Лекция 17(1)

Общая реакция организма на травму - механическую , термическую , аллергическую (анафилактический шок) - возникает только тогда, когда травма достаточно велика, когда объём или площадь травматизируемых тканей превышает какой-то порог. Независимо от вида повреждения, реакция организма универсальна , абсолютно одинакова.

При сравнительно небольшой травме возникает недомогание, разбитость, обязательно повышается температура до субфебрильных цифр, расстраивается сон, аппетит, появляется отвращение к пище, тошнота, иногда рвота, учащается пульс. Эта реакция целесообразна , хотя бы потому, что при повышенной температуре усиливаются определённые функции организма: повышается основной обмен , а главное, - усиливается функция фагоцитоза . Завершённый фагоцитоз возможен только при повышенной температуре, при нормальной температуре тела завершения фагоцитоза не может быть.

При значительной травме возникает иная пороговая реакция, в результате которой могут возникнуть более опасные, более тяжёлые расстройства сосудистого характера, которые могут проявиться в виде коллапса и шока .

Существует ещё одна общая реакция организма на любую травму, включая психическую - это обморок . Это практически безопасная реакция для организма – реакция временного отключения от тяжких ситуаций. Происходит спазм сосудов головного мозга и человек не глубоко теряет сознание (на уровне сопора). Из этого состояния человека можно вывести различными способами: помасировать лицо, нос, дать понюхать нашатырный спирт ; можно дать средней силы пощёчину . При обмороке расстройства кровообращения не бывает, иногда несколько учащается пульс. Человека с обмороком надо уложить горизонтально, лучше с приподнятыми ногами, чтобы от конечностей был отток крови для улучшения центральной гемодинамики. Нужно растегнуть ворот, дать приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт.

Истинная общая тяжёлая реакция на травму - это коллапс и шок.

Коллапс –это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, т.е. падения АД. Чаще всего причиной коллапса бывает не сама травма, не боль от травмы, а интоксикация . Вот почему коллапс присутствует при различных тяжёлых отравлениях, интоксикациях, при ожоговой болезни в периоде токсемии. Коллапс развивается при тяжёлых инфекциях: брюшном, сыпном тифе, дифтерии, скарлатине. В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечносоудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

Раньше старые врачи говорили: “Развивается кризис, падает температура и падает АД. Если вывести человека из этого кризиса, это знаменует собой уже выздоровление.”

Внешне коллапс проявляется побледнением человека, как при обмороке, исчезновением пульса (чего никогда не бывает при обмороке). Пульс при коллапсе сохраняется только на магистральных артериях: на сонной, бедренной. При обмороке никогда не расширяются зрачки и сохраняется реакция зрачков на свет, при коллапсе зрачки расширяютя и реакция на свет исчезает.

Коллапс требует срочной квалифицированной реаниматологической помощи, иначе больной умрёт. Нужно ввести внутривенно кардиотонические препараты . Раньше вводили внутривенно камфору, кордиамин, кофеин . К сожелению, это не всегда бывает достаточно. В настоящее время считается правильным быстро войти иглой в вену, подсоединить систему для переливания крови и прокапать физиологический раствор с мезатоном или норадреналином.

Шок (удар) является гораздо более тяжелой реакцией организма на травму, чем коллапс. При коллапсе имеется только один патогенетический компонент – легко обратимая потеря сосудистого тонуса, а при шоке - многокомпонентные нарушения жизненно важных систем организма . Пожалуй, нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин «шок» при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

1. В зависимости от причины различают травматический шок, развивающийся после травмы; операционный шок; гемолитический шок, развивающийся при переливании несовместимой крови. Выделяют также психический, анафилактический и другие виды шока.

Некоторые авторы предлагают выделять виды шока в зависимости от первичного этиологического фактора: гиповолемический, неврогенный, бактериальный, кардиогенный, анафилактический шок, связанный с повышенной чувствительностью (анафилаксия, реакция на лекарства), с препятствием кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма), гормональной недостаточностью (коркового или мозгового слоя надпочечников).

2. По тяжести клинических проявлений различают: а) легкий, средней тяжести, тяжелый шок; б) I степени – при систолическом артериальном давлении 90 мм рт. ст.; II степени - при артериальном давлении 90 – 70 мм рт. ст.; III степени – при артериальном давлении 70 – 50 мм рт. ст.; IV степени – при артериальном давлении ниже 50 мм рт. ст.

3. По времени развития выделяют первичный (ранний) шок, развивающийся в момент повреждения или сразу после него, и вторичный (поздний) шок, который обычно возникает через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией, всасыванием продуктов распада тканей, дополнительной травмой или усилением болей при прекращении действия обезболивания.

Раньше считалось, что пусковым моментом является сильная боль, в результате чего возникает запредельное торможение коры головного мозга, которое спускается с коры на подкорковый центр, в результате этого затормаживается система гипоталамуса и поэтому, вследствии тормозящих влияний со стороны нервной системы, возникает сосудистая недостаточность, падает сосудистый тонус, и возникает гормональная недостаточность, недостаточность образования кортикостероидов корой надпочечников.

Многочисленные исследования и прошлых и нынешних лет показали несостоятельность такой концепции. В действительности всё происходит несколько иначе . Действительно, боль играет определённую большую роль, но она не вызывает запредельного торможения в коре головного мозга, потому что человек в шоке умирает с ясным сознанием. Потери сознания при шоке не бывает, если давление не опустится ниже 50 мм рт. ст..

Однако, болевая реакция вызывает возбуждение: двигательное, речевое учащается пульс, возбуждается центр кровообращения, повышается АД, дыхание учащается и становится более глубоким, увеличивается выброс в кровь гормонов, в частности гормонов надпочечников (катехоламинов и глюкокортикоидов), увеличивается функция щитовидной железы, появляются стрессовые гормоны в организме, которые в норме практически отсутствуют. В организме появляются гормоны стресса (кинины, калликреины).

Такая реакция возникает в ответ на боль, кровопотерю, массивную травму. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Среди основных факторов, имеющих значение в развитии шока при травме, следует выделить болевую импульсацию, кровопотерю, токсемию, а также переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов.

Эректильная стадия шока чаще наблюдается на месте травмы на поле боя, в операционной, т.е. возникает в момент получения травмы или сразу после него, бывает кратковременной. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных, нецелесообразных движениях. Больной вскакивает, не считаясь с тем, что наносит себе непоправимый вред. Зрачки обычно расширены, лицо красное, напряжено, артериальное и венозное давление повышено.

При различных видах шока она имеет разную длительность. При ожоговом шоке она более выражена, длится не менее 1-2 суток. Поэтому, если в больницу привозят пострадавшего с площадью ожога более 30%, а у детей – более 20%, он всегда находится в эректильной стадии ожогового шока. А вот эректильную стадию травматического шока наблюдать трудно. При травматическом шоке, эректильная стадия длится не более одного часа. При анафилактическом шоке эта фаза длится несколько минут, а при бактериально -токсическом - несколько секунд. Эректильная стадия есть всегда при любом шоке.

При любой травме, вызвавшей шок, имеет место резорбция (всасывание ) ядовитых, не свойственных человеку в норме продуктов. При гемотрансфузионном шоке – это оболочки погибших эритроцитов и гемоглобин, попавший в кровоток в свободном виде, это агреганты облочек эритроциов с агглютининами, которые закупоривают систему микроциркуляции. При травматическом и ожоговом шоке – это всасывание продуктов протеолиза. При анафилактическом шоке – это появление громадного колличества иммунных комплексов, которые обладают аутоагрессивным действием.

Итак, интоксикация , наряду с сильной болью, вызывает сравнительно быстрое угнетение функций жизнеобеспечения. Поступающее в кровь большое количество биологически активных веществ , имеющих роль гормонов стресса – калликреины, гистамины, кинины, - приводит впоследствии к расстройству кровообращения в органах, парезу сосудов, ведущему к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии вследствии которой происходит быстрое истощение системы жизнеобеспечения.

При травматическом и геморрагическом шоке кровь теряется целиком, включая все фракции. При ожоговом шоке теряется плазма, кровь сгущается. При гемотрансфузионном шоке гибнут, наоборот, форменные элементы крови в громадном количестве, хотя депонируется жидкая часть крови.

Итак, к угнетению функций жизнеобеспечения приводят: во-первых , утомление , вследствии перевозбуждения, во-вторых, интоксикация , в-третих, сверхсильное действие стрессовых биологически активных веществ , стрессовых гормонов, кининов, в-четвёртых депонирование крови, уменьшение объёма циркулирующей крови, развитие циркуляторной гипоксии. Вот эти четыре неблагоприятно действующих фактора и приводят к тому, что через некоторое время, фаза возбуждения сменяется фазой угнетения, торпидной фазой. Обычно пострадавшего с травматическим шоком мы всегда видем уже в торпидной фазе.

Торпидную фазу шока замечательно описывал Н.И.Пирогов. В его записках военно-полевого хирурга, которые он вёл в госпитале осаждённого Севастополя во время Крымской войны, приводится описание человека, пострадавшего от огнестрельного ранения и находящегося в шоке. Пирогов пишет: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа. Взгляд не подвижный, потерянный: пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

И действительно, когда мы сталкиваемся с пациентом находящимся в торпидной фазе шока, мы видим его отключённым, равнодушным , хотя с полностью сохранённым сознанием, ему всё равно, что с ним будут делать, он ничего не спрашивает, ни чем не интересуется, он бледен, покровы его прохладные, конечности иногда даже холодные. Пульс нитивидный, очень частый, АД в той или иной мере снижено. Центральное венозное давление всегда сниженно до нуля. Иногда на фоне тотально бледной кожи, покрытой холодным потом, мы можем увидеть участки акроцианоза. Кровотечение из раны почти всегда отсутствует, т.к. в торпидной фазе АД снижено, объём циркулирующей крови уменьшен, сосудистый тонус практически отсутствует. При аускультациии сердца хорошо слышен хлопающий первый тон, т.к. сердце работает пустое, венозного притока нет.

Падение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК приводит к нарушению кровообращения в головном мозге, сердечной мышце, что может привести к остановке сердца.

В организме существуют регуляторные механизмы распределения крови на фоне пониженного объёма циркулирующей крови, и неполноценной функции сосудодвигательного центра. Происходит централизация кровообращения , спазмируются все артериолы, вследствие чего обескровливается кожа (поэтому она бледная), обескровливаются мышцы (поэтому рана почти не кровоточит), обескровливается кишечник.

Далее, сниженная масса циркулирующей крови растекается по всему сосудистому руслу, происходит резкое падение АД, ЦВД, наступает стадия децентрализации кровообращения . Спазм артериол сменяется парезом артериол. Вследствие этого резко увеличивается объем сосудистого русла, которое сразу заполняется кровью. Артериальное давление падает до уровня 50-40 мм рт. ст.. У больного начинается помрачнение сознания, расширение зрачков, исчезновение пульса. Пульс определяется только на магистральных артериях: сонной, бедренной.

Стадия децентрализации - предагональная стадия, в конце которой следует агония, потом клиническая и биологическая смерть.

Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Это связано с количеством рецепторов в пораженных областяж и тканях, а также со степенью участия дополнительных факторов, отягощающих шок: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия.

Лечение шока направлено на купирование четырёх основных пусковых патогенетических компонентов:

2. снижение функции надпочечников;

3. всасывание биологически активных веществ из раны и образующихся эндогенно;

4. снижение ОЦК (самое главное);

Для купирования болевого синдрома одних анальгетиков недостаточно. Кроме того, если вводить большие дозы, анальгетики тормозят сосудодвигательный и дыхательный центры. Лучше всего проводить новокаиновые блокады . Если болевые импульсы идут от размозженной конечности - делать футлярную блокаду; если от плевральной полости - вагосимпатическую блокаду; если от брюшной полости – паранефральную блокаду.

При снижении ОЦК необходимо его восполнить, для чего используют коэффициент Алговера . Если 30% крови потеряно, значит нужно перелить 1,5 л, умноженное на 2, т.е. 3 л, потому что мы не надеемся на полноценный сосудистый тонус. При травматическом шоке из этих 3 л нужно перелить хотя бы 1,5 л крови. При гемотрансфузионном и ожоговом шоке кровь переливать нельзя, а нужно около 0,5 л плазмы; остальной дефицит ОЦК восполняют полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, т.е. кровезаменители гемодинамического действия. Если нет кровезаменителей гемодинамического действия, переливают растворы кристаллоидов: физиологический раствор, раствор Рингера, глюкозы.

Для восстановления гормонального баланса применяются гормоны: преднизолон, гидрокортизон, картин в больших дозах. Гидрокортизон – 100 мг и более, преднизолон - 350 мг и более.

После комплексной терапии - обезболивание, восполнение ОЦК, восстановление гормональной недостаточности, - когда центральное венозное давление стало положительным и венозный возврат к сердцу положительный, тогда воздействуют на сосудистый тонус. Используют норадреналин, мезатон , но лучше - допамин , т.к. это современный сосудистый аналептик из разряда катехоламинов. Допамин, кроме повышения тонуса, снимает периферическое сопротивление.

Проводится также симптоматическое лечение: кислород, десенсибилизирующие препараты (уменьшают вред от действия иммунных комплексов, образующихся в организме).

Когда артериальное и центральное венозное давление стабилизируются, при очень обширных повреждениях, токсикозе, тяжёлом обширном ожоге можно подключать экстракорпоральную детоксикацию.

Если комплексное лечение проходит очень трудно и даёт недостаточный эффект, приходится применять внутриартериальное нагнетание крови. Преимуществом является быстрое повышение давление в аорте, а значит и в коронарных сосудах, сердце начинает лучше работать.

В крайнем случае, подключают аппарат искусственного кровообращения и искусственного дыхания.

Реактивность организма, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопереходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, преодоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций, между наследственностью субстрата и его изменчивостью, между центральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоянными нарушениями ее и т. д.).

О реактивности следует судить по реакциям. Фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении. Однако стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки внутренних отношений обнаруживаются внешними реакциями. Отсюда реактивность — это состояние функционального напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реакциями. Реактивность и реакции не являются равнозначными, но они неразделимы. Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности и реакции не тождественны, они всегда адекватны.

На травму организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) не только местной, но и общей реакцией, независимо от силы травмы и ее локализации. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздействием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, основанная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматривает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. Сохранение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внешней среды координируется центральной нервной системой.

Из внешней среды, окружающей организм животного, непрерывно поступают различного рода всевозможные раздражения, которые посредством рецепторов оказывают на него воздействие, сигнализируют в кору головного мозга о происходящих вокруг него изменениях. На эти изменения животные отвечают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жизненных процессов.

Раскрывая механизм реакций организма на травму, И. П. Павлов указывал, что когда организм подвергается механическому удару, теплу или холоду, воздействию патогенных микроорганизмов и т. д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий, начинается борьба организма с этими условиями. Борьба кончается или выздоровлением и прекращением работы оборонительных систем организма, или разрушением той или другой

части организма. Если разрушение ограничится одним органом, то начинается постепенное возмещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма. Если разрушение не остановилось на одном органе и распространяется дальше, то наступает момент, когда истощается объединяющая сила организма как целого.

Основной реакцией организма на травму является воспаление тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Плахотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения. Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации, т. е. набуханием тканей и выделением экесудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологически и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется активной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотического давления.

Клинические признаки острого воспаления - краснота (rubor), опухание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Эти признаки обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явлениями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем организме, расстройство функции воспаленного органа - нарушением нервно-рефлекторной регуляции и повреждением тканей на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из

которых являются: урегулирование кровообращения, постепенное сужение сосудов, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянного (не-кротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхи-мальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гипе-рэргическое и гипоэргическое воспаления.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил организма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Общее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и является следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз преобладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождается ярко выраженным общим угнетением, повышением местной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. Происходит обширный некроз и распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжелобольных животных и характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного,

мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, уменьшением аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течении воспалительного процесса различают стадии: клинически - воспалительного отека, экссудации, или самоочищения и рубцевания; морфологически - клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же защитные силы организма ослаблены, а патогенные факторы сильные, воспаление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или даже гибель животного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Травматическая болезнь отличается от многих заболеваний своей внезапностью, возникновением на фоне полного здоровья и неизбежным значительным психологическим стрессом. Зачастую, придя в сознание, пациент морально страдает не столько от наличия травмы, потери конечности, сколько от внезапного крушения всех жизненных планов: труда, благоустройства, привычных увлечений, отдыха и т. д. He купированная психоэмоциональная доминанта усложняет течение травматической болезни, а угнетенное состояние больного нередко заканчивается суицидными попытками.

Острая травма, особенно политравма, создает ряд состояний, проявляющихся комплексом клинических симптомов, общих реакций организма, что позволяет выделить их в отдельные нозологические формы. Приводим краткое их описание.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие быстропроходящей анемии мозга, которая вызвана рефлекторным спазмом сосудов. Причина - испуг, страх, боль. Клиника - внезапный дискомфорт, слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, бледность, потеря равновесия с возможным падением. Дыхание поверхностное, замедленное. Пульс слабый, артериальное давление снижено. Такое состояние длится несколько секунд, реже минут.

Коллапс - ослабевший. Патологическое состояние организма, характеризующееся угнетением центральной нервной системы, резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Развивается гипоксия и гипоксемия. Клинически и патогенетически коллапс тождественен шоку и сопровождает его, равно как и другие тяжелые состояния: кровопотерю, токсикоз, аллергию, инфаркт миокарда.

Шок - удар - безучастное состояние организма в запредельном болевом торможении, по определению Н.И. Пирогова и И.П. Павлова. В настоящее время травматический шок рассматривают как начальный период травматической болезни с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, которые выражаются в развитии острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушений обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, электролитемия). В патогенезе шока ведущая роль отводится болевому фактору и кровопотере.

Различают 3 степени шока. При первой отмечается легкая заторможенность, пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Систолическое артериальное давление в пределах 100 мм рт. ст. При второй степени шока больной безразличен к обстановке, состояние средней тяжести, бледен. Пульс 110-120 в минуту, систолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. Третья степень характеризуется предельной тяжестью и безразличием ко всему. Кожа бледно-серая, холодная, с мраморным оттенком. Тахикардия до 140 ударов в минуту. Систолическое давление 80 мм рт. ст.

Кровопотеря острая - непременное и опасное осложнение всех видов повреждений с неизбежным расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других жизненно важных систем. Различают артериальное, венозное, артериовенозное, капиллярное и как его разновидности - паренхиматозное и костное кровотечения.

Кровопотеря может быть наружной, полостной и внутритканной. Последняя является постоянной спутницей всех переломов и, к сожалению, недостаточно учитывается в практике. А ведь величины кровопотери немалые. Так, при закрытых переломах костей стопы или лодыжек она составляет 150-200 мл, костей голени - 500-750 мл, бедра - 800-1200 мл, таза - 1500 2500 мл. При открытых повреждениях кровопотеря возрастает в 1,5-2 раза. Клинические признаки - слабость и одышка, кожные покровы бледные и холодные, пульс слабый, тахикардия, артериальное давление снижено.

Синдром длительного сдавления - или травматический токсикоз, синдром размозжения или раздавливания, позиционный и краш-синдромы. Патогенез складывается из шокоподобных гемонейродинамических реакций и токсического поражения, прежде всего, печени, почек и других органов и тканей продуктами мышечного распада, в основном миоглобина. Клиника проявляется синдромом нарастающей интоксикации и почечно-печеночной недостаточности.

Жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира из костного мозга. Опаснейшее, чаще всего смертельное осложнение. Различают легочную, почечную и церебральную формы с соответствующей клинической картиной недостаточности первично пораженных органов и последующим вовлечением других. Эмболия может появиться тотчас после травмы, а также после малого (часы, дни) или длительного (трое суток и более) «светлого промежутка». Из внешних проявлений характерны петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Течение очень быстрое, иногда мгновенное.

Патофизиологические аспекты травмы. Местная и общая реакция тканей. С морфологических позиций местная реакция проста и проявляется нарушением целости поврежденных органов и тканей - кожи и клетчатки, фасций и мышц, связок и костей. В зависимости от формы ранящего снаряда и силы воздействия края ран могут быть ровными, с минимальными разрушениями тканей или же размозженными, с гибелью отдельных участков. Все это сопровождается кровотечением, отеком, а в дальнейшем некрозом зон парабиоза и аутолизом тканей. Механическая травма вовлекает в процесс весь организм. Развивается травматическая болезнь с активизацией приспособительных и защитных механизмов. Включаются жизненно важные регуляторы: нервная система - гипофиз - кора надпочечников. Стимулируется выброс кортизона и АКТГ, усиливаются катаболические реакции, нарушаются обменные процессы белков, жиров и углеводов.

При тяжелых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В 1,5-2 раза возрастает активность трансаминаз. Снижается уровень белков крови. Возникает диспротеинемия, нарушается соотношение между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних. Повышается сахар крови в ответ на угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Снижается содержание железа крови. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-2 раза. Истощаются витаминные ресурсы, особенно витамина С. Уже в ранние сроки после травмы резко возрастает содержание кальция и фосфора в результате активизации костеобразования, активизируется также щелочная фосфатаза.

В регуляции обмена веществ важная роль принадлежит микроэлементам. В костной ткани их насчитывается около 30. Это медь, стронций, барий, цинк, алюминий, кремний, фтор, ванадий, галлий и другие.

Кроме перечисленных изменений в ответ на тяжелую механическую травму вовлекаются такие важные системы адаптации, как иммунная и гемостазиологическая.

Так, И. Г. Чесноковой выполнено исследование состояния этих систем организма у 75 пострадавших на протяжении 1,5 лет с момента получения травмы. Выявлено, что травматическая болезнь - длительное заболевание, сопровождающееся выраженными патогенетическими сдвигами иммунных реакций и гемостаза во все сроки. Отмечено, что в течение первого месяца у таких больных развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, в строки до 6 месяцев - «мозаичные сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер, а от 6 месяцев до 1,5 лет - иммунологическая недостаточность преимущественно T-дефицитного типа. Изменения в системе гемостаза при травматической болезни в первые 7 суток проявляются в основном I и П стадиями ДBC-синдрома, далее до 6 месяцев - латентно протекающей коагулопатией, а затем с 6 месяцев до 1,5 лет - синдромом тромбофилии, тромбоцитопении или депрессией фибринолиза. Такие изменения определяют характер течения, степень тяжести травматической болезни и ее исход. А формирование в отдаленные ее сроки (от 6 месяцев до 1,5 лет) клинических и лабораторных иммунопатологических и тромбогеморрагических симптомов и синдромов доказывают необходимость длительного диспансерного, причем, терапевтического наблюдения с регулярными консультациями иммунолога и гематолога.

Полученные результаты позволили предложить следующее определение: травматическая болезнь - это синдромокомплекс патологических и компенсаторно-приспособительных реакций всех систем организма на тяжелую травму, характеризующийся длительностью и стадийностью течения, определяющий исход и прогноз для жизни и трудоспособности (Котельников Г. П., Чеснокова И. Г.).

Коллективом сотрудников Самарского государственного медицинского университета ведутся исследования эндокринных, обменно-метаболических нервно-психических сдвигов при тяжелых механических травмах, проводится изучение особенностей течения травматической болезни у пожилых.

Все это позволит конкретизировать и уточнить учение о травматической болезни.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения из горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия головного мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок обычно длится 1 - 5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака для расширения сосудов головного мозга.

Коллапс (от лат. collapsus - падать) - тяжелое состояние организма, вызванное острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В сложном сочетании симптомов, сопровождающих коллапс, основным является резкая артериальная гипотензия. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация.

Клинические симптомы. У сильно обескровленного больного или страдающего тяжелой интоксикацией вследствие анаэробной инфекции, перитонита или других заболевании коллапс проявляется общей слабостью, головокружением, сухостью в горле, жаждой, у больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена. Коллапс у больных с тяжелыми повреждениями сопровождается значительной артериальной гипотензией, учащением и ослаблением пульса, потерей сознания.

Лечение коллапса должно быть патогенетическим, направленным против причин, вызвавших это тяжелое состояние.

При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Рекомендуется вводить внутривенно капельно до 3-4 л жидкости. Солевые растворы можно вводить также под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят камфору (3 мл 20% раствора), кофеин (2 мл 1 0 % раствора), адреналин (0,5-1 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применение стрихнина (по 2 мл 0,1% раствора 2-3 раза в день).

Травматический шок -тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.

Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головного мозга, сердца), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.

В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодина-мическими показателями являются: артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и ЦВД. Критическим уровнем артериального давления является 70 мм рт. ст., ниже которого начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень, легкие). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что артериальное давление колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то артериальное давление ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.

Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление.

Безопасный предел учащения пульса равен 220 -В, где В - возраст пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения сердечной мышцы в результате развивающейся гипоксии.

Выраженное учащение (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.

Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (ШИ), предложенному Альговером (табл. 1):

где ЧСС - частота сокращений сердца, уд/мин; АД - артериальное давление, мм рт. ст.

где ДОЦК - должный ОЦК, мл; М - масса тела, кг;

К - конституционный фактор, мл/кг; для тучных людей К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80, для среднего человека К = 75 мл/кг.

При закрытых переломах голени следует ожидать кровопо-терю до 0,5 л, бедра -до 1, 5 л, таза -до 3,5 л.

Клинические п р и з н а к и н а р у ш е н и я регионарной г е м о д и н а м и к и. Выраженная бледность кожи и холодная на ощупь кожа свидетельствуют о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров предплечий или губ пациента после нажатия пальцем. Это время в норме составляет 2 с. Увеличение указанного срока свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.

Расстройства гемоциркуляции снижают скорость диуреза до 40 мл/ч и менее. Недостаточность мозгового кровотока влияет на характер сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко, благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватную циркуляцию крови в головном мозге, вплоть до развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить с помощью импедансной реографии.

В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.

Э р е к т и л ь н а я фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, чрезвычайно и беспорядочно подвижен. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается, пульсовое давление при этом достигает 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.

Т о р п и д н а я фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.

/ степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 85- 100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ«0,8, кровопотеря до 1000 мл.

II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ = (0,9…1,2), кровопотеря - 1500 мл.

III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, ШИ»1,3, кровопотеря - более 1500 мл.

IV степень - терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по ВА.Неговскому): преагональное состояние, атональное состояние и клиническая смерть.

Преагональное состояние - сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена. Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопо-теря - более 2000 мл.

Агоналъное состояние - сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Клиническая смерть - это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) - до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.

Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются автоаварии, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например, переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.

Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, на крупных стройках. В городах эту помощь обеспечивают специализированные реанимационные бригады, быстро выезжающие на место происшествия.

Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:

– восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;

– восстановление газообмена в легких;

– восстановление ОЦК.

Практически на месте происшествия можно решать лишь

первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средний медперсонал, но и все люди.

Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 8).

Т е х н и к а непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полости сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из вен. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа сердца является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание или под спину подкладывают щит и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику 60-120 раз в 1 мин. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание ладони правой руки помещают на нижнюю треть грудины, а ладонь левой руки упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60- 80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных - лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.

Техника искусственной в е н т и л я ц и и легких (ИВЛ). Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной ИВЛ необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть подбородок пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была откинута назад, а шея выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если удается применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем -с частотой 12-20 вдуваний в 1 мин до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется ранение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то ИВЛ осуществляют через нос. Если не удается провести ИВЛ путем вдувания воздуха, то можно применить ритмичное сдавление грудной клетки с последующим подниманием рук пострадавшего после прекращения давления.

При проведении ИВЛ целесообразно использовать S-образ-ный воздуховод и портативный ручной респиратор.

8. Реанимация при клинической смерти, а -закрытый массаж сердца; 6 - искусственная вентиляция легких.

Б о р ь б у с к р о в о п о т е р е й необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения. Восстановление ОЦК, как правило, откладывают до госпитализации пострадавшего в реанимационное отделение многопрофильной больницы.

Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозную терапию и дефибрилляцию. Для повышения тонуса сердечной мышцы внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 1 0 % раствора кальция хлорида. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины. На электроды подают напряжение от 2 до 4 кВ от дефибриллятора.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2-3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами), коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.

Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30-40 мин не эффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то реанимацию следует прекратить и констатировать наступление биологической смерти. Одним из достоверных признаков наступления биологической смерти является феномен «кошачьего глаза», который заключается в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не меняется). Этот признак наблюдается через 1 0 - 1 5 мин после наступления биологической смерти.

Проведение реанимации нецелесообразно при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).

Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на 4 группы: борьба с кровопотерей; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.

Эффективное восполнение ОЦК при кровопотере возможно только после остановки кровотечения. Поэтому пострадавших с внутриполостным кровотечением необходимо срочно оперировать по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния. Промедление с оперативным вмешательством является для них губительным. При острой массивной кровопотере решающим является быстрое восполнение ОЦК путем внутривенных (в две вены и более одновременно) вливаний с большой скоростью (100-150 мл/мин) плазмоза-мещающих растворов (полиглюкин, реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полиионная смесь). Переливание крови является мощным противошоковым средством, однако его необходимо выполнять только после тщательного подбора донорской крови и проведения всех необходимых проб на совместимость. Чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем большим должен быть объем трансфузионной терапии.

Объем вливаемой жидкости при тяжелом шоке в 1-е сутки должен быть не менее 3-4 л (из них 5 0 % цельной крови), при терминальных состояниях - 6-8 л (8 0 % крови). Критериями для снижения темпа и объема трансфузионной терапии являются: повышение артериального давления до 100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения на периферических артериях, появление розовой окраски губ, потепление кожи. Внутриартериальные трансфузии показаны при отсутствии эффекта от внутривенных вливаний, чаще они используются в комплексе реанимационных мероприятий.

Осложнения трансфузионной терапии: развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, пневмония.

Для л и к в и д а ц и и ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.

Обеспечение хорошей проходимости воздухоносных путей является необходимым условием для нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Очистку трахеобронхиального дерева, полости носоглотки и рта проводят путем регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30-40 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3-4 мм).

Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является, как правило, крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западания языка и т. п.

Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 9).

Б о р ь б а с б о л ь ю является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), проводят новокаиновые блокады (рис. 10) мест переломов (40-80 мл 0,5% раствора), футлярную (100 мл 0,5% раствора), проводниковую (20-30 мл 1% раствора), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую (40-60 мл 0, 5 % раствора), внутритазовую (200 мл 0,25% раствора), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1). Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком

9. Виды трахеотомии . а - тиреотомия; 6 - коникотоия; в - крикотомия; г - верхняя трахеотомия; д - нижняя трахеотомия.

10. Новокаиновые блокады .

а - блокада места перелома ; б -футлярная блокада ; в -блокада поперечного сечения ;

г - шейная вагосимпатическая блокада по Вишневскому ;

д - блокада таза по Школьникову -Селиванову (1, 2, 3 -изменения положения иглы при продвижении ее в глубь таза ).

могут применяться нейролептики, ганглиоблокаторы, нейро-лептаналгезия, эндотрахеальный наркоз.

Для коррекции кислотно-основного состояния внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (150-200 мл 4-5% раствора), кальция хлорид (10-20 мл 1 0 % раствора), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Для нормализации обмена веществ используют гормональные препараты: АКТГ (до 100 ЕД/сут), гидрокортизон (до 250 мл/сут), преднизолон (до 60 мг/сут).

При противошоковой терапии необходим постоянный контроль в динамике за биохимическими изменениями в крови и моче, контроль за выделительной функцией почек, за температурными реакциями организма, за функцией желудочно-кишечного тракта.

3644 0

Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения с горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок длится обычно 1—5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака (для расширения сосудов головного мозга).

Коллапс (от лат. collabor — падать) — одна из форм острой сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, кровопотеря, тяжелая интоксикация, сильное болевое раздражение.

Клинические симптомы. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая. Жалобы на общую слабость, головокружение, зябкость, жажду; снижается температура тела. Черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый и частый, артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное и учащенное. Диурез снижен.

Лечение. Устранение причины, вызвавшей коллапс, и борьба с сосудистой и сердечной недостаточностью. При кровопотере следует незамедлительно наладить внутривенное вливание кристаллоидных и коллоидных растворов. При массивной кровопотере может потребоваться трансфузия эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы в соотношении 1:3. Применение вазопрессор-ных препаратов (мезатон, дофамин, адреналин) возможно только после восстановления объема циркулирующей крови). Внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Наряду с инфузиями производят обезболивание.