорфными или одноочаговыми. Если ЖЭ 2 различных морфологий и более, они называются многоформными, плеоморфными или полиморфными.

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу

I - до 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

II - свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

III - полиморфные экстрасистолы.

IVa - парные экстрасистолы.

IVb - групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии.

V - ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T.

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Однако даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

Преждевременная деполяризация желудочков: Диагностика[править]

ЭКГ критерии желудочковой экстрасистолии

Широкий и деформированный комплекс QRS (>60 мс у детей до 1 года; >90 мс у детей младше 3 лет; >100 мс у детей от 3 до 10 лет; >120 мс у детей старше 10 лет и взрослых, отличающийся по морфологии от синусового), при этом сегмент ST и зубец Т располагаются дискондартно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.

При левожелудочковых экстрасистолах главный зубец комплекса QRS в отведении V 1 направлен вверх, при правожелудочковых ― вниз.

Отсутствие зубца Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых зубец Р регистрируется своевременно, а экстрасистолический комплекс QRS возникает преждевременно, после укороченного интервала Р-Q) перед экстрасистолическим QRS-комплексом.

Компенсаторная пауза чаще бывает полной; если эктопический импульс повелся ретроградно на предсердия ― за аберрантным комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р ― компенсаторная пауза может быть неполной.

Дифференциальный диагноз[править]

Преждевременная деполяризация желудочков: Лечение[править]

Экстрасистолия функционального происхождения в большинстве случаев не требует лечения. Это связано с тем, что у детей экстрасистолия не сопровождается субъективными проявлениями и не вызывает нарушений гемодинамики. Особенность детского возраста - развитие нарушений ритма сердца, на фоне выраженного нарушения нейрогенной регуляции сердечного ритма. Учитывая значение вегетативной и нервной системы в патогенезе развития данного нарушения сердечного ритма, значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии (в нее входят мембраностабилизирующие, ноотропные и метаболические препараты). Ноотропные и ноотропоподобные препараты оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности и мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При выявлении признаков аритмогенной дилатации полостей сердца и диастолической дисфункции по данным ЭхоКГ, нарушений процессов реполяризации по данным ЭКГ и тредмил тестов, проводится метаболическая терапия.

При частоте суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол болеев сутки, при наличии заболеваний и состояний, сопряженных с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий, для лечения экстрасистолии используются антиаритмические препараты I-IV класса. Начало лечения и подбор антиаритмических препаратов проводится под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ с учетом доз насыщения и циркадного индекса аритмии. Исключение составляют препараты длительного действия и амиодарон.

1. Для стабилизации вегетативной регуляции: фенибут (помг 3 раза в сутки сроком на 1-1,5 мес), пантогам (по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки 1-3 мес), пикамилон, глутаминовая кислота, аминалон, кортексин (10 мг, внутримышечно, детям массой тела менее 20 кг - в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела, с массой тела более 20 кг - в дозе 10 мг/сут в течение 10 дней.

2. Метаболическая терапия: кудесан (покапель - 0,5 мл 1 раз в день во время еды), элькар (детям в зависимости от возраста, начиная с периода новорожденности от 4 до 14 капель, курс лечения 4-6 нед), липоевая кислота (детям по 0,012-0,025 г 2-3 раза в сутки в зависимости от возраста, сроком на 1 мес), карнитен (детям до 2 лет назначается в дозе 150 мг/кг в сутки, 2-6 летмг/кг в сутки, 6-12 лет - 75 мг/кг в сутки, от 12 лет и старшемг/кг в сутки), препараты магния (магнерот, магнеВ 6) по 1/4-1 таблеткераза в день, курсом на 1 мес, милдронат (250 мграза в день, курсом на 3 нед).

3. Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С (4,0 мл внутримышечно или внутривенно № 5-10), ксидифон, веторон (от 2 до 7 капель 1 раз в день после еды, курсом на 1 мес), актовегин (20-40 мг внутримышечно 5-10 дней).

4. Сосудистые препараты: пентоксифиллин, пармидин (по 1/2-1 таблетке 2-3 раза в день в зависимости от возраста, курсом на 1 мес), циннаризин.

5. Антиаритмические средства I-IV класса: амиодарон, ритмонорм (5-10 мг/кг в сутки, курсом 6-12 мес), атенолол (0,5-1 мг/кг в сутки), бисопролол (0,1-0,2 мг/кг в сутки), соталекс (1-2 мг/кг в сутки), этацизин (1-2 мг/кг в сутки в 3 приема), аллапинин (1-1,5 мг/кг в сутки в 3 приема).

Синдром ранней реполяризации желудочков не относится по клинико-функциональной классификации кардиологов к каким-либо аритмиям. Электрокардиографический феномен имеет типичную картину, регистрируемую графической записью, однако не считается заболеванием. Иногда изменения вовсе не расценивают в качестве патологии. Они присущи здоровым людям и не требуют лечения.

Опасность заключается в непредсказуемости дальнейших физиологических отклонений в сердечной мышце, а также в сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков с серьезной патологией сердца. Поэтому его выявление на ЭКГ требует внимательного обследования у кардиолога и наблюдения.

Распространенность изменений ЭКГ

По статистике кардиологических исследований, распространенность типичных для синдрома изменений колеблется от 1 до 8,2%. Выявляется у молодых людей, детей и подростков. В пожилом возрасте встречается редко.

• выраженные признаки в V1-V2;
• изменения преобладают в V4-V6;
• без каких-либо закономерностей в отведениях.

У кого обнаруживают аналогичные нарушения?

Для преждевременной реполяризации характерно проявление на фоне:

• перегрузки левого желудочка при гипертоническом кризе, острой недостаточности кровообращения;
• желудочковой экстрасистолии;
• наджелудочковой тахиаритмии;
• фибрилляции желудочков;
• в подростковом возрасте при активном половом созревании ребенка;
• у детей с проблемами плацентарного кровообращения во время беременности, врожденными пороками развития;
• у лиц, занимающихся спортом длительное время.

Доказано отсутствие каких-либо влияний синдрома преждевременной реполяризации беременной матери на развитие плода и процесс вынашивания, если не проявляются другие серьезные аритмии.

Особенности синдрома у спортсмена

Наблюдения за спортсменами, уделяющими тренировкам четыре часа в неделю и более, показало развитие приспособительного утолщения стенки левого желудочка и преобладание вагусного влияния. Эти изменения в спортивной медицине считаются нормальными и не требуют лечения.

80% тренированных людей имеют частоту сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардию).

Синдром ранней реполяризации определяется, по разным данным, у 35–90% спортсменов

Как выявить синдром?

Диагностика основана на проведении ЭКГ обследования. При непостоянных признаках рекомендуется холтеровское мониторирование в течение суток.

Тесты с медикаментами позволяют спровоцировать или устранить типичные изменения на ЭКГ. Их проводят только в стационаре под наблюдением лечащего врача.

Наиболее приемлемый тест для условий поликлиники - физическая нагрузка. Ее назначают для выявления скрытой патологии и степени приспособляемости сердца. Используются приседания, тредмил, ходьба по ступенькам.

Подобный тест считается обязательным при решении вопроса о службе в армии, поступлении на работу в полицию, спецподразделения, при оформлении медицинской справки в военные учебные учреждения.

Изолированная преждевременная реполяризация не считается в этих случаях противопоказанием. Но сопутствующие изменения могут расцениваться военно-врачебной комиссией как невозможность работать на тяжелом участке или служить в специальных войсках.

Полное обследование необходимо для исключения сердечной патологии. Назначаются:

• биохимические тесты (липопротеиды, общий холестерин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа);
• УЗИ сердца или допплерография.

Дифференциальная диагностика обязательно требует исключения признаков гиперкалиемии, перикардита, дисплазии в правом желудочке, ишемии. В редких случаях для уточнения необходима коронарография.

Нужно ли лечить синдром?

Неосложненный синдром ранней реполяризации нуждается в таких случаях:

• отказе от повышенной физической нагрузки;
• изменении пищевого рациона на сокращение доли животных жиров и увеличение свежих овощей и фруктов, богатых калием, магнием, витаминами;
• необходимо придерживаться здорового режима, добиваться достаточного сна и избегать стрессов.

Не рекомендуется нагружать ребенка дополнительными занятиями

В лекарственную терапию включаются при необходимости:

• при наличии кардиальной патологии специфические средства (коронаролитики, гипотензивные препараты, β-адреноблокаторы);
• антиаритмические средства, замедляющие реполяризацию, если сопутствуют нарушения ритма;
• некоторые врачи назначают препараты, которые усиливают содержание энергии в клетках сердца (Карнитин, Кудесан, Нейровитан), следует обратить внимание на то, что эти средства не имеют четкой доказательной базы, подтверждающей эффективность;
• витамины группы В рекомендуются как коэнзимы в процессах восстановления баланса электрической активности и передаче импульса.

Оперативное лечение используется только при тяжелых случаях аритмий, способствующих сердечной недостаточности.

С помощью введения катетера в правое предсердие производится «перерезание» дополнительных путей распространения импульса радиочастотной абляцией.

При частых приступах фибрилляции пациенту могут предложить подшивание дефибриллятора-кардиовертера для устранения опасных для жизни приступов.

Что говорит прогноз?

Современная кардиология настроена на предупреждение всей патологии, влияющей на смертельные осложнения (внезапную остановку сердца, фибрилляцию). Поэтому пациентов с нарушенной реполяризацией рекомендуется наблюдать, сравнивать ЭКГ в динамике, искать скрытые признаки других заболеваний.

Спортсменов необходимо обследовать в физкультурных диспансерах. Проверять до и после интенсивных тренировок, соревнований.

Четких указаний на переход синдрома в типичную патологию нет. Риск летального исхода значительно больше при алкоголизме, курении, переедании жирной пищи. Все же, если врач назначает комплексное обследование, то его следует проходить для исключения возможных скрытых отклонений. Это поможет избежать проблем в будущем.

Синдром ранней реполяризации желудочков не имеет специфических клинических симптомов – его могут обнаружить как у людей, имеющих патологии сердца и сосудов, так и у тех, кто является абсолютно здоровым.

Чтобы выявить наличие синдрома, нужно провести комплексную диагностику, а также пройти диспансерный осмотр у кардиолога. Если у вас наблюдаются признаки СРРЖ, нужно исключить психоэмоциональные нагрузки, ограничить свою физическую активность, а также скорректировать свой рацион питания.

Код по МКБ-10

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения

Эпидемиология

Это довольно распространённое нарушение – такой синдром может встречаться у 2-8% здоровых людей. С возрастом становится меньше рисков появления этого синдрома. Синдром ранней реполяризации желудочков в основном встречается у людей 30 лет, а вот в пожилом возрасте это достаточно редкое явление. В основном данное заболевание наблюдается у людей, ведущих активный образ жизни, а также спортсменов. Малоактивных людей эта аномалия обходит стороной. Так как у болезни есть некоторые симптомы, схожие с заболеванием синдром Бругада, она вновь заинтересовала кардиологов.

Причины синдрома ранней реполяризации желудочков

Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца? В целом, у него нет каких-то характерных признаков, хотя врачи отмечают, что из-за изменений в проводящей сердечной системе может нарушаться ритм сердцебиения. Могут возникать и тяжёлые осложнения – такие, как фибрилляция желудочков. В отдельных случаях это может стать даже причиной смерти пациента.

Помимо этого, данное заболевание часто проявляется на фоне тяжёлых болезней сосудов и сердца или нейроэндокринных проблем. У детей подобные сочетания патологических состояний случаются чаще всего.

Появление синдрома преждевременной реполяризации может быть спровоцировано чрезмерными физическими нагрузками. Возникает он под воздействием ускоренного электроимпульса, который проходит по сердечной проводящей системе вледствие появления дополнительных проводящих путей. В основном прогноз в таких случаях благоприятный, хотя для устранения риска появления осложнений следует сбавить нагрузку на сердце.

Факторы риска

Каковы точные причины синдрома ранней реполяризации желудочков сейчас не известно, хотя существуют некоторые состояния, которые могут стать его причинным фактором развития:

• Медицинские препараты вроде а2-адреномиметиков;
• В крови содержится высокий процент жиров;
• В соединительных тканях появляется дисплазия;
• Кардиомиопатии гипертрофического характера.

Помимо вышеописанных признаков, подобную аномалию можно наблюдать у тех, кто имеет пороки сердца (приобретённые или врождённые) или же врождённую патологию сердечной проводящей системы.

Патогенез

Ученые предполагают, что синдром ранней реполяризации желудочков основывается на врождённых особенностях происходящих в миокарде каждого человека электрофизиологических процессов. Они и приводят к появлению преждевременной реполяризации субэпикардиальных слоев.

Изучение патогенеза позволило выразить мнение, что данное нарушение появляется в результате аномалии проведения импульсов по предсердиям и желудочкам в связи с наличием дополнительных проводящих путей – антеградных, паранодальных либо атриовентрикулярных. Изучавшие проблему врачи считают, что находящаяся на спускающемся колене комплекса QRS зазубрина - это отсроченная дельта-волна.

Процессы ре- и деполяризации желудочков протекают неравномерно. Данные электрофизиологических анализов показали, что основой синдрома является аномальная хронотопография указанных процессов в отдельных (или добавочных) структурах миокарда. Они располагаются в базальных сердечных отделах, ограничиваясь пространством между передней стенкой левого желудочка и верхушкой.

Нарушение работы вегетативной нервной системы может также стать причиной развития синдрома вследствие преобладания симпатического либо парасимпатического отделов. Передневерхушечная часть может подвергнуться преждевременной реполяризации из-за повышения активности находящегося справа симпатического нерва. Его ветви, вероятно, проникают в переднюю сердечную стенку и межжелудочковую перегородку.

Симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков является медицинским термином и означает всего лишь изменения в электрокардиограмме пациента. Внешних симптомов это нарушение не имеет. Раньше этот синдром считали вариантом нормы, и поэтому не оказывающим негативного влияния на жизнь.

Чтобы определить характерные симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков, осуществлялись разнообразные исследования, но никаких результатов получить не удалось. Нарушения в ЭКГ, которые отвечают данной аномалии, встречаются даже у полностью здоровых людей, не имеющих жалоб. Есть они и у пациентов, имеющих кардиальные и иные патологии (они жалуются только на свою основную болезнь).

Многие пациенты, у кого врачи обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, часто имеют в анамнезе наличие такие виды аритмий:

• Желудочковая фибрилляция;
• Тахиаритмия наджелудочковых отделов;
• Желудочковая экстрасистолия;
• Прочие виды тахиаритмий.

Подобные аритмогенные осложнения данного синдрома можно считать серьёзной угрозой для здоровья, а также жизни пациента (могут спровоцировать даже смерть). Мировая статистика демонстрирует множество смертей из-за асистолий при желудочковой фибрилляции, появившейся именно из-за этой аномалии.

Половина обследуемых с данным феноменом имеет сердечные дисфункции (систолическую и диастолическую), которые становятся причиной центральных гемодинамических проблем. У пациента может развиться кардиогенный шок или гипертонический криз. Также могут наблюдаться лёгочные отёки и одышка разной степени тяжести.

Первые признаки

Исследователи считают, что появившаяся в конце комплекса QRS зазубрина – это отсроченная дельта-волна. Дополнительным подтверждением наличия дополнительных электропроводящих путей (они и становятся первой причиной появления феномена), является сокращение интервала P-Q у многих больных. Помимо этого, синдром ранней реполяризации желудочков может возникнуть из-за дисбаланса в механизме электрофизиологии, отвечающем за смену функций де- и реполяризации в разных областях миокарда, которые находятся в базальных отделах и сердечной верхушке.

Если сердце работает нормально, то эти процессы происходят в одинаковом направлении и определённом порядке. Реполяризация стартует от эпикарда сердечного основания и завершается в эндокарде сердечной верхушки. Если же наблюдается нарушение, первыми признаками становится резкое ускорение в субэпикардиальных отделах миокарда.

Развитие патологии очень сильно зависит и от дисфункций в вегетативной НС. Вагусный генез аномалии доказывают с помощью проведения пробы с умеренной физической активностью, а также медикаментозной пробы с препаратом изопротеренол. После этого у пациента стабилизируются показатели ЭКГ, а вот ЭКГ-признаки во время сна ночью ухудшаются.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных

Данная патология характерна только при записи электропотенциалов на ЭКГ и в изолированной форме совершенно не отражается на сердечной деятельности, потому и в лечении не нуждается. На неё обычно обращают внимание, только если она сочетается с достаточно редкими формами тяжёлых нарушений сердечного ритма.

Многочисленные исследования подтвердили, что данный феномен, особенно сопровождающийся обмороками, вызванными неполадками с сердцем, повышает риск внезапной коронарной смерти. Помимо этого заболевание может сочетаться с развитием наджелудочковых аритмий, а также снижением гемодинамики. Всё это по итогу может стать причиной сердечной недостаточности. Данные факторы и стали катализатором того, что синдромом заинтересовались врачи-кардиологи.

Синдром ранней реполяризации желудочков у беременных на процессе вынашивания и плоде никак не отражается.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если ваш ребёнок получил диагноз синдром ранней реполяризации желудочков, следует пройти такие обследования:

• Взятие крови на анализ (вена и палец);
• Средняя порция мочи на анализ;
• УЗИ-проверка сердца.

Вышеуказанные обследования необходимы для исключения возможности бессимптомного развития нарушений в работе, а также проводимости сердечного ритма.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей – это не приговор, хотя после его обнаружения обычно необходимо несколько раз пройти процесс обследования сердечной мышцы. Полученные после УЗИ результаты нужно отнести врачу-кардиологу. Он и выявит, есть ли у ребенка какие-либо патологии в области мышц сердца.

Подобную аномалию можно наблюдать у детей, которые имели проблемы с сердечным кровообращением ещё во время эмбрионального периода. Они будут нуждаться в регулярном прохождении осмотров у кардиолога.

Чтобы ребёнок не ощущал приступы ускоренного сердцебиения, следует уменьшить число физических нагрузок, а также сделать их менее интенсивными. Не помешает ему и соблюдение правильного режима питания, и ведение здорового образа жизни. Также будет полезно оградить ребёнка от различных стрессов.

Формы

Синдром ранней реполяризации левого желудочка опасен тем, что в этом случае симптомов патологии почти не наблюдается. Обычно это нарушение обнаруживается лишь в процессе проведения электрокардиограммы, куда пациента направили по совсем другой причине.

На кардиограмме будут отображаться следующее:

• зубец Р меняется, указывая на то, что предсердия деполяризуются;
• комплекс QRS указывает на деполяризацию желудочкового миокарда;
• зубец Т рассказывает об особенностях желудочковой реполяризации – отклонения от нормы и являются симптомом нарушения.

Из совокупности симптомов выделяют синдром преждевременной реполяризации миокарда. В этом случае процесс, восстанавливающий электрозаряд, запускается досрочно. Кардиограмма отображает ситуацию таким образом:

• часть ST поднимается от указателя J;
• в спадающей области зубца R можно заметить особые зазубрины;
• направленная вверх вогнутость наблюдается фоном при подъёме ST;
• зубец Т становится асимметричным и узким.

Но нужно понимать, что нюансов, указывающих на синдром ранней реполяризации желудочков, существует гораздо больше. Увидеть их в результатах ЭКГ может лишь квалифицированный врач. Только он может назначить и необходимое лечение.

Синдром ранней реполяризации желудочков у бегуна

Постоянные длительные занятия спортом (не меньше 4 часов в неделю) на ЭКГ демонстрируются в виде признаков, которые указывают на увеличение объёма сердечных камер, а также повышении тонуса у блуждающего нерва. Такие адаптационные процессы считаются нормой, поэтому их не нужно исследовать дополнительно – для здоровья в этом нет никакой угрозы.

У более чем 80% тренированных атлетов наблюдается синусовая брадикардия, т.е. сердечный ритм менее, чем 60 ударов/мин. Для находящихся в хорошей физ. форме людей частота - 30 ударов/мин. считается нормальной.

Около 55% молодых спортсменов обладают синусовой аритмией – сердечный ритм ускоряется при вдохах, и замедляется при выдохах. Такое явление вполне нормально и его нужно отличать от нарушений в синусно-предсердном узле. Это можно заметить по электрической оси зубца P, который остаётся стабильным, если организм адаптирован к спортивной нагрузке. Для нормализации ритма в этом случае будет достаточно небольшого уменьшения нагрузки – это позволит устранить аритмию.

Синдром ранней реполяризации желудочков прежде определяли только при подъёме ST, а сейчас его можно выявить по наличию J-волны. Этот признак наблюдается у примерно 35%-91% людей, занимающихся тренировками, и он расценивается синдромом ранней реполяризации желудочков у бегуна.

Осложнения и последствия

Довольно долго синдром ранней реполяризации желудочков считался нормальным явлением – врачи при диагностировании его не предпринимали какого-либо лечения. Но на деле существует риск, что данное нарушение может стать причиной развития гипертрофии миокарда или аритмии.

Если вам диагностировали этот синдром, нужно пройти тщательное обследование, так как он может сопровождать более серьёзные болезни.

Семейная гиперлипидемия, при которой наблюдается аномальное увеличение показателей липидов в крови. При этой болезни часто диагностируют и СРРЖ, хотя понять, в чём взаимосвязь между ними, пока не удалось.

Дисплазия в сердечных соединительных тканях нередко возникает у пациентов с более ярковыраженным синдромом.

Есть версия, что эта аномалия также связана с появлением обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (пограничная форма), так как у них наблюдаются схожие ЭКГ-признаки.

Также СРРЖ способен возникнуть у людей с врождённым сердечным пороком или при наличии аномалий в проводящих сердечных системах.

Заболевание может стать причиной таких последствий и осложнений, как:

• Экстрасистолия;
• Синусовая тахикардия или брадикардия;
• Мерцательная аритмия;
• Сердечные блокады;
• Пароксизмальная тахикардия;
• Сердечная ишемия.

Диагностика синдрома ранней реполяризации желудочков

Существует только 1 достоверный способ диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков ­– это обследование на ЭКГ. С его помощью можно выявить основные признаки данной патологии. Чтобы сделать диагноз более достоверным, нужно зарегистрировать ЭКГ, применяя нагрузочные, а также провести суточный мониторинг электрокардиограммы.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ имеет следующие признаки:

• сегмент ST смещается на 3+ мм над изолинией;
• зубец R увеличивается, а одновременно с ним нивелируется зубец S – это показывает, что переходная область в грудных отведениях исчезла;
• на конце частицы зубца R появляется псевдозубец r;
• комплекс QRS удлинняется;
• электроось перемещается налево;
• наблюдаются высокие Т-волны, имеющие асимметрию.

В основном, помимо обычного осмотра на ЭКГ, человеку делают регистрацию ЭКГ, применяя доп.нагрузки (физические или с использованием медикаментов). Это позволяет выяснить, какова динамика признаков заболевания.

Если вы собираетесь посетить кардиолога повторно, приносите с собой результаты прошлых ЭКГ, потому как любые изменения (при наличии у вас этого синдрома) могут стать причиной возникновения острого приступа коронарной недостаточности.

Тесты

Зачастую синдром ранней реполяризации желудочков у пациента обнаруживается случайно – в процессе проверки на ЭКГ. Помимо изменений, фиксируемых данным аппаратом, когда сердечно-сосудистая система у человека в порядке, этот синдром не имеет в большинстве случаев никаких признаков. И сами обследуемые не имеют никаких жалоб на своё здоровье.

Обследование включает в себя проведение таких тестов:

• Тест под физической нагрузкой, при котором признаки заболевания на ЭКГ отсутствуют;
• Проба с применением калия: пациент с синдромом принимает калий (2г), чтобы усугубить выразительность проявления симптомов;
• Использование новокаинамида – его вводят внутривенно, чтобы признаки аномалии чётко проявились на ЭКГ;
• Суточный мониторинг ЭКГ;
• Взятие биохимического анализа крови, а также результаты липидограммы.

Инструментальная диагностика

Синдром ранней реполяризации желудочков можно обнаружить только при проверке на ЭКГ и никак иначе. Это заболевание не имеет никаких особенных клинических симптомов, поэтому его могут найти даже у совершенно здорового человека. Хотя в некоторых случаях синдром может сопровождать некоторые болезни, к примеру, нейроциркулярную дистонию. Впервые данный феномен выявили и описали в 1974 г.

При проведении инструментальной диагностики используют электрокардиограмму, как было указано выше. При этом главный признак наличия у человека данного синдрома – это изменение сегмента RS-T – наблюдается подъём от изоэлектрической линии вверх.

Следующий симптом – появление специфической зазубрины, которую называют «волной перехода» на спускающемся вниз колене R-зубца. Эта зазубрина может также появиться на верхушке поднимающегося S-зубца (похоже на г"). Это довольно важный для дифференциации признак, потому как изолированное поднятие вверх частицы RS-Т может наблюдаться и при серьёзных тяжёлых заболеваниях. Среди них – острая стадия инфаркта миокарда, острый перикардит и так называемая стенокардия Принцметала. Поэтому при постановке диагноза нужно быть очень внимательным, и в случае необходимости назначать более углублённое обследование.

ЭКГ-признаки

Синдром ранней реполяризации желудочков не обладает особыми клиническими симптомами. Его можно заметить только как некоторые изменения в показаниях на электрокардиограмме. Это такие признаки:

• Зубец Т и частица ST меняют форму;
• В некоторых ответвлениях сегмент ST поднимается над изолинией на 1-3мм;
• Зачастую сегмент ST начинает подниматься после зазубрины;
• У частицы ST закруглённая форма, которая далее переходит непосредственно в высокий T-зубец с положительным значением;
• Выпуклость частицы ST устремлена вниз;
• У зубца T широкая основа.

Более всего ЭКГ признаки аномалии заметны в местах грудных отведений. Сегмент SТ поднимается над изолинией, имея стремящуюся вниз выпуклость. Острый Т-зубец имеет высокую амплитуду и в некоторых вариантах может быть инвертированным. Точка объединения J располагается высоко на спускающемся колене R-зубца либо на последней части S-зубца. Появившаяся на месте изменения S-зубца на спускающуюся частицу ST зазубрина может стать причиной образования зубца r´.

Если зубец S уменьшился или вообще пропал с левых грудных отведений (отметки V5 и V6), это демонстрирует разворот сердца против часовой по продольной оси. При этом в областях V5 и V6 формируется комплекс QRS, имеющий тип qR.

Дифференциальная диагностика

Этот синдром способен сопровождать самые различные болезни и быть спровоцирован разными причинами. При выполнении обследования его могут перепутать с такими заболеваниями, как гиперкалиемия и аритмогенная дисплазия в правом желудочке, перикардит, синдром Бругадаа, а также нарушениями электролитного баланса. Все эти факторы заставляют обратить внимание на данную аномалию – проконсультироваться с кардиологом и пройти комплексный осмотр.

Дифференциальную диагностику проводят для того, чтобы:

• Исключить возможность острого нарушения в нижней стенке левого желудочка;
• Исключить возможность острого нарушения в передней боковой стенке левого желудочка.

Данный феномен способен стать причиной появления на электрокардиограмме признаков коронарного синдрома (острая форма). В этом случае дифференциальную диагностику могут проводить на следующих основаниях:

• Присущая ИБС клиническая картина отсутствует;
• В конечной части комплекса QRS с наличием зазубрины наблюдается характерная форма;
• Сегмент ST приобретает своеобразный вид;
• Когда берут функциональную ЭКГ-пробу с применением физических нагрузок, сегмент ST зачастую находится недалеко от изолинии.

Синдром ранней реполяризации желудочков необходимо дифференцировать с синдромом Бругада, инфарктом миокарда (или коронарным синдромом, когда сегмент ST поднимается), перикардитом и аритмогенной дисплазией в правом желудочке.

При инфаркте миокарда кроме клинической картины очень важно будет провести динамическое обследование ЭКГ, а также выявить уровень маркеров (тропонин и миоглобин) разрушения миокарда. Существуют случаи, когда, чтобы уточнить диагноз, нужно выполнить коронарографию.

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков

Люди, у которых обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, должны отказаться от интенсивных занятий спортом и в целом физической активности. Нужно также подкорректировать и свой пищевой рацион – добавить в него продукты, в которых есть магний и калий, а также витамин В (это сырые фрукты с овощами, зелень, орехи, соевые продукты, морская рыба).

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков проводится инвазивным методом – дополнительный пучок подвергают радиочастотной абляции. Тут катетер доводят до места расположения этого пучка и ликвидируют его.

Этот синдром может стать причиной острой формы коронарного синдрома, так что важно своевременно найти причину проблем с сердечной деятельностью и работой клапанов сердца. Острая форма коронарного синдрома способна вызвать внезапную смерть.

Если у пациента выявлены сопутствующие жизнеопасные аритмии или патологии, ему могут прописать курс медикаментозной терапии – она предотвратит развитие опасных для здоровья осложнений. Существуют также случаи, когда пациенту назначают хирургическое лечение.

Лекарства

Зачастую при обнаружении синдрома ранней реполяризации желудочков никакой медикаментозной терапии не назначается, но если пациент к тому же имеет симптомы любой кардиальной патологии (это может быть одна из форм аритмии или же коронарный синдром), ему потребуется пройти курс специфического лечения медпрепаратами.

Множественные случайные исследования показали, что для ликвидации признаков данной патологии очень хорошо подходят медикаментозные средства энерготропной терапии – они подойдут как для взрослых, так и для детей. Разумеется, данная группа лекарств не относится к синдрому напрямую, но они помогают улучшить трофику мышцы сердца, а также избавить от возможного появления осложнений в его работе. Лучше всего синдром лечат такие энерготропные лекарства: Кудесан, доза которого составляет 2мг/1 кг в сутки, Карнитин по 500 мг дважды в день, Нейровитан по 1 драже в день и витаминный комплекс (группа В).

Могут также назначаться препараты из группы антиаритмических. Они способны замедлить реполяризационный процесс. Среди таких лекарств выделяют Новокаинамид (дозировка по 0,25 мг на каждые 6 ч.), сульфат Хинидина (трижды в день по 200 мг), Этмозин (трижды в день по 100 мг).

Витамины

Если у пациента обнаружили синдром ранней реполяризации желудочков, ему могут прописать приём витаминов из группы В, лекарства, включающие в себя магний и фосфор, а также карнитин.

Чтобы ваше сердце было здоровым, нужно соблюдать полноценный рацион питания, а также удовлетворять потребность организма в получении полезных микроэлементов и витаминов.

Физиотерапия, а также гомеопатия, лечения травами и народными средствами для лечения синдрома ранней реполяризации желудочков не применяются.

Оперативное лечение

Синдром ранней реполяризации желудочков может лечиться и радикальным способом – при помощи хирургического вмешательства. Но следует понимать, что этот метод не применяют, если у пациента наблюдается изолированная форма болезни. Его могут использовать только, если имеются клинические симптомы средней или тяжелой интенсивности или же наблюдается ухудшения состояния здоровья.

Если в миокарде обнаруживают дополнительные проводящие пути или СРРЖ имеет некоторые клинические признаки, больному назначают процедуру радиочастотной абляции, которая уничтожает очаг возникшей аритмии. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни нарушения ритма сердца или он теряет сознание, врачи могут имплантировать ему кардиостимулятор.

Оперативное лечение могут применить, если у пациента с синдромом имеются частые приступы желудочковой фибрилляции – ему имплантируют так называемый дефибриллятор-кардиовертер. Благодаря современным микрохирургическим методикам установить такой аппарат можно без торакотомии, малоинвазивным методом. Кардиовертеры-дефибрилляторы 3-го поколения хорошо переносятся больными, не вызывая отторжения. Сейчас этот способ считают лучшим для лечения аритмогенных патологий.

Имеющие синкопальные состояния спортсмены после физических нагрузок должны проходить тщательные осмотры. Если аритмии имеют опасные для жизни симптомы, пациентам необходимо имплантировать ИКД.

Синдром ранней реполяризации желудочков и армия

Данная патология не является основанием для запрета на службу в армии, призывники с таким диагнозом проходят медкомиссию и получают вердикт «годен».

Сам по себе синдром может стать одним из факторов подъёма сегмента (неишемического характера).