Внезапное ускоренное и учащенное дыхание, головокружение, бледность кожи, дискомфорт в груди может говорить не только о стенокардии, гипертонии, остеохондрозе, но и о закупорке легочной артерии двигающимся в ней тромбом. Такое состояние невозможности протекания крови в сосуде называют тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) код по мкб 10.

Причины тромбоэмболии легочной артерии может стать пузырёк воздуха, попадание предметов извне, или околоплодной жидкости при тяжелых родах. Но риск закупорки сосуда тромбом гораздо выше, всех вышеперечисленных способов. Причем, человек может даже не заметить, что у него в каком-то районе организма развивается тромбовая эмболия. Ведь оторвавшийся и остановившийся в каком-то месте сгусток может быть разного размера или же в разном количестве. От этого зависит тяжесть заболевания. При очень плотной и резкой закупорке легочной артерии, заболевший может внезапно погибнуть.

Как правило, у здорового человека не может развиться болезнь ТЭЛА. Нарушения в сердечно-сосудистой системе и свертываемости крови могут приводить к сильному сгущению, как следствие, тромбообразованию. Наибольшая его вероятность возникновения отмечается в сосудах конечностей, правого отдела сердца, таза и живота.

Выделяют главные причины образования тромбов в венах и сосудах:

• аномалии структуры сердца, существующие с рождения или приобретенные, характеризующиеся изменениями клапанов и камер сердца.
• проблемы мочеполовой системы;
• доброкачественные и злокачественные опухоли в разных органах;
• воспаление венозных стенок с образованием в ней тромбов и закупорка сосудов, затрудняющая ток крови в ногах.

Но все же, существуют исключения. Человек, не страдающий сердечно-сосудистыми заболеваниями может ощутить на себе ТЭЛА (мкб 10). К этому может привести малоподвижный образ жизни. Так, например, при частых и долгосрочных авиаперелетах, постоянном нахождении в кресле самолета развиваются нарушения в кровообращении в виде застоя. Тем самым, образуя тромб.

У беременных после родов, при варикозе, ожирении, или, если роды не первые, а также при недостаточном количестве жидкости в организме, увеличивается риск развития болезни.

Синдром может застать человека врасплох в любом возрасте, даже новорожденного.

В зависимости от количества пораженных сосудов тромбами, классифицируют тромбоэмболию легочной артерии:

• Массивная – при поражении более 50 % сосудистой системы;
• Субмассивная – от одной третьей, до половины;
• Малая – менее одной третьей сосудов, имеющих патологию.

Симптомы

Основные симптомы ТЭЛА, по которым можно определить, что у пациента возникла тромбоэмболия легочной артерии:

• Учащенное и затрудненное дыхание;
• Ускоренная работа сердечной мышцы;
• Болезненные проявления в области груди;
• При откашливании появляется кровь;
• Увеличенная температура;
• Влажные хриплые звуки при дыхании;
• Синий цвет губ;
• Сильное кашлянье;
• Шум трения оболочки, покрывающей лёгкие и стенку грудной полости;
• Резкое и стремительное понижение артериального давления.

В зависимости от количества пораженных сосудов тромбами, различаются и признаки проявления заболевания. Так, например, при массивной тромбоэмболии падает артериальное давление, что ведет к внезапной сердечно-сосудистой недостаточности, даже с потерей сознания, сильные боли в области грудной клетки. Если не оказать неотложную помощь возникает угроза смерти. Внешне это можно заметить по сильно выдающимся венам.

При малой и субмассивной развивается одышка, кашель, и так же, грудные боли.

У пожилых людей часто сопровождается судорогами, параличом. Кроме этого, совокупность симптомов может сочетаться.

Тромбоэмболию легочной артерии очень сложно диагностировать. Так как, проявления ее характерны и для других заболеваний, например, инфаркт миокарда или пневмония.

Поэтому, для того, чтобы понять направление лечения применяют наиболее эффективные методы, такие как: КТ, перфузионная сцинтиграфия, селективная ангиография.

Компьютерная томография позволяет точно определить тромбоэмболию. Второй метод (перфузионная сцинтиграфия), довольно дешевый, но на 90% способствует вычислению данного заболевания. И, наконец, ангиография. Благодаря такому способу определяется диагноз, место тромбирования, ведется наблюдение движения крови.

К другим, менее эффективным способам диагностики тромбоэмболии легочной артерии, относят:

• Электрокардиография . Для большинства больных, такой метод диагностики не приносит должных результатов. Симптомы, говорящие о наличии ТЭЛА могут отсутствовать. Здесь обращают внимание на признаки перегрузки предсердий, желудочков, то есть, это может быть увеличение или изменения их формы, кроме этого сменяется наклон сердечной оси. Но такое изменение сердца может присутствовать и при других заболеваниях.
• Рентгенография органов грудной клетки. Симптомами заболевания служат изменения формы системы легких: аномально приподнятая непарная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости организма, расширение отделов легких, легочной артерии и некоторые другие.
• Эхокардиография. Здесь смотрят на изменения правого желудочка сердца, его расширение или смещение перегородки ближе к левому. Что может говорить о нахождении тромба именно в сердце.
• Спиральная КТ. Следят за движением крови в ветвях легочной артерии. Для проведения данного метода диагностики необходимо в пациента ввести специальный препарат, который будет виден датчику. На компьютере, с помощью последнего, создается картинка, на которой можно увидеть задержки движения крови и их причины.
• Ультразвуковое исследование глубинных вен нижней конечности. Определяют наличие тромба в периферических артериях двумя способами. Компрессионное и допплеровское исследование. В первом случае, сначала получают картинку крупных сосудов пациента, затем просвечивают кожу ультразвуком. Там, где просвета не происходит находится тромбированный участок. Во втором случае, определяют скорость кровотока, с помощью изменения частоты и длины волны излучения, воспринимаемого передатчиком. Таким образом, становится видно, где произошла закупорка. Методы сочетаются – ультрасонография.

Также, определить заболевание можно при помощи лабораторного метода. Кровь отбирают на содержание в ней d-димера. Наличие этого элемента говорит о том, что не так давно, в сосуде образовывался тромб. Но увеличение содержания элемента может говорить и о других заболеваниях.

Как уже говорилось выше, для того, чтобы точно оценить состояние больного необходимо знать степень патогенности сосудов, в этом помогает выведение контрастного рентгенологического индекса тяжести и уровня недостаточности крови – перфузионный дефицит (произведение площади дефекта на степень снижения фиксации радиофармацевтического препарата изучаемой области).

Индекс тяжести вычисляется баллами:

• 16 баллов и ниже, перфузионный дефицит в 29% — малая эмболия;
• 17-21балл, дефицит в 30-44% несколько нарушено кровоснабжение легких;
• 22-26баллов и дефицит перфузии в 45-59%– показатели массивной эмболии;
• 27 баллов и 60% дефицита, признак крайней тяжести состояния пациента.

Лечение

Состояние заболевшего может очень быстро сходить на нет, поэтому и с лечением ТЭЛА нужно торопиться. Как только специалист понимает, что имеет дело с образованием тромба в легочной артерии, вводится препарат, препятствующий свертыванию крови. Затем проводится лечение одним из двух способов: оперативным и консервативным.

В первом случае тромб удаляется хирургическим путем через камеры сердца и сосуды. Во втором, разжижают тромб, с помощью специальных препаратов. Благодаря чему тромб рассасывается, и кровь свободно продвигается дальше по сосуду.

Различают две группы таких препаратов от тромбов:

• Фибринолитики – действуют, непосредственно, на сам тромб, разжижая его.
• Антикоагулянты – не дают крови загустевать, как следствие, риск инцидента снижается.

Все препараты, позволяющие улучшить состояние пациента, облегчить симптомы вводятся внутривенно или с помощью носового, легочного катетера.

Но нельзя забывать о том, что чем легче стадия ТЭЛА, тем лечение имеет больше процентов на успех. При массивной эмболии прогноз хуже. Если в нужный момент не оказать первую помощь — ввести рассасывающие, разжижающие препараты или не прооперировать, пациент умрет.

Резюме

В последние десятилетия, несмотря на появление в клинике современных препаратов для профилактики ТЭЛА, растет число пациентов с этой патологией. В представленном материале подробно описываются патогенез, клиника и лечение этого страдания. Представлены современные рекомендации по ведению больных с различными формами ТЭЛА.

Ключевые слова

тромбоэмболия легочной артерии, диагностика, лечение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка ветвей легочной артерии эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения.

Большинство случаев ТЭЛА является следствием глубокого венозного тромбоза (ГВТ) . ТЭЛА и ГВТ — два клинических проявления венозной тромбоэмболии (venous thromboembolism; ВТЭ) . У 50 % больных с проксимальным ГВТ (выше колена) развивается ТЭЛА, часто бессимптомная и выявляемая при сканировании легких. С другой стороны, у 70 % больных с ТЭЛА обнаруживается ГВТ нижних конечностей .

В США у госпитализированных больных распространенность ТЭЛА составляет 0,4 %. В год в США регистрируется от 600 тыс. до 2 млн случаев ТЭЛА . В целом, по данным американских и европейских наблюдений, число случаев прижизненного диагноза ТЭЛА колеблется от 6 до 53 случаев на 100 000 населения в год. При этом повторные эпизоды ТЭЛА наблюдаются в 3 раза чаще после начальной ТЭЛА, чем после ГВТ (60 и 20 % соответственно). Острые случаи ТЭЛА оказываются фатальными у 7-11 % пациентов. Однако об истинной распространенности ТЭЛА можно судить по данным патологоанатомических исследований. Так, по данным M. Nodstrom и B. Lindblant (1998, Швеция), ВТЭ обнаруживалась в 25 % аутопсий, в том числе ТЭЛА — в 18 %, в 13,1 % случаев ТЭЛА была причиной смерти. В то же время диагностированная при жизни ТЭЛА составила лишь 2 % . В Украине ТЭЛА является причиной 10 % летальных случаев в хирургических и ортопедических стационарах .

В 80 % случаев ТЭЛА встречается при наличии предрасполагающих факторов (вторичная ТЭЛА). Однако, по данным International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (1999), в 20 % случаев наблюдается неспровоцированная идиопатическая ТЭЛА . Возникновение ТЭЛА и ВТЭ в целом определяется взаимодействием зависимых (от больного) и независимых ситуационных факторов риска (табл. 1, 2), однако это разделение довольно условно. Средний возраст больных с ТЭЛА — 62 года . Наиболее значимой причиной ТЭЛА остаются хирургические вмешательства, однако последний анализ (ENDORSE, 2008) 358 больниц в 32 странах показал, что только у 39,5 % больных с риском ВТЭ проводилась адекватная профилактика . В развитии ВТЭ играет роль и наследственность, хотя специфические гены пока не установлены . В то же время наличие ВТЭ у родственников позволяет рассматривать это как предрасполагающий фактор.

Среди заболеваний, встречающихся в практике терапевта, повышенный риск ТЭЛА представляют: сердечная недостаточность и инфаркт миокарда, инсульт, нефротический синдром, полицитемия, системная красная волчанка .

Наибольший риск развития ТЭЛА наблюдается после хирургических вмешательств в течение 2 недель, но сохраняется 2-3 месяца. Большинство больных с симптомами ГВТ имеют проксимальные тромбы, осложняющиеся в 40-50 % случаев ТЭЛА, часто бессимптомной. ТЭЛА, как правило, возникает через 3-7 дней после ГВТ, а появление «клиники» приводит к смерти в течение первого часа в 10 % случаев. Клинической презентацией ТЭЛА у 5-10 % пациентов является гипотензия, в половине случаев развивается шок с признаками правожелудочковой недостаточности . Без антикоагулянтов у 50 % больных развивается повторный тромбоз в течение 3 месяцев.

Патофизиология ТЭЛА включает в себя следующие эффекты :

1. Повышение легочной сосудистой резистентности вследствие обструкции сосудов или секреции тромбоцитами нейрогуморальных факторов, включая серотонин.

2. Нарушение газообмена вследствие увеличенного альвеолярного мертвого пространства из-за сосудистой обструкции, гипоксемии из-за альвеолярной гиповентиляции относительно перфузии в интактном легком, шунтирования крови справа-налево и нарушения переноса окиси углерода из-за уменьшения дыхательной поверхности.

3. Альвеолярная гипервентиляция вследствие рефлекторной стимуляции ирритативных рецепторов.

4. Повышение резистентности дыхательных путей вследствие констрикции дыхательных путей дистальнее главных бронхов.

5. Уменьшение подвижности легких вследствие отека легких, кровоизлияний в легкие и потери сурфактанта.

ТЭЛА стратифицируется по риску ранней смерти (внутригоспитальная или 30-дневная смертность) на основании маркеров риска , определяемых клинически (при помощи эхокардиографии (ЭхоКГ), компьютерной томографии (КТ)) или лабораторно:

1. Клинические маркеры — шок, гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Правожелудочковая дисфункция:
— дилатация, гипокинезия или перегрузка давлением на ЭхоКГ и/или КТ;
— повышение уровня BNP (brain natriuretic peptide; мозговой натрийуретический пептид) или NT-proBNP;
— повышение давления в правом желудочке (ПЖ) при катетеризации.

3. Повреждения миокарда — повышение уровней сердечных тропонинов Т и I.

Маркеры риска используют для его стратификации с целью подбора соответствующей тактики диагностики и лечения (табл. 3).

В 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах (табл. 4). Одышка обычно появляется внезапно, может быть изолированной, но случается, что прогрессирует в течение недели и более. Синкопа (обморок, потеря сознания) — не частый, но важный начальный признак ТЭЛА, свидетельствующий о критическом снижении гемодинамического резерва. Плевральная боль в груди в сочетании с одышкой или без нее является наиболее частым клиническим проявлением ТЭЛА. Боль чаще связана с дистальными эмболами и плевральной реакцией на инфаркт легкого, иногда сочетающаяся с кровохарканьем. Возможны развитие цианоза верхней части туловища, появление акцента II тона на легочной артерии и разнокалиберных хрипов в легких при аускультации .

Изолированная, остро возникшая одышка в сочетании с острыми нарушениями гемодинамики характерна для центральной ТЭЛА. Однако при центральной ТЭЛА возможна и загрудинная боль, напоминающая инфаркт миокарда, она может быть также следствием ишемии ПЖ. В постановке диагноза помогает анализ предрасполагающих факторов.

Лабораторные и инструментальные исследования включают:

1. Рентгенографию — патологическую, но, как правило, неспецифическую:
— высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы;
— дископодобные ателектазы;
— расширение тени верхней полой вены;
— выбухание второй дуги по левому контуру сердечной тени;
— инфильтраты легочной ткани (зоны инфарктов легкого).

Рентгенография часто позволяет исключить другие причины одышки или боли в груди .

2. Определение парциального давления газов в крови — ТЭЛА в 80 % случаев ассоциируется с гипооксигенацией крови (снижение РаО2).

3. ЭКГ — определяются признаки перегрузки ПЖ: инверсия «Т» в V 1 -V 4 , QR в V 1 , классический — углубление S I , Q III , T III , а также неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, особенно ценная для диагностики как впервые возникшая. Характерна синусовая тахикардия, возможна впервые возникшая фибрилляция предсердий, часто угол α > 90° .

4. D-димер — продукт деградации фибрина. Повышается в плазме в присутствии острого тромба вследствие стимуляции свертывания и фибринолиза .

Нормальный уровень D-димера делает диагноз ТЭЛА или ГВТ маловероятным , а в сочетании с клиническими данными (шкала Wells, табл. 5) позволяет полностью исключить ВТЭ . Однако повышенный уровень D-димера не подтверждает ТЭЛА, так как фибрин продуцируется при множестве состояний (рак, воспаление, инфекции, некроз и т.д.). Специфичность теста снижается у пожилых и в сроки > 3 дней после тромбоза . В целом специфичность теста для ТЭЛА составляет 40-50 % . Норма (верхняя граница) при определении иммуноферментным методом (ELISA) — 500 нг/мл, однако может различаться у разных производителей наборов (250, 300 нг/мл). При определении калориметрическим методом/латекс-тест — > 0,5 мг/л (500 мкг/л) .

5. Компрессионную ультрасонографию и КТ-венографию . В 90 % случаев причиной ТЭЛА является ГВТ нижних конечностей. Компрессионная ультрасонографическая венография определяет ГВТ у 70 % больных ТЭЛА. Может быть использована как дополнительная процедура или при противопоказаниях к использованию контраста. КТ-венография определяет ГВТ до 90 % больных ТЭЛА. При этом оба метода имеют специфичность ≈ 95 %.

6. Вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию. Используется в/в введение радиоактивного технеция Тс-99. В настоящее время применяется ограничено.

7. Спиральную КТ-ангиографию легочной артерии в сочетании с в/в введением контраста (обычно 100 мл в локтевую вену — 3-4 мл/с).

Диагностическая ценность во многом зависит от применяемой техники. При однодетекторном томографе — 53 % и специфичность — 73 %, а при мультидетекторной технике (с контрастированием) чувствительность и специфичность повышаются до 100 %. Позволяет видеть тромбы в ЛА на субсегментарном уровне.

8. Магнитно-резонансную томографию (с контрастным усилением), она уступает по диагностической ценности мультидетекторной КТ и сопоставима с монодетекторной КТ. Может быть использована при непереносимости йодсодержащих контрастов (используется гадолин), почечной недостаточности, а также у беременных как не имеющая «лучевой нагрузки» .

9. Легочную ангиографию. Используется с 1960 года. Прямая легочная ангиография позволяет определять тромбы размером 1-2 мм в субсегментарных артериях. Позволяет выявить и непрямые признаки ТЭЛА, такие как замедление тока контраста, региональная гипоперфузия, прекращение венозного тока и др. В/в введение контраста представляет некоторую опасность, при этом смертность составляет 0,2 %. Ранее считалась золотым стандартом диагностики ТЭЛА, но в последнее время начинает отступать перед мульти-КТ, которая дает такую же информацию, но не приводит к осложнениям. Это надежный, но инвазивный, дорогой и иногда трудный для интерпретации тест может использоваться при сомнительных результатах КТ.

10. ЭхоКГ. Дилатация ПЖ устанавливается у более чем 25 % больных с ТЭЛА, появление этого признака используется для стратификации риска. Эхо-критерии, используемые для диагностики ТЭЛА — трикуспидальная недостаточность, скорость выброса и размеры ПЖ. Чувствительность — 60-92 %, специфичность — 78-92 %. Негативный тест не исключает ТЭЛА, так как эхо-критерии могут быть и при других заболеваниях сердца и легких. У больных с подозрением на ТЭЛА они помогают вести больных в критических состояниях .

У больных с шоком или гипотензией отсутствие эхокардиографических признаков перегрузки ПЖ или его дисфункции исключает ТЭЛА.

Основные Эхо-допплер-критерии:

А. Критерии перегрузки ПЖ :

1. Правосторонний сердечный тромбоз.

2. Изменение ПЖ в диастолу (парастернальный вид) > 30 мм или ПЖ/ЛЖ > 1.

3. Систолический флаттеринг межжелудочковой перегородки.

4. Время ускорения < 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

В. Признак «60/60» : ускорение времени ПЖ-выброса < 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

С. Признак McConnel : нормокинезия и/или гипокинезия апикального сегмента свободной стенки ПЖ, несмотря на гипокинезию и/или акинезию остальной свободной стенки ПЖ.

Сопутствующие ЭхоКГ-признаки перегрузки давлением требуют исключения ложного диагноза острой ТЭЛА у больных с гипокинезией и/или акинезией свободной стенки ПЖ, соответствующей инфаркту ПЖ.

Сегодня мультидетекторная КТ — стандарт диагностики ТЭЛА.

Клиническая классификация ТЭЛА (МКБ-10 — I26)

А. По остроте развития патологического процесса:
— острая;
— подострая;
— хроническая (рецидивирующая).

Б. По объему поражения сосудов:
— массивная (сопровождается шоком/гипотензией);
— субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);
— немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).

В. По наличию осложнений:
— с развитием инфаркта легкого (I26);
— с развитием легочного сердца (I26.0);
— без упоминания об остром легочном сердце (I26.9).

Г. По этиологии:
— связанная с глубоким венозным тромбозом;
— амниотическая, связанная:
- с абортом (O03-O07);
- внематочной или молярной беременностью (O00-O07, O08.2);
- беременностью и родами (O88);
— идиопатическая (без установленной причины).

Современная диагностическая стратегия основана на разделении больных на две категории в зависимости от риска ранней смерти при ТЭЛА: пациенты с высоким и невысоким риском (табл. 3) .

Диагностика ТЭЛА при наличии признаков, свидетельствующих о высокой вероятности, особенно в сочетании с шоком или гипотензией, основана на использовании мультидетекторной КТ. Следует отметить, что, несмотря на клиническую необходимость безотлагательного проведения КТ, это не всегда возможно ввиду тяжести состояния больного (невозможность транспортировки). В таких случаях необходимо немедленное проведение ЭхоКГ у постели больного. При обнаружении признаков перегрузки ПЖ и невозможности проведения КТ больного следует вести, как пациента с диагностированной ТЭЛА. При отрицательных результатах КТ врачу следует искать другие причины, вызвавшие шоковое состояние.

При установлении невысокого риска проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА с использованием анализа симптомов и предрасполагающих факторов. Для этого существует несколько различных таблиц , наиболее распространенные — это Geneva score и Wells score (табл. 5).

При установлении невысокого риска ESC (2008) предлагает диагностический алгоритм, учитывающий двухуровневую и трехуровневую клиническую вероятность. При невысоком риске, но высокой клинической вероятности диагностическая стратегия основана на КТ. При отрицательном результате КТ проводится компрессионная ультрасонографическая венография для определения ГВТ. При низкой или промежуточной клинической вероятности наиболее целесообразным считается определение уровня D-димера и при его повышенном уроне — КТ. При нормальном уровне D-димера и отрицательных результатах КТ лечение не проводится .

Лечение

При предполагаемой или установленной ТЭЛА с наличием шока или гипотензии необходима гемодинамическая и дыхательная поддержка. Острая ПЖ-недостаточность с низким системным выбросом ведет к смерти больных.

Больные с массивной и субмассивной ТЭЛА должны быть госпитализированы в отделение (палату) интенсивной терапии .

Гемодинамическая и дыхательная поддержка

У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин, норадреналин и др.) и введение плазмозаменителей.

1. Использование кровезаменителей является необходимым условием при шоке или гипотензии. Довольно быстрое (≈ 20 мл/мин) внутривенное введение, как правило, ≤ 500 мл плазмозаменителя (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и др.) может увеличить сердечный индекс с 1,6 до 2,0 л/мин/м 2 , преимущественно у больных с нормальным давлением. Однако агрессивная нагрузка объемом при ТЭЛА может ухудшить ПЖ-функцию вследствие увеличения преднагрузки и усугубить гемодинамические расстройства. Поэтому введение жидкости больным с ТЭЛА необходимо проводить под контролем сердечного индекса.

2. Инотропная поддержка также необходима при тяжелой ТЭЛА. При этом в рекомендациях ESC (2008) считается возможным использование следующих препаратов:

— Добутамин и допамин — основные препараты, использующиеся для инотропной поддержки при ТЭЛА. Повышают сердечный выброс и улучшают транспорт О 2 и оксигенацию тканей при устойчивом артериальном РаО 2 . Показаны при ТЭЛА с низким сердечным выбросом и умеренной гипотонией. Могут быть использованы как самостоятельно, так и в сочетании 1: 1 в/в капельно.

Использование добутамина/допамина может обсуждаться при низком СИ и нормальном АД. Однако увеличение СИ выше физиологической нормы может усиливать вентиляционно-перфузионные несоответствия при -дальнейшем перераспределении кровотока для подвергшихся обструкции (частично) и не обструктированных сосудах.

Добутамин — в/в инфузия 5-20 мкг/кг/мин.

Допамин — в/в инфузия 5-30 мкг/кг/мин.

— Норадреналин используется ограниченно у гипотензивных больных. Улучшает функцию ПЖ через прямой положительный инотропный эффект, улучшает коронарную перфузию ПЖ через стимуляцию периферических сосудистых a-адренорецепторов и повышение системного АД. Введение норадреналина (2-30 мкг/мин, в/в капельно) показано только при массивной ТЭЛА со значительным снижением АД (систолическое АД < 70 мм рт.ст.).

— Адреналин соединяет положительные свойства норадреналина и добутамина при отсутствии системной вазодилатации. У больных с ТЭЛА может давать положительный эффект.

— Изопротеренол , кроме инотропного действия, индуцирует легочную вазодилатацию, но этот положительный эффект часто нивелируется периферической вазодилатацией.

3. Вазодилататоры снижают давление в ЛА и легочную сосудистую резистентность. Однако при развитии острой правожелудочковой недостаточности применение вазодилататоров (нитраты, нитропруссид натрия и т.д.) и диуретиков противопоказано , потому что они, уменьшая преднагрузку и сердечный выброс, могут привести к тяжелой системной гипотензии.

Преодолеть это ограничение позволяет ингаляционное введение. Есть некоторые данные об эффективности аэрозольного введения простациклина в лечении легочной гипертензии, вторичной по отношению к ТЭЛА. Ингаляция оксида азота улучшает гемодинамику и обмен газов у больных с ТЭЛА.

Появились предварительные данные об использовании левосимендана — препарата из группы негликозидных кардиотонических средств, восстанавливающего взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ. Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.

Левосимендан (синдакс) — в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.

Повышается интерес к использованию антагонистов эндотелина и ингибиторов фосфодиэстеразы-5 при ТЭЛА, ослабляющих выраженность легочной гипертензии при ТЭЛА. Использование силденафила уменьшает повышение давления в ЛА. Однако в Украине на сегодняшний день зарегистрирована только пероральная форма препарата, хорошо зарекомендовавшая себя при хронической легочной гипертензии, но не позволяющая эффективно использовать препарат при шоке.

Силденафила цитрат (ревацио) — 0,02 3 р/сут.

4. Коррекция гипоксемии и гипокапнии часто требуется у больных с ТЭЛА, хотя в большинстве случаев эти изменения средней тяжести. Гипоксемия обычно устраняется назальным введением кислорода и редко ИВЛ. Потребление кислорода должно быть минимизировано мероприятиями, снижающими лихорадку и ажитацию, и ИВЛ при повышенной ЧД. При проведении ИВЛ необходимо ограничивать ее побочный гемодинамический эффект. В частности, положительное интраторакальное давление, индуцированное ИВЛ, может уменьшать венозный возврат и ухудшать ПЖ-недостаточность у больных с массивной ТЭЛА. Поэтому может быть применено положительное давление на выдохе (end-expiratory). Низкий дыхательный объем (≈ 6 мл/кг веса) может быть использован для достижения на вдохе (end-inspiratory) плато давления ниже 30 см водн.ст.

5. Обезболивание — адекватная анальгетическая терапия (с использованием фентанила, морфина, промедола) устраняет/предупреждает развитие рефлекторного болевого шока, уменьшает страх и возбуждение, улучшает адаптацию больного к гипоксии.

6. Тромболитическая терапия способствует быстрому рассасыванию тромболитической обструкции и оказывает положительный эффект на параметры гемодинамики. В 80 % случаев увеличивается сердечный индекс и в 40 % снижается давление в ЛА через 72 часа после проведения лечения стрептокиназой.

100 мг рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ртАП) в конце 2-часового инфузионного периода вызывает 30% уменьшение давления в ЛА и 15% повышение СИ, снижение сосудистой обструкции, снижение конечно-диастолического объема ПЖ, тогда как введение гепарина не дает изменений. Урокиназа и стрептокиназа дают сходные результаты по окончании периода инфузии > 12-24 ч. 100 мг ртАП, вводимые > 2 ч, дают более быстрые ангиографические и гемодинамические результаты, чем урокиназа 4400 еД/кг/ч, но к 24 ч различия исчезают.

Прямое введение ртАП в ЛА не дает преимуществ перед системным введением. Быстрое (15 мин) введение ртАП имеет преимущества перед двухчасовым введением.

Гепарин не является конкурентом тромболитической терапии, но обязательно ее дополняет.

В целом 92 % больных ТЭЛА классифицируются как нуждающиеся в тромболизисе в первые 36 ч. Значительный эффект отмечается до 48 часов, далее эффективность прогрессивно ухудшается, но тромболизис может быть проведен у больных с ТЭЛА в течение 6-14 дней. Проведение тромболизиса через неделю после эпизода приводит к улучшению, но различия в эффективности с гепарином оказываются несущественными.

При тромболизисе есть риск кровотечений, особенно у лиц с интеркуррентными заболеваниями (13 %). У 1,8 % больных после тромболизиса возникают внутримозговые кровоизлияния. Поэтому нужно учитывать противопоказания.

Противопоказания к фибринолитической терапии

1. Абсолютные:

— Геморрагический (или неизвестного происхождения) инсульт в анамнезе.

— Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес.

— Недавняя большая травма/хирургия/повреждение головы (3 нед.).

— ЖКТ-кровотечения в течение 1 мес.

— Другие известные кровотечения.

2. Относительные:

— Транзиторная ишемическая атака в пределах 6 мес.

— Пероральная антикоагулянтная терапия.

— Беременность и 1 нед. после родов.

— Незакрытые раны.

— Травматическая реанимация.

— Рефрактерная гипертензия (САД > 180 мм рт.ст.).

— Тяжелые заболевания печени.

— Инфекционный эндокардит.

— Активная пептическая язва.

Тромболитическая терапия — первая линия лечения больных с высоким риском ТЭЛА, начинающейся с кардиогенного шока и/или артериальной гипотензии, с очень малым числом абсолютных противопоказаний.

При промежуточном риске тромболизис обсуждается с учетом результатов исследований и относительных противопоказаний.

При невысоком риске тромболизис не показан.

7. Хирургическая легочная эмболэктомия полезна у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису или в случае его неэффективности. Несмотря на высокую эффективность тромболитической терапии, важно отметить, что 30-40 % больных с ТЭЛА имеют относительные противопоказания, а у 20 % развиваются различные кровотечения, причем у 3 % больных — внутримозговые .

8. Чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация выполняются при наличии проксимальных тромбов ЛА как альтернатива хирургическому лечению. Операция выполняется только на крупных сосудах (главная и долевые) и не проводится на сегментарных легочных артериях .

9. Относительно компрессионных повязок нет достоверных данных их эффективности при ТЭЛА, но при ГВТ ношение эластических чулок уменьшает число новых случаев ТЭЛА с достоверными различиями после 2 лет. При постановке диагноза ГВТ ношение эластических чулок в течение 1 года уменьшает число повторных случаев проксимального ГВТ .

10. Начальная антикоагуляция.

Антикоагулянтная терапия (АКТ) играет главную роль в ведении больных с ТЭЛА с 1960 г., когда D.W. Barrit и S.C. Jordan доказали необходимость использования антикоагуляции в профилактике смерти и повторных случаев .

Быстрая антикоагуляция может быть достигнута только парентеральными препаратами: в/в нефракционированный гепарин (гепарин), п/к низкомолекулярный гепарин (НМГ) или фондапаринукс натрия.

Режим назначения в/в гепарина основан на показателе АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени), которое должно быть определено через 4-6 ч. после начального болюсного введения и затем через 3 ч после каждого изменения дозы или ежедневно, после достижения целевой дозы. Как правило, в/в введение гепарина начинается с болюсного введения 80 Ед/кг, с дальнейшей инфузией 18 Ед/кг/ч, с изменением режима введения в зависимости от АЧТВ (табл. 7).

При назначении нефракционированного гепарина фиксирована не доза, а показатели свертываемости!

НМГ достаточно часто используются при ТЭЛА и значительно удобнее в применении. Они не должны применяться у тяжелых больных с «высоким риском смерти», гемодинамически нестабильных, при почечной недостаточности с СКФ < 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

На сегодня не все НМГ прошли апробацию при ТЭЛА, кроме того, не все из них зарегистрированы в Украине (табл. 8) .

Другие НМГ с успехом могут использоваться при ГВТ.

Парентеральная АКТ назначаются на 5-7 дней, а при ГВТ и/или назначении гепарина — 10-14 дней. Целевым уровнем антикоагуляции является достижение уровня международного нормализационного отношения (МНО; INR) в диапазоне 2,0-3,0. При сохранении такого уровня в течение не менее 2 дней можно переходить на пероральные антикоагулянты (варфарин) в соответствии с рекомендуемой ESC (2008) тактикой «Длительной антикоагуляции и вторичной профилактики». Варфарин лучше начинать с дозы 10 мг у лиц моложе 60 лет в остальном здоровых и с 5 мг — у пожилых. В последующем дозы варфарина корригируются в зависимости от МНО с целевым уровнем 2,5 .

Ряд новых пероральных антикоагулянтов, в частности ингибиторы Ха и IIа, не требуют мониторирования, в настоящее время они находятся на стадии завершающихся клинических исследований.

АКТ должна начинаться без промедления у больных с установленной ТЭЛА, а также при высокой и средней вероятности, как только начато обследование.

Больным с высоким риском кровотечений и тяжелой почечной недостаточностью назначается только нефракционированный гепарин.

Лечебная стратегия

Больные с высоким риском ТЭЛА. Больные с ТЭЛА и шоком или гипотензией (предполагается массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов. После установления диагноза таким больным проводится тромболизис и/или назначается гепарин. При абсолютных противопоказаниях/неэффективности тромболизиса проводится хирургическая эмболэктомия (катетерная тромбофрагментация).

Невысокий риск ТЭЛА. Нормотензивные больные с невысоким риском ТЭЛА имеют благоприятный кратковременный прогноз. В большинстве случаев (отсутствие ХПН и высокого риска кровотечений) используется НМГ или фондапаринукс п/к с учетом веса, без мониторинга.

Промежуточный риск ТЭЛА определяется при поступлении у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда. Показан тромболизис, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не имеет смысла.

Низкий риск определяется у больных с отсутствием принципиальных, связанных с ТЭЛА факторов риска, которым планируется ранняя выписка из стационара.

Лечение при высоком риске ТЭЛА

— АКТ гепарином должна быть начата без промедления.

— Тромболитическая терапия должна быть использована немедленно у больных с кардиогенным шоком и/или артериальной гипотензией.

— Системная гипотензия должна быть корригирована для предупреждения прогрессирования ПЖ‑ недостаточ-ности и смерти.

— У гипотензивных больных используются вазопрессорные агенты.

— Кислород должен быть назначен у больных с гипоксемией.

— Добутамин и допамин могут использоваться у больных с ТЭЛА при нормальном АД и низком сердечном выбросе.

— Катетерная эмболэктомия или фрагментация тромбов проксимальной ЛА может проводиться как альтернатива хирургическому лечению у больных с абсолютными противопоказаниями к тромболизису либо при его неэффективности.

Лечение при невысоком риске ТЭЛА

— Начальная АКТ должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО в течение не менее 2 последовательных дней.

— У больных с промежуточным риском АКТ должна начинаться одновременно с началом диагностики ТЭЛА и проводиться параллельно с ней.

— У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют нефракционированный гепарин с целевым АЧТВ 1,5-2,5 раза от нормы.

Длительная антикоагуляция и вторичная профилактика

Долговременная АКТ больных с ТЭЛА предназначена для предупреждения фатальных и нефатальных повторных случаев ВТЭ .

Наиболее широко используются антагонисты витамина К, однако НМГ могут быть эффективной и безопасной альтернативой у онкологических больных. Целевая доза антагонистов витамина K определяется МНО ≈ 2,5 (2,0-3,0). Статистически достоверное уменьшение числа рецидивов ТЭЛА отмечается через 4-6 недель лечения. Поэтому длительность лечения не может быть менее 4-9 нед. Прекращение лечения ведет к возврату риска ТЭЛА. Отрицательное определение D-димера через 1 мес. после прекращения лечения варфарином свидетельствует о сохранении и положительном эффекте лечения.

Варфаринат натрия (варфарин) — т. по 1; 2,5; 3; 5 мг внутрь 1 р/сут.

Следует помнить об усилении действия варфарина в сочетании с другими препаратами, и в частности с нестероидными противовоспалительными, антибактериальными, этиловым спиртом и др. Неудобство для больных составляет регулярное определение МНО.

При проведении долговременной АКТ возрастает риск кровотечений.

В настоящее время идут исследования по перспективным антикоагулянтам, пероральным ингибиторам фактора Ха (ривароксабан и апиксабан).

Венозные фильтры. Установка в нижнюю полую вену фильтра как метод профилактики ТЭЛА была впервые предложена Trousseau в 1868 году. Но венозные фильтры стали доступны лишь после 1960 года, когда стала возможна чрескожная техника их установки. Обычно фильтры располагаются в инфраренальной части нижней полой вены (кава-фильтры) .

Кава-фильтры подразделяются на временные (устанавливаются на период родов, операции, курса тромболитиков) и постоянные (устанавливаются при венозном тромбозе с опасностью отрыва тромбов). Оторвавшийся тромб в этом случае не попадает в сердце, а задерживается фильтром. В Украине наиболее часто используются кава-фильтры «Осот».

Венозные фильтры особенно рекомендуются:
— при абсолютных противопоказаниях к длительной АКТ и высоком риске повторной ВТЭ;
— установленном проксимальном ГВТ;
— планируемой операции с высоким риском кровотечения;
— повторных ВТЭ, несмотря на проводимую антикоагуляцию.

Постоянные фильтры способствуют пожизненной профилактике ТЭЛА, однако они ассоциируются с осложнениями, включающими возвратный ГВТ и развитие посттромботического синдрома.

Возможны осложнения:
— ранние — вставочный тромбоз (10 % больных);
— поздние — возвратный ГВТ (20 % больных), посттромботический синдром (40 %).

В целом окклюзия нижней полой вены (полная или частичная) развивается у 22 % пациентов в течение 5 лет, у 33 % — в течение 9 лет в зависимости от использования и длительности АКТ.

Рутинная установка фильтров больным с ТЭЛА не рекомендуется.

Список литературы

1. Компендиум 2008 — лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Ко-валенко, А.П. Викторова. — К.: МОРИОН, 2008. — 2270 с.

2. Мостовой Ю.М., Константинович Т.В. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностическая и лечебная тактика. Взгляд терапевта // Здоровье Украины. — 2006. — № 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Наказ МОЗ України № 329 від 15.06.2007 р. «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги з профілактики тромботичних ускладнень в хірургії, ортопедії і травматології, акушерстві та гінекології». — К., МОЗ. — 11 с.

4. Пархоменко А.Н. Тромбоэмболия легочной артерии и инертность мышления врача // Здоровье Украины. — 2007. — № 7. — С. 14‑ 15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. et al. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study // Lancet. — 2008. — 371. — 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. еt al. Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians // Ann. Fam. Med. — 2007. — 5. — 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER) // Lancet. — 1999. — V. 353. — P. 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Pulmonary Embolism and Deep Vein Thrombosis // Circulation. — 2002. — 106. — 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Pulmonary Thromboembolism // Harrison’s principles of internal medicine / Ed. by T.R. Harrison. — 16th еdition. — 2005. — P. 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction // Circulation. — 2000. — V. 101. — P. 2817-2822.

12. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. — 2008. — 29. — P. 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis and pulmonary embolism in the general population // Arch. Intern. Med. — 199. — V. 157. — P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Is bed rest recommendation in the management of patients with pulmonary embolism аnd/or deep vein thrombosis evidenced-based medicine: a meta-analysis // Circulation. — 2007. — 116. — II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Management of Massive Pulmonary Embolism // Circulation. — 2005. — 112. — e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. et al. Disturbed right ventricular ejection pattern as a new Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 2002. — V. 90. — P. 507‑ 511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. at al. Management of Venous Thromboembolism: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians // Ann. Fam. Med. — 2007. — 5. — 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Regional right ventricular dysfunction detected by echocardiography in acute pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 1996. — V. 78. — P. 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Autopsy-verified venous thromboembolism within a defined urban population — the city of Malmo, Sweden // APMIS. — 1998. — 106. — 378-384.

20 Anderson F.A. Preventing Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism A Practical Guide to Evaluation and Improvement. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Prevention of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism // Circulation. — 2004. — 110. — e445-e447.

22. Pulmonary embolism. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Review of the Evidence on Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism // Ann. Fam. Med. — 2007. — 5. — 63-73.

24. Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the Simply RED D-dimer // Thromb. Hoemost. — 2000. — 83. — 416-420.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Код тромбоэмболии по МКБ-10

Большое количество заболеваний, выявляемых у человека, необходимость общего подхода к постановке диагноза и точного учета болезней стало причиной для создания специальной международной классификации (МКБ). Списки составлялись медицинскими экспертами ВОЗ, которые раз в 10 лет собираются для пересмотра и коррекции предыдущего варианта. Сейчас все врачи работают с МКБ-10, в котором представлены все возможные болезни и диагнозы, выявляемые у человека.

Артериальные тромбозы в классификации болезней

Сердечная и сосудистая патология, которая бывает у взрослых и детей, находится в разделе под названием «Болезни системы кровообращения». Артериальная тромбоэмболия имеет несколько вариантов, имеющих шифр I, и включает следующие основные и встречающиеся у детей и взрослых сосудистые проблемы:

• легочная тромбоэмболия (I26);
• различные виды тромбозов и эмболий сосудов головного мозга (I65 – I66);
• закупорка сонной артерии (I63,0 – I63,2);
• эмболия и тромбоз брюшной аорты (I74);
• прекращение кровотока за счет тромбоза в других отделах аорты (I74,1);
• эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей (I74,2);
• эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей (I74,3);
• тромбоэмболия подвздошных артерий (I74,5).

Врач при необходимости всегда сможет найти любой, даже редко встречающийся шифр артериальных тромбоэмболических состояний, возникающих в сосудистой системе, как у детей, так и взрослых пациентов.

Венозные тромбозы в МКБ 10 пересмотра

Тромбоэмболия вен может стать причиной серьезных осложнений и состояний, часто встречающихся во врачебной практике. В статистическом списке заболеваний венозной системы острая закупорка сосудов имеет шифр I80 – I82, и представлена следующими болезнями:

• различные варианты воспаление вен с тромбозом в нижних конечностях (I80,0 – I80,9);
• тромбоз портальной вены (I81);
• эмболия и тромбоз вен печени (I82,0);
• тромбоэмболия полой вены (I82,2);
• закупорка почечной вены (I82,3);
• тромбозы других вен (I82,8).

Венозная тромбоэмболия часто осложняет послеоперационный период при любых хирургических вмешательствах, что может удлинять количество дней нахождения человека в больнице. Именно поэтому большое значение имеют правильная подготовка к операции и тщательное проведение профилактических мероприятий при варикозе нижних конечностей.

Аневризмы в МКБ-10

Большое место в статистическом списке выделено для разнообразных вариантов расширения и увеличения сосудов. Кодировки МКБ-10 (I71 – I72) включают следующие виды тяжелых и опасных состояний:

Каждый из этих вариантов опасен для здоровья и жизни человека, поэтому при обнаружении этой сосудистой патологии требуется хирургическое лечение. Врач при выявлении любого вида аневризмы должен в ближайшее время вместе с пациентом принять решение о неоходимости и возможности оперативного вмешательства. Если возникают проблемы и противопоказания для хирургической коррекции аневризмы, то врач даст рекомендации и назначит консервативное лечение.

Как врач использует МКБ-10

В конце лечебного процесса, вне зависимости от дней нахождения больного человека в больнице или проведения курса терапии в поликлинике, врач должен выставить окончательный диагноз. Для статистики нужен шифр, а не медицинское заключение, поэтому специалист заносит в статистический талон код диагноза, найденный в Международной классификации 10 пересмотра. В последующем после обработки информации, поступающей из разных лечебных учреждений, можно сделать вывод о частоте встречаемости разных болезней. Если сердечно-сосудистая патология начинает нарастать, то можно это вовремя заметить и попытаться исправить ситуацию, воздействуя на причинные факторы и улучшая медицинскую помощь.

Международная статистическая классификация заболеваний и проблем со здоровьем 10 пересмотра является простым, понятным и удобным списком заболеваний, которым пользуются врачи всего мира. Как правило, каждый узкий специалист применяет только ту часть МКБ, где перечислены заболевания по его профилю.

В частности, коды из раздела «Болезни системы кровообращения» наиболее активно применяют врачи следующих специальностей:

Тромбоэмболические состояния возникают на фоне разных болезней, далеко не всегда связанных с заболеваниями сердца и сосудов, поэтому хоть и редко, но шифры тромбоза и эмболии могут использовать доктора практически всех специальностей.

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Тромбоэмболия легочной артерии Классификация (мкб, х пересмотр, воз, 1992 г.):

I26 Легочная эмболия

Аборт(О03-О07), внематочную или молярную беременность (О00-О07,О08.2)

Беременность, роды и послеродовой период (О88.-)

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Определение: Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА –составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм».

Критерии диагностики:

M.Rodger и P.S.Welis (2001) предложили предварительную балльную оценку вероятности ТЭЛА:

Наличие клинических симптомов тромбоза глубокиз вен голени – 3 балла

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА наиболее вероятна – 3 балла

Вынужденный постельный режим на протяжении 3 – 5 дней – 1,5 балла

Кровохарканье – 1 балл

Онкопроцесс – 1 балл

К низкой вероятности наличия ТЭЛА относятся пациенты с суммой  2-х баллов, к умеренной – от 2 до 6 баллов, к высокой -  6 баллов

На ЭКГ в 60 – 70% случаев– «триада» SI,QIII,TIII (отрицательный). При массивной ТЭЛА – снижение сегмента ST (систолическая перегрузка правого желудочка), диастолическая перегрузка (дилатация) манифестируется блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно появление легочного зубца Р

Рентгенографические признаки ТЭЛА:

Высокое малоподвижное стояние купола диафрагмы – 40%

Обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка)

Инфильтраты легочной ткани – инфаркт-пневмония

Расширение тени верхней полой вены

Выбухание втрой дуги по левому контуру сердечной тени

Американские исследователи предложили формулу для подтверждения или исключения ТЭЛА:

Где: А – набухание шейных вен – да –1, нет – 0

Б – одышка – да – 1, нет – 0

В – тромбоз глубоких вен нижних конечностей – да – 1, нет – 0

Г – ЭКГ- признаки перегрузки правых отделов сердца – да – 1, нет – 0

Д – рентгенографические признаки – да – 1, нет – 0

Лабораторные признаки: увеличение уровня деградации фибриногена (N  10 мкг/мл) и, в частности, концентрации D-димера фибрина более 0,5 мг\л;

Лейкоцитоз добез сдвига влево, при пневмонии – болеесо сдвигом влево, при ИМ – менеес эозинофилией.

Повышение уровня глутамин-оксалат трансаминазы, лактатдегидрогеназы, уровня билирубина

Сцинтиграфия и ангиопульмонография для оценки объема, локализации и тяжести течения ТЭЛА.

Классификация тэла (Европейское кардиологическое общество, 1978 г.):

По объему поражения:

По остроте развития:

По клинической симптоматике:

«Инфарктная пневмония» - тромбоэмболия мелких ветвей

«Острое легочное сердце» - тромбоэмболия крупных ветвей

«Немотивированная одышка» - рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей

Примеры формулировки диагноза:

Илеофеморальный тромбоз левой конечности, острая ТЭЛА, немассивная, правосторонняя инфаркт-пневмония, средней степени тяжести, ОДН 1 стадии.

Хронический тромбоз подколенной вены слева, постромботический синдром, хроническая венозная недостаточность, хроническая рецидивирующая ТЭЛА мелких ветвей, хроническая компенсированная легочная гипертензия васкулярного генеза, ХДН II степени по рестриктивному типу.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Тромбоэмболия лёгочной артерии - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I26 Легочная эмболия

Статистические данные. ТЭЛА возникает с частотой 1 случай нанаселения в год. Она занимает третье место среди причин смертности после ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения.

Причины

Этиология. В 90% случаев источник ТЭЛА находится в бассейне нижней полой вены Подвздошно - бедренный венозный сегмент Вены предстательной железы и другие вены малого таза Глубокие вены голеней.

Факторы риска Злокачественные новообразования Сердечная недостаточность ИМ Сепсис Инсульт Эритремия Воспалительные заболевания кишечника Ожирение Нефротический синдром Приём эстрогенов Гиподинамия АФС Синдромы первичной гиперкоагуляции Недостаточность антитромбина III Недостаточность протеинов С и S Дисфибриногенемия Беременность и послеродовой период Травмы Эпилепсия Послеоперационный период.

Патогенез ТЭЛА вызывает следующие изменения Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции) Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности) Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов) Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхоконстрикции) Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из - за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта) Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно приводящая к летальному исходу При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения сопротивления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого желудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастолическое давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из - за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может развиваться ишемия миокарда левого желудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии При незначительной тромбоэмболии функция правого желудочка нарушается незначительно и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается, и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

Симптомы (признаки)

Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей» Массивная тромбоэмболия Одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры) Расширение шейных вен, увеличение печени В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями - незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется пневмония либо ИМ. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физической нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами - отёками ног, увеличением печени. При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчезновению клинических проявлений.

Диагностика

Лабораторные данные В большинстве случаев картина крови без патологических изменений К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d - димера более 500 нг/мл Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией При возникновении инфаркт - пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

Классические изменения ЭКГ при ТЭЛА Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром S I Q III) Р - pulmonale Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку) Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка) Фибрилляция предсердий Отклонение ЭОС более чем на 90° Изменения ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и используются только для исключения ИМ.

Рентгенологическое исследование Применяют преимущественно для проведения дифференциальной диагностики - исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения ателектазы плевральный выпот инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких) обрыв хода сосуда (симптом «ампутации») локальное уменьшение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка) полнокровие корней лёгких возможно выбухание ствола лёгочной артерии.

ЭхоКГ: при ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЗИ периферических вен: в ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии - характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

Сцинтиграфия лёгких. Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из - за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

Ангиопульмонография - «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

Антикоагуляционная терапия Цель - стабилизация тромба, предупреждение его увеличения Вводят гепарин в дозе 5000–ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000–1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5–2 раза по отношению к норме Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5–0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5–10 дней с одновременным назначением со 2 - го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

Тромболитическая терапия - вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

Хирургическое лечение Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА - своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА. Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8–12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

Осложнения Инфаркт лёгкого Острое лёгочное сердце Рецидив тромбоза глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА.

Прогноз. При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года - 24%, при повторных ТЭЛА - 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед - сердечно - сосудистые осложнения и пневмония.

Классификация, причины, симптомы, диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии - опасное для жизни состояние. При нарушении кровообращения в легких у пациента наблюдаются характерные симптомы, но они могут напомнить другие острые заболевания. Для установления точного диагноза и выявления тяжести нарушений необходимо проведение полного обследования. При проявлении клинических признаков тромбоэмболии человеку показана неотложная врачебная помощь и дальнейшее лечение в реаниматологическом отделении.

Тромбоэмболия легочной артерии (код по МКБ-10 - I26) - состояние, при котором происходит внезапное закупоривание ветвей или ствола легочной артерии тромбом, образовавшимся и оторвавшимся из правого желудочка или предсердия сердца, венозного русла большого круга кровообращения и принесенным вместе с током крови.

ТЭЛА способна произойти стремительно и является угрожающей для жизни. При этом у 9 из 10 людей летальный исход наступает из-за неправильной диагностики и отсутствия своевременного лечения. Среди всех распространенных причин ТЭЛА занимает 3-е место по количеству смертей.

Классификация тромбоэмболии легочной артерии выполняется по локализации тромбоэмболического процесса:

• массивная (происходит нарушение кровообращения в главном стволе или основных ветвях легочной артерии);
• закупорка сегментарных или долевых ветвей;
• эмболия мелких ветвей.

По степени поражения и объему отключенного артериального кровотока патологическое состояние в медицине подразделяют на следующие формы:

1. 1. Малая (кровообращение нарушается менее чем в 25% легочных сосудов). При этой форме у человека наблюдается одышка.
2. 2. Субмассивная (объем нарушений составляет от 30 до 50%). Кроме одышки, у пациента проявляется недостаточность правого желудка.
3. 3. Массивная (кровяной поток прекращается более чем в 50% сосудах легких). Эта форма представляет опасность, так как приводит к потере сознания, тахикардии, продолжительному понижению артериального давления, острой правожелудочковой недостаточности, легочной гипертензии и кардиогенному шоку.
4. 4. Смертельная (объем нарушения кровообращения составляет от 75% всех легочных сосудов).

Подразделяют формы патологии по клиническому течению:

1. 1. Острейшая. Закупорка происходит молниеносно, у пациента проявляется дыхательная недостаточность, фибрилляция желудочков, остановка дыхания и коллапс. Смерть обычно наступает в течение нескольких минут без развития инфаркта легких.
2. 2. Острая. При этой форме ТЭЛА закупоривание главного ствола и основных ветвей легочной артерии происходит постепенно. Начало состояния такое же внезапное и бурно развивающееся, которое протекает с симптомами дыхательной, церебральной и сердечной недостаточности. Длительность острой ТЭЛАдней с развитием инфаркта легких.
3. 3. Подострая. При этой форме тромбоэмболия может продолжаться в течение нескольких недель, постепенно поражая легкие множественными инфарктами. Прогресс состояния медленный, но нарастает до сердечной и дыхательной недостаточности. Существует вероятность повторной тромбоэмболии с резким обострением клинических проявлений, нередко приводящим к летальному исходу.
4. 4. Хроническая. По-другому эту форму тромбоэмболии называют рецидивирующей, поскольку наблюдаются повторные тромбозы долевых и/или сегментарных ветвей. У пациента отмечаются повторные инфаркты легких и плевриты, развитие правожелудочковой недостаточности и постепенно нарастающая гипертензия малого круга кровообращения. Нередко хроническая тромбоэмболия является следствием хирургических вмешательств, онкологических заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы.

Основная причина тромбоэмболии - закупорка артерий легких тромбом. Патогенез последнего может наблюдаться на фоне:

• застоя крови в венозных сосудах;
• тромбофлебита - воспаления стенки вен;
• повышенной свертываемости крови.

К застойным явлениям приводят следующие факторы:

• варикозное расширение вен;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• сердечная недостаточность;
• сдавливание сосудов при переломах костей;
• нарушение оттока при наличии опухолей, увеличении матки;
• курение.

Застойные явления нередко наблюдаются при низкой физической активности человека. Она может быть связана с профессиональной деятельностью (сидячая работа) или длительным пребыванием в постельном режиме (больные в кардиореанимации, палатах интенсивной терапии и т. п.).

Происходит повышение свертываемости крови в нескольких случаях:

1. 1. Увеличение концентрации фибриногена. Этот белок принимает непосредственное участие в свертывании крови.
2. 2. Наличие опухоли крови. К примеру, при полицитемии повышается количество эритроцитов и тромбоцитов.
3. 3. Раковые новообразования. При злокачественных опухолях свертываемость крови повышается, потому нередко симптомом онкологического заболевания является тромбоэмболия.
4. 4. Прием медикаментозных средств, в качестве побочных эффектов которые имеют повышение свертываемости крови.
5. 5. Наследственные заболевания.

Риск образования тромбов в кровеносных сосудах повышается и при увеличении вязкости крови, что в результате приводит к нарушению гемодинамики. Спровоцировать это могут обезвоживание или бесконтрольный прием мочегонных препаратов, ведущий к нарушению водно-солевого баланса организма.

Тромбофлебит, как правило, наблюдается на фоне поражения вирусными и бактериальными инфекциями, кислородного голодания или системных воспалительных реакций. Привести к воспалению вен могут стентирование и установка катетеров.

При тромбоэмболии легочной артерии отмечаются следующие клинические признаки:

• острая болезненность в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе;
• отхождение мокроты с кровью при кашле;
• одышка, которая наблюдается даже в состоянии покоя и ухудшается под влиянием физических нагрузок;
• повышение температуры тела.

При закупорке кровеносных сосудов изменяются жизненные показатели. У человека увеличивается частота дыхания и сердечных сокращений, артериальное давление снижается и ухудшается насыщение клеток и тканей кислородом.

При дальнейшем развитии патологического состояния проявляются следующие последствия:

• постепенное нарастание частоты биения сердца и дыхания, которое происходит из-за попытки организмом восполнить кислородную недостаточность;
• головокружение;
• смерть - при полной закупорке тромбом легочной артерии.

Особенных клинических признаков у патологического состояния нет, из-за чего его часто путают с инфарктом миокарда, пневмотораксом и другими заболеваниями. Для установления точного диагноза при проявлении симптомов необходимо провести в условиях клиники электрокардиографию, но даже она не дает 100%-ной точности. О тромбоэмболии по показателю работы сердца судят косвенно. На нее указывает перегрузка правого предсердия и желудочка и синусовая тахикардия.

Для большей информативности необходима рентгенография. Обычно на снимке отчетливо виден купол диафрагмы, который со стороны закупорки артерии становится повышенным. На тромбоэмболию также указывает увеличение правых отделов сердца и забитых легочных артерий.

Для более точной диагностики применяют следующие виды обследования:

1. 1. Определение концентрации продукта распада фибрина - d-димер. Если показатель ниже 500 мкг/л, то ТЭЛА диагностируется редко.
2. 2. Эхокардиография. Она позволяет выявить нарушения правого желудочка сердца, обнаружить тромб в самом сердце и выявить открытое овальное окно, что может объяснить причину нарушения кровообращения.
3. 3. Компьютерная томография. Проводится с введением пациенту контрастирующего вещества. Позволяет сделать объемное изображение легких и выявить локализацию тромба.
4. 4. Ультрасонография. Используется для изучения скорости кровотока в венах нижних конечностей путем рассмотрения поперечного сечения сосудов.
5. 5. Сцинтиграфия. Позволяет определить участки легких, в которых нарушено кровообращение. В 90% случаев помогает установить точный диагноз. Используется при невозможности применения КТ.
6. 6. Ангиография легочных сосудов - самый точный метод обнаружения суженных сосудов и локализации тромбов. Процедура проводится путем инвазии, потому существуют определенные риски.

При проявлении признаков ТЭЛА человеку необходима срочная помощь (использовать народные средства и заниматься самолечением категорически запрещено). Она заключается в проведении реанимационных мер:

Неотложная помощь должна быть направлена на нормализацию кровообращения в легких, предотвращение сепсиса и формирования хронической легочной гипертонии.

При массивной тромбоэмболии перечень действий отличается:

1. 1. Проводится сердечно-легочная реанимация. Пациенту делают непрямой массаж сердца или дефибрилляцию и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
2. 2. При низком содержании кислорода в организме больному показана оксигенотерапия - вдыхание газовой смеси, обогащенной кислородом до 40-70%. Процедура выполняется путем введения в нос катетера.
3. 3. Внутривенно вводят солевые растворы с препаратами, повышающими артериальное давление за счет сужения просвета сосудов: Адреналин, Добутамин, Допамин.

При тромбоэмболии больного помещают в палату интенсивной терапии, где проводят основное лечение. Во время терапии пациенту необходимо сохранять постельный режим, чтобы предотвратить риск осложнений.

Для уменьшения свертываемости крови назначают следующие препараты:

1. 1. Гепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия. Действующее вещество препаратов подавляет тромбин, являющийся одним из основных ферментов, участвующих в свертывании крови.
2. 2. Варфарин. Воздействует на синтез белков в печени, повышающих свертываемость крови.
3. 3. Фондапаринукс. Подавляет функции веществ, принимающих участие в свертывании крови.

Пациенту вводят вещества для растворения тромбов:

1. 1. Стрептокиназа. Препарат расщепляет тромб благодаря активации плазмина, который способен проникать внутрь холестериновых образований. Стрептокиназа предназначена для растворения недавно образовавшихся тромбов.
2. 2. Урокиназа. Действие препарата аналогичное, но в отличие от Стрептокиназы риск аллергических реакций ниже.
3. 3. Альтеплаза. Так же, как и первые два препарата, активирует плазмин, из-за чего тромбы расщепляются. Отличает Альтеплазу отсутствие антигенных свойств и аллергических реакций, при этом ее можно использовать повторно.

Показаниями к хирургическому вмешательству являются:

• массивная тромбоэмболия;
• резкое снижение АД;
• хроническая рецидивирующая ТЭЛА;
• резкое нарушение кровообращения в легких;
• ухудшение состояния больного, несмотря на проводимую медикаментозную терапию.

Пациенту могут провести удаление эмбола - вещества, перекрывшего сосуд, или внутренней стенки артерии с прикрепленным к ней тромбом. Оперативное вмешательство проходит достаточно сложно. Тело пациента необходимо охладить до 28 градусов, только после чего вскрыть грудную клетку, рассечь грудину и получить доступ к артерии. Во время операции организовывается система искусственного кровообращения.

ТЭЛА имеет тенденцию к рецидиву, потому после пережитой тромбоэмболии пациентам необходимо соблюдать профилактические меры, направленные на предотвращение серьезных осложнений. В большей мере повторное течение наблюдается у лиц:

• старше 40 лет;
• перенесших инсульт или инфаркт;
• с излишним весом;
• с проведенными операциями на органах малого таза, брюшной полости и грудной клетки;
• с тромбозом вен ног или ТЭЛА в прошлом.

• выполнять периодически УЗИ вен ног;
• сдавливать вены голени специальными манжетами;
• производить тугое бинтование ног;
• перевязывать крупные вены ног;
• регулярно вводить Гепарин, Реополиглюкин и Фраксипарин;
• отказаться от вредных привычек;
• соблюдать диету;
• увеличить подвижность и физическую активность.

В качестве профилактики возможно установление кава-фильтра - специальная сетка, вживляемая в просвет нижней полой вены, для предотвращения попадания оторвавшегося тромба в легочную артерию и сердце. Установление препятствия для холестериновых бляшек проводится как заблаговременно, так и после ТЭЛА. Хирургическое вмешательство проходит под наркозом, потому пациент не испытывает никаких неприятных ощущений.

Прогноз при ТЭЛА зависит сразу от нескольких факторов. На исход влияют наличие сопутствующих болезней, своевременность установления диагноза и лечения. Согласно статистике, 10% людей умирают в течение часа после развития патологического состояния, 30% - после повторного приступа. Кроме того, на смертность влияет тип поражения. При закупорке легочной артерии, протекающей с резким падением артериального давления, летальный исход наступает в 30-60% случаев.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия одной или более легочных артерий тромбами, которые образуются в другом месте, обычно в крупных венах нижних конечностей или таза.

Факторы риска - состояния, которые ухудшают венозный приток и вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с гиперкоагуляционными состояниями. Симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) включают одышку, плевритическую боль в грудной клетке, кашель и в тяжелых случаях обмороки или остановку сердца и дыхания. Выявляемые изменения неопределенны и могут включать тахипноэ, тахикардию, гипотензию и усиление легочного компонента второго сердечного тона. Диагноз основан на данных вентиляционно-перфузионного сканирования, КТ с ангиографией или артериографии легких. Лечение тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) проводится антикоагулянтами, тромболитиками и иногда хирургическими методами, направленными на удаление тромба.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) наблюдается приблизительно у 650 000 человек и вызывает до 200 000 случаев смерти в год, составляя приблизительно 15 % всех случаев госпитальной летальности в год. Распространенность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) у детей приблизительно 5 на 10 000 поступлений.

Код по МКБ-10

I26 Легочная эмболия

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Почти все легочные эмболии являются результатом тромбозов в нижних конечностях или тазовых венах (глубокий венозный тромбоз [ГВТ]). Тромбы в любой системе могут быть немыми. Тромбоэмболы могут также возникать в венах верхних конечностей или в правых отделах сердца. Факторы риска глубокого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) одинаковы у детей и взрослых и включают состояния, которые ухудшают венозный приток или вызывают повреждение или дисфункцию эндотелия, особенно у больных с изначально имеющимся состоянием гиперкоагуляции. Постельный режим и ограничение ходьбы, даже в течение нескольких часов, являются характерными провоцирующими факторами.

Как только развивается глубокий венозный тромбоз, тромб может отрываться и двигаться по венозной системе в правые отделы сердца, затем задерживаться в легочных артериях, где частично или полностью закрывать один или более сосудов. Последствия зависят от размера и количества эмболов, реак¬ции легких и способности внутренней тромболитической системы человека растворять тромб.

Малые эмболы могут не иметь никаких острых физиологических эффектов; многие начинают лизироваться немедленно и растворяются в течение часов или дней. Большие эмболы могут вызвать рефлекторное увеличение вентиляции (тахипноэ); гипоксемию вследствие вентиляционно-перфузионного (В/П) несоответствия и шунтирования; ателектазы вследствие альвеолярной гипокапнии и нарушений сурфактанта и увеличение легочного сосудистого сопротивления, вызванного механической обструкцией и вазоконстрикцией. Эндогенный лизис уменьшает большинство эмболов, даже достаточно крупного размера, без лечения, и физиологические реакции уменьшаются в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут организовываться и сохраняться. Иногда хроническая остаточная обструкция приводит к легочной гипертензии (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия), которая может развиться за годы и привести к хронической правожелудочковой недостаточности. Когда большие эмболы закупоривают крупные артерии или когда много мелких эмболов закрывают более 50 % дистальных артерий системы, увеличивается давление в правом желудочке, вызывая острую правожелудочковую недостаточность, недостаточность с шоком (массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)) или внезапную смерть в тяжелых случаях. Риск смерти зависит от степени и частоты повышения давления в правых отделах сердца и от предшествовавшего кардиопульмонального статуса пациента; более высокое давление чаще встречается у больных с существовавшими ранее заболеваниями сердца . Здоровые пациенты могут пережить легочную эмболию, которая обтурирует более 50 % легочного сосудистого русла.

Факторы риска глубокого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

• Возраст > 60 лет
• Фибрилляция предсердий
• Курение сигарет (включая пассивное курение)
• Модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен, тамоксифен)
• Травмы конечностей
• Сердечная недостаточность
• Состояния гиперкоагуляции
• Антифосфолипидный синдром
• Дефицит антитромбина III
• Мутация фактора V Лейдена (активизированная резистентность протеина С)
• Гепарин-индуцированная тромбоцитопения и тромбоз
• Наследственные дефекты фибринолиза
• Гипергомоцистеинемия
• Увеличение фактора VIII
• Увеличение фактора XI
• Увеличение фактора Виллебранда
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Генные дефекты протромбина G-A
• Ингибитор пути тканевого фактора
• Иммобилизация
• Проведение венозных катетеров
• Злокачественные новообразования
• Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость)
• Нефротический синдром
• Ожирение
• Пероральные контрацептивы/заместительная терапия эстрогенами
• Беременность и послеродовый период
• Предшествующая венозная тромбоэмболия
• Серповидноклеточная анемия
• Хирургическое вмешательство в предшествующие 3 месяца

Инфаркт легкого встречается менее чем у 10 % пациентов с диагностированной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Этот низкий процент приписывается двойному кровоснабжению легких (т.е. бронхиальному и легочному). Инфаркт типично характеризуется рентгенографически выявляемым инфильтратом, болью в грудной клетке, лихорадкой и, иногда, кровохарканьем.

Нетромботическая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), развивающееся из разнообразных нетромботических источников, вызывает клинические синдромы, которые отличаются от тромботической тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Воздушная эмболия возникает при введении большого количества воздуха в системные вены или в правое сердце, который затем продвигается в легочную артериальную систему. Причины включают хирургическое вмешательство, тупую или баротравму (например, при искусственной вентиляции легких), использование дефектных или незакрытых венозных катетеров и быструю декомпрессию после подводных погружений. Формирование микропузырьков в малом кругу кровообращения может вызвать повреждение эндотелия, гипоксемию и диффузную инфильтрацию. При воздушной эмболии большого объема может встречаться обструкция легочного выносящего тракта, что может привести к быстрой гибели.

Жировая эмболия вызвана попаданием жира или частиц костного мозга в системный венозный кровоток и затем в легочные артерии. Причины включают переломы длинных костей, ортопедические процедуры, капиллярную окклюзию или некроз костного мозга у больных с кризисом при серповидноклеточной анемии и, редко, токсической модификации нативных или парентеральных сывороточных липидов. Жировая эмболия вызывает легочный синдром, подобный острому респираторному дистресс-синдрому, с тяжелой гипоксемией с быстрым началом, часто сопровождаемой неврологическими изменениями и петехиальной сыпью.

Эмболия амниотической жидкостью - редкий синдром, вызванный попаданием амниотической жидкости в материнское венозное русло и затем в легочную артериальную систему во время или после родов. Синдром может иногда встречаться при дородовых манипуляциях на матке. Пациенты могут иметь кардиологический шок и респираторный дистресс из-за анафилаксии, вазоконстрикцию, вызывающую острую тяжелую легочную гипертензию, и прямое повреждение легочных капилляров.

Септическая эмболия встречается при попадании инфицированного материала в легкие. Причины включают использование наркотических веществ, инфекционный эндокардит правых клапанов и септический тромбофлебит. Септическая эмболия вызывает симптомы и проявления пневмонии или сепсиса и изначально диагностируется при выявлении очаговых инфильтратов на рентгенографии грудной клетки, которые могут увеличиваться к периферии и абсцедировать.

Эмболия инородными телами вызвана попаданием частиц в легочную артериальную систему, обычно вследствие внутривенного введения неорганических веществ, например талька героиновыми наркоманами или ртути пациентами с психическими расстройствами.

Опухолевая эмболия - редкое осложнение злокачественных новообразований (обычно аденокарциномы), при котором опухолевые клетки из опухоли поступают в венозную и легочную артериальную систему, где они задерживаются, размножаются и затрудняют кровоток. Пациенты обычно имеют симптомы одышки и плевритической боли в грудной клетке, а также признаки легочного сердца, которые развиваются в течение недель и месяцев. Диагноз, который подозревается при наличии мелкоузловой или диффузной легочной инфильтрации, может быть подтвержден биопсией или иногда цитологическим исследованием аспирируемой жидкости и гистологическим исследованием легочной капиллярной крови.

Системная газовая эмболия - редкий синдром, который встречается при баротравме во время искусственной вентиляции легких с высоким давлением в дыхательных путях, что приводит к прорыву воздуха из паренхимы легкого в легочные вены и затем в системные артериальные сосуды. Газовые эмболы вызывают поражения ЦНС (включая инсульт), повреждения сердца и сетчатое ливедо (livedo reticularis) на плечах или на передней грудной стенке. Диагноз основывается на исключении других сосудистых процессов при наличии установленной баротравмы.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Большинство легочных эмболий является мелкими, физиологически незначимыми и бессимптомными. Даже если они имеют место, симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются неспецифическими и изменяются по частоте и интенсивности в зависимости от распространенности легочной сосудистой окклюзии и имевшейся ранее кардиопульмональной функции.

Большие эмболы вызывают острую одышку и плевритическую боль в грудной клетке и, реже, кашель и/или кровохарканье. Массивная Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вызывает гипотензию, тахикардию, обморок или остановку сердца.

Самые частые симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) - тахикардия и тахипноэ. Реже пациенты имеют гипотензию, громкий второй сердечный тон (S2) из-за усиления легочного компонента (Р) и/или трескучие и свистящие хрипы. При наличии правожелудочковой недостаточности может иметь место хорошо видимое набухание внутренних яремных вен и выбухание правого желудочка, может выслушиваться ритм галопа правого желудочка (третий и четвертый сердечные тоны }

Советуем почитать

• Описание калорийности разных сортов сыра
• Экс-губернатор никита белых получил восемь лет колонии
• Как правильно сварить вкусный кофе в турке дома, рецепты приготовления
• Экологические проблемы чрезвычайных зон