Тромбоцитопения – причины и симптомы заболевания. Тромбоцитопения при беременности. Склеивание тромбоцитов Что такое тромбоциты

Тромбоцитопения - патологическое состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов , циркулирующих в периферической крови, менее 150 000 в одном микролитре. Это сопровождается повышенной кровоточивостью и замедленной остановкой кровотечения из мелких сосудов. Тромбоцитопения может являться самостоятельным заболеванием крови , а также может быть симптомом при различных патологиях других органов и систем.

Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости - в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения ). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион ).

Интересные факты

В день в организме человека образуется около 66 000 новых тромбоцитов. Примерно столько же разрушается.
Тромбоциты играют главную роль в остановке кровотечения из мелких сосудов с диаметром до 100 микрометров (первичный гемостаз ). Кровотечения из крупных сосудов останавливаются при участии плазменных факторов свертывания (вторичный гемостаз ).
Тромбоцит, хотя и относится к клеточным элементам крови, на самом деле не является полноценной клеткой.
Клинические проявления тромбоцитопении развиваются только в том случае, если уровень тромбоцитов понизится более чем в три раза (менее 50 000 в 1 микролитре крови ).

Роль тромбоцитов в организме

Для правильного понимания причин и механизмов развития данного состояния необходимы определенные знания из области физиологии системы крови.

Образование и функции тромбоцитов

Тромбоциты - форменные элементы крови, представляющие собой плоские, безъядерные кровяные пластинки размером 1 - 2 микрометра (мкм ), овальной или округлой формы. В неактивированном состоянии имеют гладкую поверхность. Их образование происходит в красном костном мозге из клеток-предшественников - мегакариоцитов.

Мегакариоцит представляет собой относительно большую клетку, почти полностью заполненную цитоплазмой (внутренней средой живой клетки ) и имеющую длинные отростки (до 120 мкм ). В процессе созревания небольшие фрагменты цитоплазмы этих отростков отделяются от мегакариоцита и поступают в периферический кровоток - это и есть тромбоциты. Из каждого мегакариоцита образуется от 2000 до 8000 тромбоцитов.

Рост и развитие мегакариоцитов контролируется особым гормоном белковой природы - тромбопоэтином. Образуясь в печени, почках и скелетных мышцах, тромбопоэтин током крови переносится в красный костный мозг, где стимулирует процессы образования мегакариоцитов и тромбоцитов. Увеличение количества тромбоцитов, в свою очередь, вызывает угнетение образования тромбопоэтина - таким образом их количество в крови поддерживается на определенном уровне.

Основными функциями тромбоцитов являются:

Гемостаз (остановка кровотечения ). При повреждении кровеносного сосуда происходит моментальная активация тромбоцитов. В результате из них выделяется серотонин - биологически активное вещество, вызывающее спазм сосудов. Кроме того, на поверхности активированных тромбоцитов образуется множество отростков, с помощью которых они соединяются с поврежденной стенкой сосуда (адгезия ) и друг с другом (агрегация ). В результате этих реакций происходит образование тромбоцитарной пробки, закупоривающей просвет сосуда и останавливающей кровотечение. Описанный процесс занимает 2 - 4 минуты.
Питание сосудов. При разрушении активированных тромбоцитов происходит выделение факторов роста, усиливающих питание сосудистой стенки и способствующих процессу ее восстановления после травмы.

Разрушение тромбоцитов

В нормальных условиях тромбоциты циркулируют в периферической крови в течение 8 суток, выполняя свои функции. По истечении этого срока происходит изменение их строения, в результате чего они захватываются и разрушаются селезенкой - органом, участвующим в исключении из кровотока элементов крови с нарушенной структурой (тромбоцитов, эритроцитов и других клеток ).

Нарушение на любом из перечисленных выше уровней могут приводить к снижению количества тромбоцитов, циркулирующих в периферической крови.

В зависимости от причины и механизма развития различают:

наследственные тромбоцитопении;
продуктивные тромбоцитопении;
тромбоцитопении разрушения;
тромбоцитопении потребления;
тромбоцитопения перераспределения;
тромбоцитопения разведения.

Наследственные тромбоцитопении

В данную группу входят заболевания, в возникновении которых основная роль принадлежит генетическим мутациям.

К наследственным тромбоцитопениям относятся :

аномалия Мея - Хегглина;
синдром Вискотта - Олдрича;
синдром Бернара - Сулье;
врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
TAR - синдром.

Аномалия Мея - Хегглина
Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50% ).

Характеризуется нарушением процесса отделения тромбоцитов от мегакариоцитов в красном костном мозге, в результате чего уменьшается число образуемых тромбоцитов, которые имеют гигантские размеры (6 - 7 микрометров ). Кроме того, при данном заболевании отмечаются нарушения образования лейкоцитов , что проявляется нарушением их строения и лейкопенией (уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ).

Синдром Вискотта - Олдрича
Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре ) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.

Также заболевание характеризуется кожной экземой (воспалением верхних слоев кожи ) и предрасположенностью к инфекциям (из-за нарушений иммунной системы ). Болеют только мальчики с частотой 4 - 10 случаев на 1 миллион.

Синдром Бернара - Сулье
Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей ), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 - 8 микрометров ), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации ) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину ), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.

TAR - синдром
Редкое наследственное заболевание (1 случай на 100 000 новорожденных ) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей.

Тромбоцитопения при TAR - синдроме развивается в результате мутации гена, отвечающего за рост и развитие мегакариоцитов, в результате чего происходит изолированное уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови.

Продуктивные тромбоцитопении

В данную группу входят заболевания системы кроветворения, при которых нарушены процессы образования тромбоцитов в красном костном мозге.

Продуктивную тромбоцитопению могут вызвать:

апластическая анемия;
миелодиспластический синдром;
мегалобластные анемии;
острый лейкоз ;
миелофиброз;
метастазы рака;
цитостатические медикаменты;
повышенная чувствительность к различным медикаментам;
радиация;
злоупотребление алкоголем.

Апластическая анемия
Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток - тромбоцитов (тромбоцитопенией ), лейкоцитов (лейкопенией ), эритроцитов (анемией ) и лимфоцитов (лимфопенией ).

Причину заболевания установить удается не всегда. Предрасполагающими факторами могут быть некоторые медикаменты (хинин, хлорамфеникол ), токсины (пестициды, химические растворители ), радиация, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ ).

Миелодиспластический синдром
Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов ). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения ), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией .

Мегалобластные анемии
Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты . При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты ), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки ).

Острый лейкоз
Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови ). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток - тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов ).

Данный механизм развития тромбоцитопении характерен и для других опухолей системы кроветворения.

Миелофиброз
Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом - происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга.

Отличительной особенностью миелофиброза является развитие очагов кроветворения в других органах - в печени и в селезенке, причем размеры этих органов значительно увеличиваются.

Метастазы рака
Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию - опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.

Цитостатические медикаменты
Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли.

Побочными реакциями таких медикаментов может являться угнетение кроветворения в костном мозге с уменьшением количества клеток периферической крови.

Повышенная чувствительность к различным медикаментам
В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности ) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов.

Такие состояния развиваются относительно редко и не являются обязательными побочными реакциями при использовании лекарств.

Медикаментами, наиболее часто вызывающими тромбоцитопению, являются:

антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды );
диуретики (мочегонные препараты ) (гидрохлортиазид, фуросемид );
противосудорожные препараты (фенобарбитал );
антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат );
антитиреоидные препараты (тиамазол );
противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид );
противовоспалительные препараты (индометацин ).

Радиация
Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани ).

Злоупотребление алкоголем
Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов ).

Наиболее часто данное состояние развивается при запоях, когда высокие концентрации этилового спирта воздействуют на костный мозг в течение длительного времени. Возникающая при этом тромбоцитопения, как правило, носит временный характер и устраняется через несколько дней после прекращения употребления алкоголя, однако при частых и длительных запоях в костном мозге могут развиться необратимые изменения.

Тромбоцитопении разрушения

В данном случае причиной заболевания является усиленное разрушение тромбоцитов, происходящее преимущественно в селезенке (при некоторых заболеваниях тромбоциты в меньшем количестве могут разрушаться в печени и в лимфатических узлах либо прямо в сосудистом русле ).

Усиленное разрушение тромбоцитов может наблюдаться при:

идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
тромбоцитопении новорожденных;
посттрансфузионной тромбоцитопении;
синдроме Эванса - Фишера;
приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении );
некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении ).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП )
Синоним - аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен ) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.

Факторами, провоцирующими развитие ИТП, могут быть:

вирусные и бактериальные инфекции;
профилактические прививки ;
некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин );
избыточная инсоляция;

На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма ) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.

При аутоиммунной тромбоцитопении в селезенке начинают вырабатываться антитела к антигенам собственных тромбоцитов. Антитела прикрепляются к мембране тромбоцитов и «помечают» их, в результате чего при прохождении через селезенку тромбоциты захватываются и разрушаются в ней (в меньших количествах разрушение происходит в печени и лимфатических узлах ). Таким образом, срок жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов.

Уменьшение количества тромбоцитов приводит к повышенной выработке тромбопоэтина в печени, что усиливает скорость созревания мегакариоцитов и образование тромбоцитов в красном костном мозге. Однако при дальнейшем развитии заболевания компенсаторные возможности костного мозга истощаются, и развивается тромбоцитопения.

Иногда, в случае если беременная женщина страдает аутоиммунной тромбоцитопенией, антитела к ее тромбоцитам могут проходить через плацентарный барьер и разрушать нормальные тромбоциты плода.

Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер ), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.

Антитела матери могут разрушать тромбоциты плода на 20 неделе беременности , в результате чего у ребенка уже при рождении могут быть проявления выраженной тромбоцитопении.

Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 - 8 день после переливания крови.

Синдром Эванса - Фишера
Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке , аутоиммунном гепатите , ревматоидном артрите ) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма ). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.

Лекарственные тромбоцитопении
Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.

Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают.

Вирусные тромбоцитопении
Вирусы , попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.

Развитие вируса в живой клетке характеризуется:

появлением на поверхности клетки вирусных антигенов;
изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса.

В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.

Развитие тромбоцитопении могут спровоцировать:

вирус краснухи ;
вирус ветряной оспы (ветрянки );
вирус кори ;
вирус гриппа .

В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации.

Тромбоцитопении потребления

Для этой формы заболевания характерна активация тромбоцитов непосредственно в сосудистом русле. В результате запускаются механизмы свертывания крови, которые зачастую носят выраженный характер.

В ответ на повышенное потребление тромбоцитов усиливается их продукция. Если причина активации тромбоцитов не устраняется, происходит истощение компенсаторных возможностей красного костного мозга с развитием тромбоцитопении.

Активацию тромбоцитов в сосудистом русле могут спровоцировать:

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
гемолитико-уремический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром )
Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.

Активация тромбоцитов при данном синдроме происходит в результате обильного выделения факторов свертывания из поврежденных тканей. Это приводит к образованию в сосудистом русле многочисленных тромбов , которые закупоривают просветы мелких сосудов, нарушая кровоснабжение мозга, печени, почек и других органов.

В результате нарушения доставки крови ко всем внутренним органам происходит активация противосвертывающей системы, направленная на разрушение тромбов и восстановление кровотока. В результате этого, на фоне истощения тромбоцитов и других факторов свертывания, кровь полностью утрачивает способность сворачиваться. Отмечаются массивные наружные и внутренние кровотечения, что часто заканчивается смертельным исходом.

ДВС-синдром может быть вызван:

массивным разрушением тканей (при ожогах , травмах, операциях, переливании несовместимой крови );
тяжелыми инфекциями;
разрушением больших опухолей;
химиотерапией при лечении опухолей;
шоком любой этиологии;
пересадкой органов.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП )
В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора - простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов ) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба ). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле ).

Гемолитико-уремический синдром (ГУС )
Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией , эшерихиозами ). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания ).

При ГУС, вызванном инфекцией, происходит выделение в кровь бактериальных токсинов, повреждающих эндотелий сосудов, что сопровождается активацией тромбоцитов, присоединением их к поврежденным участкам с последующим образованием микротромбов и нарушением микроциркуляции внутренних органов.

Тромбоцитопения перераспределения

В нормальных условиях около 30% тромбоцитов депонируются (откладываются ) в селезенке. При необходимости происходит их выделение в циркулирующую кровь.

Некоторые заболевания могут приводить к спленомегалии (увеличению селезенки в размерах ), в результате чего в ней может задерживаться до 90% от всех тромбоцитов организма. Так как регуляторные системы контролируют общее количество тромбоцитов в организме, а не их концентрацию в циркулирующей крови, задержка тромбоцитов в увеличенной селезенке не вызывает компенсаторного увеличения их продукции.

Спленомегалия может быть вызвана:

циррозом печени;
инфекциями (гепатитом, туберкулезом , малярией );
системной красной волчанкой;
опухолями системы крови (лейкозами, лимфомами );

При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.

Тромбоцитопения перераспределения может развиться при гемангиоме - доброкачественной опухоли, состоящей из сосудистых клеток. Научно доказано, что в таких новообразованиях происходит секвестрация тромбоцитов (задержка и выключение их из циркуляции с возможным последующим разрушением ). Данный факт подтверждается исчезновением тромбоцитопении после хирургического удаления гемангиомы.

Тромбоцитопения разведения

Данное состояние развивается у пациентов, находящихся в стационаре (чаще после массивной кровопотери ), которым переливаются большие объемы жидкостей, плазмы и плазмозаменителей, эритроцитарной массы, не возмещая при этом потери тромбоцитов. В результате их концентрация в крови может снижаться на столько, что даже выброс тромбоцитов из депо не в состоянии поддержать нормальное функционирование свертывающей системы.

Симптомы тромбоцитопении

Так как функцией тромбоцитов является гемостаз (остановка кровотечений ), то основными проявлениями их недостатка в организме будут кровотечения различной локализации и интенсивности. Клинически тромбоцитопения никак не выражена, пока концентрация тромбоцитов превышает 50 000 в одном микролитре крови, и только при дальнейшем снижении их количества начинают проявляться симптомы заболевания.

Опасным является тот факт, что даже при более низких концентрациях тромбоцитов человек не испытывает значительного ухудшения общего состояния и чувствует себя комфортно, несмотря на опасность развития угрожающих жизни состояний (выраженной анемии, кровоизлияний в головной мозг ).

Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков - снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров ) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.

Так как количество тромбоцитов снижено, тромбоцитарная пробка в поврежденных сосудах не образуется, что обуславливает массивный выход крови из циркуляторного русла в окружающие ткани.

Симптомами тромбоцитопении являются:

Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура ). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии ), так и большие по размерам (экхимозы - более 3 мм в диаметре, кровоподтеки - несколько сантиметров в диаметре ). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски - красные и синие (более ранние ) или зеленоватые и желтые (более поздние ).
Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа . Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу ), попадание инородного тела. Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.
Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен . При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.
Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена ), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис ), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка . Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.
Появление крови в моче (гематурия ). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия ), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия ).
Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 - 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 - 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл ) во время менструации (гиперменорея ), а также в другие дни менструального цикла.
Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 - 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти ), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения. При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени.

Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению - их также необходимо учитывать в процессе диагностики.

Диагностика причин тромбоцитопении

В большинстве случаев уменьшение количества тромбоцитов является симптомом определенного заболевания или патологического состояния. Установление причины и механизма развития тромбоцитопении позволяет выставить более точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

В диагностике тромбоцитопении и ее причин применяются:

Общий анализ крови (ОАК ). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.
по Дьюку ). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.
Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться ). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.
Пункция красного костного мозга. Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины ) специальной стерильной иглой и взятии 10 - 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.
Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.
Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.
Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.

Диагностика тромбоцитопении

Незначительная тромбоцитопения может быть выявлена случайно при общем анализе крови . При концентрации тромбоцитов ниже 50 000 в одно микролитре могут развиваться клинические проявления заболевания, что служит причиной обращения к врачу. В таких случаях для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы.

В лабораторной диагностике тромбоцитопении применяются:

общий анализ крови;
определение времени кровотечения (проба Дьюка ).

Общий анализ крови
Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.

Забор крови на анализ проводится утром, натощак. Кожу на ладонной поверхности пальца (обычно безымянного ) обрабатывают ватой, смоченной в спиртовом растворе, после чего прокалывают одноразовым ланцетом (тонким и острым двусторонним лезвием ) на глубину 2 - 4 миллиметра. Первую появившуюся каплю крови убирают ватным тампоном. Затем, стерильной пипеткой набирают кровь для анализа (обычно 1 - 3 миллилитра ).

Кровь исследуют в специальном приборе - гематологическом анализаторе, который быстро и точно подсчитывает количественный состав всех клеток крови. Полученные данные позволяют выявить уменьшение количества тромбоцитов, а также могут указывать на количественные изменения других клеток крови, что способствует диагностике причины заболевания.

Другим способом является исследование мазка крови под микроскопом, что позволяет подсчитать количество клеток крови, а также визуально оценить их размеры и структуру.

Определение времени кровотечения (проба Дьюка )
Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров ), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую ) функцию тромбоцитов.

Суть метода заключается в следующем - одноразовым ланцетом или иглой от шприца прокалывают кожу кончика безымянного пальца на глубину 3 - 4 миллиметра и включают секундомер. В дальнейшем, через каждые 10 секунд, стерильной салфеткой снимают образующуюся каплю крови, не касаясь при этом кожи в области укола.

В норме кровотечение должно останавливаться через 2 - 4 минуты. Увеличение времени кровотечения говорит об уменьшении количества тромбоцитов либо об их функциональной несостоятельности и требует проведения дополнительных исследований.

Диагностика наследственных тромбоцитопений

Для данной группы заболеваний характерно развитие в раннем детском возрасте. Генетическое исследование позволяет выявить у родителей дефектный ген, характерный для каждого отдельного заболевания.

Диагностические критерии наследственных тромбоцитопений

Название заболевания	Диагностические критерии
*Аномалия Мея - Хегглина*	тромбоцитопения появляется у детей старше 6 месяцев; клинические проявления развиваются редко; 6 -7 мкм ); лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов ) в ОАК.
*Синдром Вискотта - Олдрича*	проявляется в первые недели жизни ребенка; выраженная тромбоцитопения (до 5 000 в 1 микролитре ); маленькие тромбоциты в мазке крови (1 мкм ); лейкопения; экзема (воспаление верхних слоев кожи ).
*Синдром Бернара - Сулье*	гигантские тромбоциты в мазке крови (6 - 8 мкм ); время свертывания крови более 5 минут.
*Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения*	размеры тромбоцитов нормальные; уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге (при пункции ).
*TAR - синдром*	врожденная тромбоцитопения; уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге; отсутствие лучевых костей у новорожденного.

Диагностика продуктивных тромбоцитопений

При заболеваниях из данной группы, помимо уменьшенной продукции тромбоцитов, почти всегда наблюдается нарушение образования других клеток крови с характерными клиническими и лабораторными проявлениями.

Диагностические критерии продуктивных тромбоцитопений

Причина тромбоцитопении	Диагностические критерии
*Апластическая анемия*	в ОАК (общем анализе крови ) отмечается панцитопения (уменьшение концентрации всех клеток ); в пунктате костного мозга определяется уменьшение количества всех кроветворных клеток.
*Миелодиспластический синдром*	в ОАК выявляется анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина ), тромбоцитопения, лейкопения; в пунктате костного мозга обнаруживается большое количество опухолевых (бластных ) клеток (до 20% ).
*Мегалобластные анемии*	при микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются гигантские эритроциты и тромбоциты; в ОАК определяется тромбоцитопения, анемия, лейкопения; уменьшение концентрации витамина B12 (менее 180 пикограмм в 1 мл крови ); уменьшение концентрации фолиевой кислоты (менее 3 нанограмм в 1 мл крови ).
*Острый лейкоз*	в ОАК определяется панцитопения; в пунктате костного мозга преобладают опухолевые клетки.
*Миелофиброз*	для ОАК характерно наличие панцитопении; в пунктате костного мозга определяется большое количество фиброзной ткани; при УЗИ определяется увеличение печени и селезенки.
*Метастазы рака*	в ОАК - панцитопения; в пунктате костного мозга преобладают раковые клетки; при УЗИ и МРТ может быть обнаружена основная опухоль различной локализации.
*Цитостатические медикаменты*	применение метотрексата или другого цитостатика в течение последних 10 дней; панцитопения в ОАК; в пунктате костного мозга определяется угнетение всех кроветворных клеток.
*Повышенная чувствительность к медикаментам*	для ОАК характерна изолированная тромбоцитопения; в пунктате костного мозга уменьшено количество мегакариоцитов.
*Радиация*	облучение радиацией в течение последних нескольких дней или недель; панцитопения в ОАК; в пунктате костного мозга уменьшено количество всех кроветворных клеток, могут обнаруживаться опухолевые клетки.
*Злоупотребление алкоголем*	употребление больших количеств алкоголя в течение последних нескольких дней или недель; в ОАК могут отмечаться тромбоцитопения, лейкопения и/или анемия; в пунктате костного мозга определяется умеренное уменьшение кроветворных клеток.

Диагностика тромбоцитопений разрушения

Разрушение тромбоцитов при данных состояниях происходит, в основном, в селезенке. Снижение количества тромбоцитов в периферической крови вызывает компенсаторное увеличение их продукции, что подтверждается пункцией костного мозга (в пунктате отмечается увеличение количества мегакариоцитов ).

Диагностические критерии тромбоцитопений разрушения

Причина тромбоцитопении	Диагностические критерии
*Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура*	при ОАК обнаруживается уменьшение количества тромбоцитов; в мазке крови определяются тромбоциты нормальных размеров; выделение антитромбоцитарных антител из крови; необходимо исключить любое другое аутоиммунное заболевание, которое могло бы вызвать образование антител.
*Тромбоцитопения новорожденных*	при ОАК у новорожденного определяется уменьшение количество тромбоцитов; из крови новорожденного выделяются антитромбоцитарные антитела, идентичные таковым в материнском организме; количество тромбоцитов у матери нормальное.
*Посттрансфузионная тромбоцитопения*	при ОАК выявляется тромбоцитопения (на 7 - 8 день после переливания крови ); из крови выделяются антитела к перелитым тромбоцитам; антитела к собственным тромбоцитам отсутствуют.
*Синдром Эванса - Фишера*	в ОАК отмечается анемия и тромбоцитопения; в крови обнаруживаются антитела к собственным эритроцитам и тромбоцитам, а также к клеткам других органов и тканей (в зависимости от основного заболевания ).
*Лекарственная тромбоцитопения*	в ОАК определяется тромбоцитопения; из крови выделяются антитела к антигенам принимаемого медикамента.
*Вирусная тромбоцитопения*	в ОАК отмечается тромбоцитопения, снижение количества нейтрофилов и увеличение количества моноцитов (признаки вирусной инфекции ); из крови можно выделить чистую форму вируса.

Диагностика тромбоцитопений потребления

Характерной особенностью некоторых заболеваний из данной группы является разнообразность показателей клеточного состава крови и функций свертывающей системы в различные периоды болезни.

Так, в период развития ДВС-синдрома, когда отмечается усиленная активация тромбоцитов в сосудистом русле, количество их при общем анализе крови может быть нормальным или даже повышенным. В более поздних стадиях, когда происходит истощение свертывающей системы организма, в крови может определяться тромбоцитопения и другие нарушения свертывания крови.

Диагностические критерии тромбоцитопений потребления

Причина тромбоцитопении	Диагностические критерии
*ДВС-синдром*	В начале заболевания	В конце заболевания
	количество тромбоцитов до 400 000 в одном микролитре крове (при норме до 320 000 ); время свертывания крови 2 - 4 минуты (при норме 5 - 7 минут ); повышение в крови факторов вторичного гемостаза (V, VII, VIII факторов ); уровень эритроцитов и гемоглобина в норме.	тромбоцитопения, вплоть до 10 000 тромбоцитов в микролитре крови; время свертывания крови более 30 минут или кровь не сворачивается вообще; снижение в крови факторов вторичного гемостаза; может развиваться выраженная анемия (в результате кровотечений ).
*Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура*	в ОАК отмечается выраженная тромбоцитопения и анемия; повышение содержания свободного гемоглобина в крови (высвобождается из разрушенных эритроцитов ); появления гемоглобина в моче; при отсутствии лечения может развиться ДВС-синдром.
*Гемолитико-уремический синдром*	определение возбудителя кишечной инфекции в анализе кала ; выявление в крови бактериальных токсинов и образующихся к ним антител; при исследовании мазка крови определяются фрагменты разрушенных эритроцитов; в ОАК выявляется анемия и тромбоцитопения; при пункции костного мозга определяется усиленная продукция эритроцитов и увеличение количества мегакариоцитов.

Диагностика тромбоцитопении перераспределения

Диагностических трудностей при данном заболевании, как правило, не возникает. В клинической картине на первый план выступают проявления основного заболевания, а лабораторные и инструментальные методы используются для подтверждения диагноза.

Диагностическими критериями тромбоцитопении перераспределения являются:

Ультразвуковое исследование. Позволяет установить точные размеры увеличенной селезенки. Также может быть выявлено увеличение размеров и изменение структуры печени (при циррозе ).
Изменения в ОАК. В крови отмечается тромбоцитопения различной степени интенсивности. При микроскопическом исследовании мазка крови определяются нормальные или слегка уменьшенные в размерах тромбоциты. При длительном течении заболевания может появиться анемия, лейкопения, вплоть до панцитопении (из-за разрушения селезенкой всех видов клеток крови ).
Определение антител в крови. Могут определяться антитела к различным бактериям, антиядерные антитела (при системной красной волчанке ).
Пункция костного мозга. В начале заболевания никаких изменений в костном мозге не наблюдается. Если начинается процесс массивного разрушения тромбоцитов в селезенке, то в костном мозге отмечается усиленное образование мегакариоцитов и других кроветворных клеток.

Диагностика тромбоцитопении разведения

Диагностика данного состояния трудностей не вызывает. В истории заболевания, как правило, отмечается массивная кровопотеря с последующим переливанием больших объемов жидкости или плазмы.

Из лабораторных анализов проводится:

Общий анализ крови. Определяется тромбоцитопения, возможна анемия (при потере и недостаточном восполнении количества эритроцитов ).
Микроскопическое исследование мазка крови. Определяются единичные тромбоциты нормальных размеров и формы, расположенные на относительно большом расстоянии друг от друга.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не требуются.

Лечение тромбоцитопении

Лечение тромбоцитопении должен назначать врач-гематолог после тщательного обследования пациента.

Какова тяжесть состояния больных с тромбоцитопенией?

Решение вопроса о необходимости специфического лечения принимается в зависимости от тяжести заболевания, которая определяется по уровню тромбоцитов в крови и по выраженности проявлений геморрагического синдрома (кровотечений ).

Тромбоцитопения может быть:

Легкой степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 50 до 150 тысяч в одном микролитре крови. Этого количества достаточно для поддержания нормального состояния стенок капилляров и предотвращения выхода крови из сосудистого русла. Кровотечения при легкой степени тромбоцитопении не развиваются. Медикаментозное лечение, как правило, не требуется. Рекомендуется выжидательная тактика и установление причины снижения тромбоцитов.
Средней степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 20 до 50 тысяч в одном микролитре крови. Возможно появление кровоизлияний в слизистую оболочку рта, повышение кровоточивости десен, учащение носовые кровотечений. При ушибах и травмах могут образовываться обширные кровоизлияния в кожу, не соответствующие объему повреждения. Медикаментозная терапия рекомендуется только в случае наличия факторов, повышающих риск развития кровотечений (язв желудочно-кишечной системы , профессиональной деятельности или спорта, связанного с частыми травмами ).
Тяжелой степени. Концентрация тромбоцитов в крови ниже 20 тысяч в одном микролитре. Характерны спонтанные, обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки рта, частые и обильные носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Общее состояние, как правило, не соответствует тяжести лабораторных данных - пациенты чувствуют себя комфортно и предъявляют жалобы лишь на косметический дефект в результате кожных кровоизлияний.

Нужна ли госпитализация при лечении тромбоцитопении?

Пациенты с легкой степенью тромбоцитопении, как правило, не нуждаются в госпитализации и каком-либо лечении. Тем не менее, настоятельно рекомендуется проконсультироваться с врачом-гематологом и пройти комплексное обследование, чтобы выявить причину уменьшения количества тромбоцитов.

При тромбоцитопении средней степени тяжести без выраженных проявлений геморрагического синдрома назначается лечение на дому. Пациентов информируют о сущности их заболевания, о рисках кровотечений при травмах и возможных последствиях. Им рекомендуется ограничить активный образ жизни на период лечения и принимать все медикаменты, назначенные гематологом.

Обязательной госпитализации подлежат все пациенты, у которых уровень тромбоцитов ниже 20 000 в одном микролитре крови, так как это является угрожающим жизни состоянием и требует незамедлительно лечения под постоянным наблюдением медицинского персонала.

В обязательном порядке должны госпитализироваться все пациенты с обильными кровоизлияниями в области лица, слизистой оболочки рта, обильными носовыми кровотечениями независимо от уровня тромбоцитов в крови. Выраженность данных симптомов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и возможном кровоизлиянии в мозг.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия наиболее часто применяется для лечения иммунных тромбоцитопений, обусловленных образованием антитромбоцитарных антител с последующим разрушением тромбоцитов в селезенке.

Целями медикаментозного лечения являются:

устранение геморрагического синдрома;
устранение непосредственной причины тромбоцитопении;
лечение заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

Медикаменты, используемые при лечении тромбоцитопении

Название медикамента	Показания к применению	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Преднизолон	Аутоиммунная тромбоцитопения, а также вторичные тромбоцитопении с образованием антител к тромбоцитам.	уменьшает выработку антител в селезенке; препятствует связыванию антител с антигенами тромбоцитов; препятствует разрушению тромбоцитов в селезенке; повышает прочность капилляров.	Начальная суточная доза составляет 40 - 60 мг, разделенных на 2 - 3 приема. При необходимости доза увеличивается на 5 мг в день. Курс лечения 1 месяц. При достижении ремиссии (нормализации количества тромбоцитов в крови ) препарат отменяется постепенно, уменьшая дозу на 2,5 мг в неделю.
Внутривенный иммуноглобулин *(синонимы - Интраглобин, Имбиогам* )**		препарат донорских иммуноглобулинов. подавляет образование антител; обратимо блокирует антигены тромбоцитов, препятствуя прикреплению к ним антител; оказывает противовирусное действие.	Рекомендуемая доза составляет 400 миллиграмм на килограмм массы тела, 1 раз в сутки. Длительность лечения 5 суток.
Винкристин	Такие же, как у преднизолона.	противоопухолевый препарат; останавливает процесс деления клеток, что приводит к уменьшению образования антител к тромбоцитам в селезенке.	Применяется при больших концентрациях антитромбоцитарных антител в крови, при неэффективности других препаратов. Вводится внутривенно, 1 раз в неделю, в дозе 0,02 миллиграмма на килограмм массы тела. Курс лечения - 4 недели.
Элтромбопаг *(синоним - Револейд* )**	Уменьшение риска кровотечения при идиопатической тромбоцитопении.	синтетический аналог тромбопоэтина, стимулирующий развитие мегакариоцитов и увеличивающий продукцию тромбоцитов.	Принимать внутрь в виде таблеток. Начальная доза 50 мг 1 раз в сутки. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до 75 мг в сутки.
Депо-провера	Женщинам для профилактики кровопотери при обильных менструальных кровотечениях, обусловленных тромбоцитопенией.	подавляет секрецию лютеинизирующего гормона гипофизом, что приводит к задержке менструации на несколько месяцев.	Каждые три месяца внутримышечно вводится разовая доза в 150 миллиграмм.
Этамзилат	Тромбоцитопения любой этиологии (кроме начальной стадии ДВС-синдрома ).	уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов; нормализует микроциркуляцию; усиливает тромбообразование в месте травмы.	Принимать внутрь, по 500 мг три раза в день, после еды.
Витамин *B12 (синоним - Цианокобаламин* )**	Тромбоцитопения при мегалобластных анемиях.	участвует в синтезе эритроцитов и тромбоцитов.	Принимать внутрь, по 300 микрограмм в сутки, разово.

Немедикаментозное лечение

Включает различные терапевтические и хирургические мероприятия, направленные на устранение тромбоцитопении и вызвавших ее причин.

Дополнительными методами лечения тромбоцитопении являются:

Трансфузионная терапия. Данный метод заключается в переливании пациенту донорской крови, плазмы либо тромбоцитов (в зависимости от имеющихся нарушений клеточного состава крови ). Эта процедура может сопровождаться рядом опасных побочных явлений (от инфицирования до анафилактического шока со смертельным исходом ), в связи с чем ее назначают только при угрожающих жизни ситуациях (ДВС-синдром, опасность кровоизлияния в мозг ). Переливание крови проводится только в стационаре под постоянным наблюдением врача.
Удаление селезенки. Так как селезенка является основным источником антител при иммунных тромбоцитопениях, а также основным местом разрушения тромбоцитов при различных заболеваниях, радикальным методом лечения может стать ее хирургическое удаление (спленэктомия ). Показаниями к операции являются неэффективность медикаментозной терапии в течении как минимум одного года либо рецидивы тромбоцитопении после отмены медикаментов. У большого числа пациентов после спленэктомии отмечается нормализация количества тромбоцитов в крови и исчезновение клинических проявлений заболевания.
Пересадка костного мозга. Является эффективным методом лечения различных заболеваний, сопровождающихся уменьшением продукции тромбоцитов в костном мозге. Предварительно пациенту назначаются большие дозы цитостатиков (противоопухолевых препаратов ) и препаратов, угнетающих иммунную систему. Целью данной терапии является предотвращение развития иммунной реакции в ответ на введение донорского костного мозга, а также полное уничтожение опухолевых клеток при гемобластозах (опухолях системы кроветворения ).

Питание при тромбоцитопении

Особой диеты специально для тромбоцитопении не разработано. Тем не менее, существует ряд рекомендаций, которые следует соблюдать с целью профилактики осложнений заболевания.

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, содержать достаточное количество белков , жиров , углеводов , витаминов и минералов.

Принимаемая пища должна быть хорошо обработана (измельчена ), чтобы не травмировать слизистую полости рта и желудочно-кишечной системы. Не рекомендуется принимать грубую, твердую пищу, особенно в периоды обострения заболевания, так как это может привести к развитию желудочно-кишечного кровотечения. Также стоит воздержаться от употребления холодных и горячих напитков и блюд.

Полностью следует исключить алкоголь, так как он оказывает прямое угнетающее действие на красный костный мозг.

Последствия тромбоцитопении

Основными проявлениями тромбоцитопении являются кровоизлияния и кровотечения. В зависимости от их локализации и интенсивности могут развиваться различные осложнения, иногда угрожающие жизни.

Наиболее грозными осложнениями тромбоцитопении являются:

Кровоизлияние в сетчатку глаза. Является одним из наиболее опасных проявлений тромбоцитопении и характеризуется пропитыванием сетчатки глаза кровью, вышедшей из поврежденных капилляров. Первым признаком кровоизлияния в сетчатку является ухудшение остроты зрения , после чего может появляться ощущение пятна в глазу. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи, так как может привести к полной и безвозвратной утрате зрения.
Кровоизлияние в мозг. Является относительно редким, но самым грозным проявлением тромбоцитопении. Может возникать спонтанно либо при травмах головы. Возникновению данного состояния предшествуют, как правило, другие симптомы заболевания (кровоизлияния в слизистую рта и в кожу лица, носовые кровотечения ). Проявления зависят от места кровоизлияния и объема излившейся крови. Прогноз неблагоприятный - примерно четверть случаев заканчивается смертельным исходом.
Постгеморрагическая анемия. Чаще всего развивается при обильных кровотечениях в желудочно-кишечной системе. Диагностировать их сразу не всегда удается, а из-за повышенной ломкости капилляров и сниженного количества тромбоцитов кровотечения могут продолжаться в течение нескольких часов и часто рецидивируют (повторяются ). Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов, общей слабостью , головокружением, а при потере более 2 литров крови может наступить смерть.

Прогноз при тромбоцитопении определяется :

выраженностью и длительностью существования заболевания;
адекватностью и своевременностью проводимого лечения;
наличием осложнений,
основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению.

Всем пациентам, хотя бы раз в жизни перенесшим тромбоцитопению, рекомендуется периодически (раз в 6 месяцев ) сдавать общий анализ крови с профилактической целью.

Тромбоциты – это один из видов кровяных клеток, которые отвечают за свертывание биологических жидкостей , участвуют в процессе гемостаза (остановки кровотечения), и питании стенок сосудов. Агрегация тромбоцитов представляет собой процесс склеивания, в результате чего образовавшаяся пробка закрывает рану. В здоровом организме он имеет защитный характер, но существует и аномально высокая способность тромбоцитов склеиваться – гиперагрегация, которая грозит повышенным тромбообразованием в сосудах.

Свойство крови свертываться зависит от многих факторов, одним из которых выступает агрегация тромбоцитов, которая у здорового человека выполняет защитную функцию . Если склеивание происходит в кровоточащем сосуде – значит процесс играет положительную роль. Но при изменении агрегационной активности, превышающей нормальные показатели, возникают патологические состояния, опасные для здоровья и жизни человека.

Для их предупреждения существуют методы определения агрегации, позволяющие увидеть степень отклонения.

Видео по теме

Виды агрегации

В медицине принято различать следующие виды агрегации тромбоцитов:

Спонтанная, которую определяют без индуктора. Для этого венозную кровь переливают в пробирку и нагревают до t о 37 о С.
Индуцированная, во время исследования которой в плазму добавляют индукторы, в роли которых выступают коллаген, АДФ, ристомицин или адреналин. Метод используют при диагностике некоторых заболеваний крови.
Умеренная. Вызывается кровообращением в плаценте во время беременности.
Низкая. Наблюдается при наличии заболеваний кровеносной системы, и способна вызвать кровотечения.
Повышенная, которая ведет к возрастанию риска образования тромбов.

Повышение агрегационной способности крови ведет к росту ее вязкости , и характерным медленным движением крови с возросшей способностью сворачиваться (при норме до 2 мин.). Патология проявляется при:

Повышенном АД.
Сахарном диабете.
Онкологии крови, почек и желудка.
Тромбоцитопатии.
Атеросклерозных изменениях сосудов.

Гиперагрегация приводит к возникновению следующих патологий:

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Инфаркту миокарда по причине недостаточного кровоснабжения.
Инсульту по причине нарушения мозгового кровообращения.
Тромбозу вен на ногах.

Значения нормы

Показатель агрегации у здорового человека находится в пределах 25-75%, что свидетельствует о нормальном кроветворении и отсутствии недостатка в тканях и органах кислорода. Норма показателя при различных индукторах следующая.

Тромбоциты, называемые еще бляшками Биццоцеро, являются осколками гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов. Их количество в крови человека постоянно колеблется, меньше всего их наблюдается ночью. Падает уровень тромбоцитов весной, у женщин еще и в период месячных, однако за рамки дозволенного не выходит, поэтому о тромбоцитопении, как таковой, в подобных случаях говорить не приходится.

Процесс формирования клеток крови

При тяжелой физической нагрузке, пребывании в горах, приеме некоторых препаратов количество данных кровяных телец в крови, наоборот, увеличивается.

Образование тромба

Тромбоциты, которые циркулируют в крови здорового человека, представляют собой двояковыпуклые диски овальной или округлой формы, не имеющие отростков. Однако стоит им оказаться в неблагоприятном месте, как они начинают резко увеличиваться в размере (в 5-10 раз) и выпускать псевдоподии. Такие тромбоциты склеиваются между собой и образуют агрегаты.

Склеиваясь (тромбоцитарный фактор III) и прилипая к нитям фибрина, тромбоциты таким образом останавливают кровотечение, то есть, участвуют в свертывании крови.

Первой реакцией сосудов на травму является их суживание, в этом процессе также помогают тромбоциты, которые при распаде и агрегации освобождают накопившееся в них активное сосудосуживающее вещество – серотонин.

Важную роль кровяных телец в процессе свертывания трудно переоценить, ведь именно они формируют кровяной сгусток, делают его плотным, а образовавшийся тромб надежным, поэтому становится понятным, почему неполноценность тромбоцитов и их уменьшенное количество привлекает к себе столь пристальное внимание.

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Одной из важных характеристик тромбоцитов является период их полужизни, который составляет 5-8 дней. Для поддержания постоянного уровня кровяных телец костный мозг ежедневно должен возмещать 10-13% тромбоцитарной массы, что обеспечивается нормальным функционированием гемопоэтических стволовых клеток. Однако в отдельных случаях количество тромбоцитов может снижаться не только ниже допустимых пределов, но и доходить до критических цифр, вызывая спонтанные кровотечения (10-20 тысяч в мкл).

Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:

Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки (петехии, экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
Кровоточивости десен;
Мено- и метроррагий;
Носовых (в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии

являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

Почему падает уровень тромбоцитов?

Причины тромбоцитопении обусловлены различными патологическими процессами в организме и могут быть представлены в четырех основных группах.

I группа

Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге, что происходит при следующих состояниях:

Апластической анемии, когда угнетается созревание клеток всех трех ростков - мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
Острых и хронических лейкозах;
Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
Вирусных инфекциях;
Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
Последствиях химио- и лучевой терапии;
Алкогольной интоксикации.

II группа

Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

III группа

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

IV группа

Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления, которая может быть вызвана:

Гиперкоагуляцией, имеющей место при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
Тромбозами;
Тромбоцитопенической пурпурой взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
Иммунными нарушениями;
Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
Образованием гигантских гемангиом;
Злокачественными новообразованиями;
Посттрансфузионными осложнениями.

Взаимосвязь: беременность - тромбоциты - новорожденный

Беременность, хотя и является физиологическим процессом, однако постоянно не присутствует, поэтому то, что для «нормального» состояния не свойственно, в такой период жизни может случиться. Так происходит и с тромбоцитами, при этом их количество может как снижаться, так и повышаться.

Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, поздние гестозы, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности, следствием которой часто является гипотрофия и гипоксия плода. Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

Имеющиеся у матери иммунные и аутоиммунные заболевания, также могут повлечь за собой нарушения тромбоцитопоэза у новорожденных, что проявляется снижением количества кровяных телец и определяют такие формы тромбоцитопении:

Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

Изоиммунная или аллоиммунная - может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен - часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за «чужака», который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

Геморрагический диатез при АИТП

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) - наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

Падение уровня тромбоцитов, которое сопровождает другое заболевание и входит в его симптомокомплекс, называется вторичной тромбоцитопенией. В качестве симптоматической, тромбоцитопения наблюдается при различных патологиях:

Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
Острых и хронических лейкозах (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание.

Идиопатической эту форму называют вследствие того, что причина ее возникновения остается невыясненной. При этой патологии тромбоциты живут не 7 дней в среднем, а 2-3-4 часа, при том, что костный мозг первоначально продолжает нормально вырабатывать все клетки. Однако постоянный дефицит кровяных телец заставляет организм все-таки реагировать и увеличивать продукцию тромбоцитов в несколько раз, что негативно сказывается на созревании мегакариоцитов.

У беременных эссенциальная тромбоцитопения имеет довольно благоприятное течение, однако повышение частоты выкидышей все-таки наблюдается. Лечение тромбоцитопении в подобном случае осуществляется путем введения преднизолона за 5-7 дней до родов. Вопрос родовспоможения решается в индивидуальном порядке, однако чаще прибегают к операции (кесарево сечение).

Лечебное действие кортикостероидов используют не обязательно при беременности, их применяют и в других случаях. Кроме того, замечен положительный эффект от внутривенного введения иммуноглобулина, который снижает скорость фагоцитоза. Правда, при повторяющихся рецидивах заболевания, предпочтение отдают зачастую спленэктомии (удаление селезенки).

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

Острая АИТП у детей наблюдается в возрасте 2-9 лет и возникает через 1-3 недели после перенесенной вирусной инфекции. У ребенка на фоне полного благополучия внезапно появляются петехии и пурпура. Для такого состояния характерной картиной крови является тромбоцитопения, причем снижение уровня белых кровяных телец (лейкопения) отсутствует.

В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков. В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

Ребенок с имунной тромбоцитопенией после падения на плиточный пол. Концентрация тромбоцитов на момент травмы: 9*10⁹ т/л

К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура. В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.

Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным. Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления:

Тромботическая пурпура (ТТП);
Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.

Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов.

Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни.

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Лечить тромбоцитопению в остром периоде следует в стационаре, куда больной и госпитализируется. Строгий постельный режим назначается до достижения физиологического уровня (150тыс в мкл) тромбоцитов.

На первом этапе лечения пациенту назначают кортикостероидные препараты, которые он принимает до 3 месяцев, удаление селезенки, если нет выбора, планируется на втором этапе и третий этап лечения предусмотрен для больных после спленэктомии. Он состоит из употребления малых доз преднизолона и проведения лечебного плазмафереза.

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA, однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией, о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Пациенты с тромбоцитопенией требуют дальнейшего наблюдения у гематолога и после выписки из больницы. Больному, нуждающемуся в санации всех очагов инфекции и дегельминтизации, проводят их, информируют его о том, что ОРВИ и обострение сопутствующих заболеваний провоцируют соответствующую реакцию тромбоцитов, поэтому закаливание, лечебная физкультура, хотя и должны быть обязательными, но вводятся постепенно и осторожно.

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника, где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К, который принимает участие в процессе свертывания крови.

Назначенный еще в стационаре стол №10 следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.

Вывести все публикации с меткой:

Болезни крови
Свертываемость крови
Тромбоцитопения

Перейти в раздел:

Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

sosudinfo.ru

Почему снижаются тромбоциты в крови

Рейтинг: 930

Тромбоциты вместе с лейкоцитами и эритроцитами образуют группу форменных элементов крови, и представляют собой пластинки, не содержащие ядра. Они имеют множество функций, но основной из них является свертывание крови, которое является защитной реакцией организма. Тромбоциты в составе крови вместе с компонентами сосудистых стенок образуют сгустки крови, которые впоследствии закрывают рану и останавливают кровь. Если мало тромбоцитов в крови, рана плохо затягивается и может длительное время кровоточить. Любое изменение в их уровне является негативным для организма.

Норма

Показатель и норма тромбоцитов у здорового человека должен быть не ниже 180 и не выше 420.

Таблица нормы тромбоцитов

Если в крови слишком мало тромбоцитов, это может значить, что развилась тромбоцитопения. Для этого заболевания характерны показатели ниже 140 единиц, и оно может являться как отдельной болезнью, так и одним из симптомов другой. В отдельных случаях тромбоцитопения может быть опасна для жизни.

Симптомы

Если в крови очень мало тромбоцитов, это сопровождается низкой сворачиваемостью, симптомы низкого количества тромбоцитов в крови:

Появлению на теле множества красных точек.
Кровь из десен во время чистки зубов;
Обильному выделению крови во время менструации;
Частые носовые кровотечения;
Образованию синяков на теле без причины, при малейшем ударе;

Причины

Причинами, из-за которых в крови образуется пониженное количество тромбоцитов, могут стать:

Аутоиммунная тромбоцитопения, развивающаяся из-за неправильной работы лейкоцитов и иммунной системы в целом. Лейкоциты уничтожают тромбоциты, принимая их как чужеродные или дефектные;
Тяжелые травмы;
Переливание крови (любого вида);
Диффузные болезни соединительной ткани (волчанка).

В целом, медицинскими факторами могут стать:

Потеря тромбоцитов вследствие длительного (иногда скрытого) кровотечения в организме;
Накапливание их в селезенке;
Образование организмом в недостаточных количествах;
Уничтожение уже дозревших тромбоцитов в крови.

Также снижение уровня тромбоцитов в крови характерно для болезней, среди которых:

Алкогольная или наркотическая зависимость;
Злокачественные или доброкачественные опухоли;
Метастазы в костном мозге;
Апластические анемии;
Вирусные или бактериальные инфекции.

Тромбоцитопения имеет свойство появляться из-за увеличения селезенки, причины тромбоцитопении:

Инфекционные процессы в организме;
Цирроз печени;
Лейкоз крови.

Когда у ребенка мало тромбоцитов в крови, это может иметь немного другие факторы:

У детей нередко наблюдается тромбоцитопения, которая связана с врожденной патологией или идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - геморрагические высыпания (показатели снижаются до 150 единиц);

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Конфликт между антителами матери и антигенами ребенка в первые несколько месяцев после рождения;
В возрасте до 6 месяцев может развиваться из-за гемолитико-уремического синдрома (повышенная склонность к образованию тромбов в сосудах), симптомами этого заболевания также являются недостаточность почек и анемия.

Для взрослых характерно развитие тромбоцитопении на фоне аутоиммунных заболеваний или как признака других патологий.

Проявление при беременности

У беременных мало тромбоцитов в крови чаще всего диагностируется на поздних сроках.

Причины низких тромбоцитов при беременности:

Изменение гормонального фона или баланса, из-за которого тромбоциты продолжают существование только короткий период времени;
Недостаток фолиевой кислоты и В12;
Маточное кровотечение (как произвольное, так и вызванное вмешательством);
Большое количество циркулирующей крови, из-за чего кровяные пластинки не успевают дозревать (снижается концентрация и других ферментов);
Инфекционные или бактериальные процессы;
Аутоиммунные заболевания;

Обычно во время беременности уровень ферментов не понижается. Однако в некоторых случаях последствием малого содержания тромбоцитов в крови может стать сильное кровотечение во время родов, которое опасно не только для матери, но и для ребенка. Лечение низкого уровня тромбоцитов необходимо начинать сразу же после того, как патология была найдена, особенно если показатели упали значительно.

Лечение

Когда в крови мало тромбоцитов, назначается лечение тромбоципении, направленное в первую очередь на устранения причины понижения уровня ферментов в крови.

Если показатели тромбоцитов понижено незначительно, лечение не требуется. Вносятся поправки в рацион, используются народные средства и ведется постоянный контроль над уровнем тромбоцитов (последствием сдачи анализов), также под наблюдением находятся слизистые оболочки и их состояние.

В случае тромбоцитопении курс терапии не является коротким, а может занимать до трех месяцев. В некоторых случаях, если лечение не помогло, даже может потребоваться удаление селезенки. Легкие виды тромбоцитопении лечатся с помощью курса глюкокортикостероидов и иммуномодуляторов. Иногда прописывается плазмаферез (фильтрация крови специальными аппаратами) или переливание тромбоцитарной массы (искусственное увеличение количества тромбоцитов в крови). Для курса терапии пациент помещается в больницу на стационар, сопровождающийся постельным режимом, пока показатели не достигнут 140 единиц.

Иммунностимулирующие препараты

Помимо медикаментозного лечения малого уровня тромбоцитов, необходимо исправить рацион питания и сделать его максимально богатым на все полезные вещества (белки, жиры, углеводы). Нужны также продукты с содержанием железа, витамина К, железа и группы В. Именно они положительно влияют на свертываемость крови.

К полезным относят:

Свежий горох (может служить заменителем мяса);
Крупы (гречневая и овсяная особенно);
Орехи (содержат все классы питательных веществ);
Натуральные соки (как фруктовые, так и овощные, наполнены витаминами);
Печень (лучше всего говяжья, содержит большое количество минералов);
Свежая кукуруза (белки, жиры и углеводы).

Народные средства

Во время лечения низкого уровня тромбоцитов народными средствами разрешено разумное использование народных средств.

Для этого необходимо пить травяные чаи, а в частности:

Чаи из листьев смородины;
Из чабреца;
Плодов шиповника;
Мать-и-мачехи.

Хороший эффект в лечении дают травяные чаи

Что делать помимо этого, когда в крови мало тромбоцитов? Ежедневно необходимо употреблять в пищу не меньше 10 грамм кунжутного масла, есть как можно больше лука и чеснока (будет полезно и для иммунитета). Нельзя забывать и про сок алоэ (повышенное содержание различных витаминов) в комбинации с пурпурной эхинацеей (противовоспалительный эффект).

Популярным и проверенным методом является крапива. Её заливают водой в пропорции 25 к 1, кипятят не больше 10 минут, дают некоторое время настояться. Дальше каждый день этот отвар необходимо пить не чаще трех раз в день.

Что касается настоек, также используют настой вербены. Для этого необходимо залить вербену кипяченой водой (максимальной температуры) в пропорции 1 к 50, настаивать около получаса. Этот настой используют по стакану воды в день на протяжении целого месяца.

Нельзя забывать и о том, что при низких показателях тромбоцитов в крови нельзя пить кофе, употреблять такие препараты, как аспирин (склонен вызывать внутренние кровотечения) и барбитураты (имеет воздействие на центральную нервную систему). Аллергены, острые и слишком горячие блюда также необходимо убрать. Надеемся вы у знали почему падает уровень тромбоцитов в крови у взрослых и детей и как это лечить.

sostavkrovi.ru

Почему понижаются тромбоциты в крови

Кровяные пластинки-тромбоциты выполняют важную роль в организме. Они несут ответственность за функцию свёртывания крови и иммунные ответы на вторжение чужеродных агентов в кровь. Определение содержания тромбоцитов в крови считается важной процедурой, необходимой для описания здоровья человека. Низкий уровень тромбоцитов в крови у мужчин, женщин и ребенка - это патологическое положение, характеризующееся заметной кровоточивостью и медленной остановкой кровотечения из периферических мелких сосудов.

Особенности тромбоцитопении

Тромбоцитопения крови может проявляться как самостоятельное заболевание, так и являться симптомом разнообразных патологических состояний.

Проявление тромбоцитопении

В основном, тромбоцитопенией болеют дети дошкольного возраста, беременные женщины и люди старше сорока лет. Заболеваемость тромбоцитопенией у женщин в три раза выше, чем у мужчин.

Чаще всего причины низкого уровня тромбоцитов в крови становится несбалансированное питание. Конечно, существуют медикаментозные средства, способные поднять уровень тромбоцитов в крови (кровяных пластинок), но, их применение санкционируется врачом только в случае отсутствия положительных результатов диетотерапии.

Родители обязаны знать, что организация рационального питания детей способна не только излечить, но и предотвратить тромбоцитопению.

Почему падают тромбоциты

Сниженным уровнем тромбоцитов в крови, или тромбоцитопенией, считают падение числа кровяных пластинок ниже 15*1010 в литре крови. Но, нередко, небольшое снижение числа клеток ниже официального предела носит временный и обратимый характер.

У женщин

Низкий уровень тромбоцитов в крови у женщин связан с их физиологическими особенностями. Беременность, менструальный цикл –это факторы риска, способные спровоцировать возникновение и развитие тромбоцитопении у женщины.

Так бывает во время женских критических дней, при приёме отдельных лекарственных препаратов. Низкий уровень тромбоцитов в крови при беременности считают обычным явлением.

Подобные состояния лечения не требуют. Достаточно, через определённое время сдать кровь из пальца на анализ.

У мужчин

Низкий уровень тромбоцитов в крови у мужчин отмечают намного реже, чем у женщин. Чаще всего развивается болезнь Верльгофа – заболевание, когда организм считает свои тромбоциты чужеродными агентами и уничтожает их в печени, лимфоузлах и селезёнке.

Способы восстановления

Восстановление тромбоцитов может проходить постепенно, главное в таких случаях-наличие положительной динамики. С приёмом лекарств для поднятия уровня тромбоцитов в организме торопиться не надо, чаще всего, они не понадобятся вообще. А вот приём рекомендуемых доктором при определённых физиологических состояниях общестимулирующих препаратов, например, поливитаминных, будет небесполезен.

Поливитаминные препараты

Попытка ускорения увеличения тромбоцитов путём самостоятельного приёма медикаментов чревата нанесением непоправимого вреда здоровью. Лечение низкого количество тромбоцитов назначает врач, только после того, как другие методы терапии не помогли.

Если в крови обнаружено низкое содержание тромбоцитов, это не означает наличие тяжёлого заболевания. Симптомы низких тромбоцитов подобной аномалии, ограничиваются лёгким недомоганием.

Повышение в домашних условиях

Особой лечебной диеты для повышения тромбоцитов в домашних условиях не существует. Однако, если придерживаться некоторых рекомендаций, можно предотвратить развитие заболевания и обезопасить себя от осложнений.

Повышение тромбоцитов в домашних условиях связано с организацией правильного питания. Рацион питания при низких тромбоцитах обязан содержать достаточное число калорий и быть сбалансированным по протеину и аминокислотам, липидам, карбогидратам, биологически активным витаминам, микро и макроэлементам.

Подготовка пищи к употреблению состоит в её тщательном измельчении, чтобы не травмировать слизистую рта и желудочно-кишечного канала и не вызвать кровоточивости.

Продукты для повышения тромбоцитов

По этой же причине, нужно воздерживаться от холодных и горячих блюд, а также напитков. Алкоголь в любом виде противопоказан категорически, потому, что он угнетает деятельность red medulla.

Лечение

Лечение тромбоцитопении у женщин, мужчин или детей проводит врач-гематолог на основании результатов обследования больного и в зависимости от тяжести заболевания, которая диагностируется по количеству тромбоцитов в крови и наличию кровотечений.

При лёгкой ступени тяжести тромбоцитопении, концентрация тромбоцитов> 5*1010 в литре. Кровотечений нет. Лечение тромбоцитопении медикаментами не проводят. Необходим контроль за количеством кровяных пластин и выяснение причины заболевания.

Средняя ступень характерна концентрацией> 2*1010 в литре. Кровоточат дёсны, появляются кровоизлияния в слизистую рта, часто кровь из носа. Травмы и ушибы сопровождаются обширными кровоизлияниями в кожу. Если существует опасность развития желудочно-кишечных геморрагий, либо профессиональная деятельность сопряжена с получением травм, медикаментозное лечение необходимо. Показано амбулаторное лечение.

Тяжёлая ступень характерна концентрацией

sostavkrovi.ru

Низкий уровень тромбоцитов

Тромбоциты – кровяные пластинки, являющиеся одним из факторов свертывания крови. Существует предположение, что данный элемент крови является осколком мегакариоцитов – крупных клеток-предшественников, расположенных в костном мозге. В образовании тромбоцитов существенную роль играет гормон тромбопоэтин, большая часть которого синтезируется в печени, некоторое количество удается также обнаружить в почках и селезенке.

Снижение количества тромбоцитов в крови – симптом тревожный и требующий детального обследования. Дело в том, что наиболее часто тромбоцитопению обнаруживают при таких заболеваниях, как красная волчанка, цирроз печени, сепсис, а также при злокачественных опухолевых процессах с метастазированием. Поэтому, если уровень тромбоцитов в крови понижен существенно, то следует без промедлений обратиться к врачу для установления точного диагноза и назначения курса терапии.

Меры предосторожности при низком уровне тромбоцитов

Снижение количества тромбоцитов в крови сопровождается снижением скорости свертывания и разжижением крови. У пациентов с таким диагнозом остановить кровотечение тяжело даже при небольшом порезе, при малейших ударах формируются обширные кровоподтеки и гематомы. Поэтому при низком уровне кровяных пластинок необходимо вести себя осмотрительно, избегать травм и ушибов.

Нередко при понижении уровня тромбоцитов наблюдают геморрагический диатез – выход плазмы крови и эритроцитов в подкожную клетчатку. Обострению процесса и ухудшению состояния способствуют факторы, разжижающие кровь. Поэтому при тромбоцитопении категорически нельзя принимать препараты, содержащие аспирин, ибупрофен, сульфаниламиды и антибиотики пенициллинового ряда.

Больным с тромбоцитопенией не стоит употреблять алкоголь и курить, так как это может также негативно сказаться на общем состоянии. Особую осторожность следует соблюдать девушкам и женщинам, так как в условиях недостатка тромбоцитов, даже вполне обычная менструация может стать причиной обильного маточного кровотечения и повлечь за собой крайне серьезные последствия.

Если диагноз показывает слишком малое количество кровяных пластинок, то даже планировать беременность до полного выздоровления не стоит, так как в этот важный для женщины период уровень клеточных элементов крови и без того снижается, наблюдается анемия, гидремия и хрупкость сосудов.

Диета при тромбоцитопении

Наиболее эффективным среди народных методов лечения тромбоцитопении считают диету, насыщенную витаминами и минералами, многие из которых также играют определенную роль в процессах свертывания крови. К примеру, важное значение имеет кальций, для восполнения недостатка которого в ежедневное меню вводят сыр и творог. Для насыщения рациона жирными кислотами при тромбоцитопении рекомендуют употреблять большое количество орехов, в частности, фундука, миндаля и арахиса.

Наибольшее значение в диете человека с пониженным уровнем тромбоцитов в крови является витамин К – непосредственный участник процесса свертывания крови. Он содержится в петрушке, листовых овощах, листьях винограда и брусники, а также в аронии и крапиве. Последние два средства получили широкое применение в народной медицине. Их сок при пониженном количестве тромбоцитов принимают по столовой ложке в сутки на протяжении 1-2 месяцев.

Стоит отметить, что соблюдение диеты в сочетании с приемом соков аронии и крапивы способны помочь лишь в том случае, если тромбоцитопения не является одним из лабораторных показателей тяжелых заболеваний. Поэтому обратиться к врачу с таким анализом нужно в любом случае.

Официальная медицина

Предложения официальной медицины по повышению уровня тромбоцитов в крови намного скромнее, чем рецепты народной. Фактически, предложенные некогда препараты на деле свою эффективность не доказали – одним помогают, другим же приходится искать что-то другое. Среди медикаментов, способных повысить количество тромбоцитов в крови наличием хоть какой-то эффективности выделяются диренат, содекор и преднизалон.

Самым эффективным средством лечения тромбоцитопении остается переливание тромбоцитарной взвеси, которое проводится исключительно в условиях стационара. Это крайне дорогой метод и прибегают к нему только в том случае, если жизнь пациента под угрозой в виду обильного кровотечения. Дело в том, что для получения нужной массы тромбоцитов требуется множество доноров, а также особые условия доставки.

Маленькие кровяные тельца, в основном необходимые для защиты организма от потери крови.

Стимулированный процесс необходим для получения реакции, которая позволяет определить нарушения работы сердца и сопутствующих органов. Клинический анализ назначают в случае признаков изменения свертываемости крови.

Симптомы такого состояния очевидны: синяки при незначительных повреждениях, длительное заживление ран, отечность. Особенно опасно состояние в период беременности, поскольку чревато опасными последствиями для плода и матери.

Процесс свертываемости крови - как влияет агрегация тромбоцитов

Кровь, как известно, подвижная соединительная ткань, курсирующая по всему организму. Состоит из и форменных элементов (лейкоциты, эритроциты и тромбоциты).

Свертываемость крови (гемостаз) невероятно важна, поскольку при пониженных значениях человек может пораниться и истечь до смерти. Свертываемость определяет период закрытия раны - ткань будто возвращается в организм, а рана закрывается «крышкой» из свернувшихся клеток.

Склеивание тромбоцитов для здорового организма выполняет защитную функцию. Процесс является приспособительным - клетки объединяются только в месте, где нарушен кровоток.

Однако существуют состояния, когда синтезировать результат не стоит. приведет к нарушению питания важных органов.

Исключения, когда агрегация не проводятся, включают сердечные заболевания. Активность клеток приведет к осложнению болезни, потребуется медикаментозное лечение склеивания тромбоцитов.

Иногда синтезированная процедура необходима из практических соображений. Она позволяет определить количественное отклонение хорошей и плохой агрегации. Определяющий анализ проводится на основе нормы, с учетом возможных отклонений.

Физические свойства и функции тромбоцитов

Возможность проведения процедуры обуславливают физиологические свойства клеток крови. Каждый тромбоцит склонен к адгезии (присоединению к стенкам тканей), агрегации (объединению в группы) и адсорбции (осаждение) на поверхности сосудов.

Фактически это позволяет «закрыть» внутренние разрывы, не прибегая к хирургическому вмешательству.

Именно эти свойства обеспечивают гемостаз мелких кровеносных сосудов. Склеиваясь между собой, тромбоциты выполняют остановку крови. Стимулируют они следующие гормоны: , адреналин, серотонин, коллаген.

Исходя из физиологических свойств, достаточно просто определить основные функции клеток:

Непосредственно участвуют в свертываемости крови и обратном процессе - фибринолизе, когда кровяные сгустки растворяются.
Защищают организм за счет подавления патогенных организмов.
Вырабатывают ферменты для остановки кровотечения.
Влияют на проницаемость стенок капилляров.

Такие процессы наблюдаются при разных заболеваниях. Характерно, что недостаток пластинок в крови на порядок опаснее, чем превышение их количества.

Причины тромбоцитоза и тромбоцитопении

Факторы развития тромбоцитопении обуславливаются патологическими состояниями, при этом распределяясь на четыре группы. Классификация основывается на том, с чем связано недостаточное образование клеток.

Причины склеивания тромбоцитов:

Образование тромбоцитов в костном мозге наблюдается при болезнях: все виды анемии, метастазы опухоли, лейкоз, вирусные инфекционные заболевания, алкогольная интоксикация. Состояние может развиваться вследствие химиотерапии и облучения онкологических больных, а также при приеме некоторых лекарств.
Дефицит вызван массивным кровотечением.
Происходит нарушение равномерного распределения тромбоцитов в организме, вместо этого они накапливаются в селезенке.
Повышенное потребление вызывает разрушение при патологиях: ДВС-синдром (внутрисосудистой свертывание), . Также это РДС (респираторный дистресс синдром, когда нарушаются дыхательные функции, характерен для новорожденных). Другие причины: злокачественные опухоли, аутоиммунные заболевания и применение сосудистых протезов, в результате чего повреждаются бляшки.

Высок риск обширного кровотечения - как внутреннего, так и наружного, при повреждении целостности тканей.

Тромбоцитемия обуславливается избыточной выработкой и накопление тромбоцитов. Сопровождает хронические процессы:

ревматоидный артрит;
туберкулез;
эритроцитоз;
миелолейкоз;
саркоидоз;
колит;
энтерит;
онкологические заболевания;
геморрагию (анемия, гемолиз).

Почему склеиваются тромбоциты? Это происходит при их накоплении в определенном органе или части тела из-за выраженного повреждения.

Организм ощущает недостаток и повышает синтез клеток. Угроза кровотечения отсутствует, но состояние опасное, поскольку является признаком серьёзного заболевания.

Норма и отклонение

Определить, какое именно состояние переживает организм, помогают клинические исследования. Они опираются на существующие нормы и исследуют любые отклонения от них.

Но следует учитывать, что постоянно изменяется - даже взятые в один день с небольшим перерывом анализы покажут разное количество.

Количество измеряется в тысячах клеток, помноженных на микролитр крови. Нормальное содержание находится в пределах 200*109/л. Причем 200 тысяч - минимальный показатель, которые раскрывается до 400 тысяч.

Характерно, что это скорее мужская норма, тогда как женская варьируется между 180 и 320 тысячами. Агрегация значительно снижается при вынашивании ребёнка и в период месячных.

Детский показатель нормы зависит от возраста:

новорожденный - 100-420 тысяч Ед/мкл;
от месяца до года - 150-390 тысяч Ед/мкл;
до 5 лет - 180-380 тысяч Ед/мкл;
до 7 лет - 180–450 тысяч Ед/мкл.

В дальнейшем количество приходит во взрослую норму. Таким образом, повышенное количество будет сигнализировать о тромбоцитозе, а понижение - о тромбоцитопении. проводится раз в год.

Изменение показателей при беременности

Беременность - явная причина при отклонении агрегации от нормы. Это один из факторов того, что у женщины появляются отеки, легко образуются синяки - даже при простом нажатии на кожу.

Любые подобные проявления - сигнал о дефиците кровяных пластинок. Состояние будет опасно при родах, поскольку вызовет массивное кровотечение.

Повышение количественной нормы приходится на 1 и иногда 2 триместр беременности. Утренняя тошнота (токсикоз) и ослабленный стул вызывают обезвоживание организма, тогда как концентрация крови остается прежней.

Анализ назначают при следующих факторах:

бесплодии;
выкидышах;
перед приемом контрацептивов;
перед плановой беременностью.

Подготовка к сдаче анализа на агрегацию

Следует перестать принимать любые лекарства за 7 дней до назначенного исследования. Если такой возможности нет, следует предупредить лаборанта при заборе крови.

Анализ сдается натощак, употреблять или пить какую-либо продукцию нельзя примерно за 12 часов до забора. В особенности на результат повлияет жирная пища с большим количеством специй. Следует также убрать кофе, алкоголь, чеснок и сигареты минимум за сутки.

Анализ крови на агрегацию отменяется, если обнаружена инфекционная патология или любой воспалительный процесс. Важно понимать, что итоговый результат может прочесть только врач, после чего он назначит лечение при необходимости.

Называемые еще бляшками Биццоцеро, являются осколками гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов. Их количество в крови человека постоянно колеблется, меньше всего их наблюдается ночью. Падает уровень тромбоцитов весной, у женщин еще и в период месячных, однако за рамки дозволенного не выходит, поэтому о тромбоцитопении, как таковой, в подобных случаях говорить не приходится.

Склеиваясь (тромбоцитарный фактор III) и прилипая к нитям фибрина, тромбоциты таким образом останавливают , то есть, участвуют в свертывании крови.

Важную роль кровяных телец в процессе свертывания трудно переоценить, ведь именно они формируют кровяной сгусток, делают его плотным, а образовавшийся надежным, поэтому становится понятным, почему неполноценность тромбоцитов и их уменьшенное количество привлекает к себе столь пристальное внимание.

Образование тромба, тромбоциты – ключевые участники

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:

Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки ( , экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
Мено- и метроррагий;
(в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

Почему падает уровень тромбоцитов?

I группа

Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге , что происходит при следующих состояниях:

Апластической , когда угнетается созревание клеток всех трех ростков – мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
Острых и хронических ;
Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
Вирусных инфекциях;
Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
Последствиях химио- и лучевой терапии;
Алкогольной интоксикации.

II группа

Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

III группа

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

IV группа

Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления , которая может быть вызвана:

Гиперкоагуляцией, имеющей место при ;
взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
Иммунными нарушениями;
Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
Образованием гигантских ;
Злокачественными новообразованиями;
Посттрансфузионными осложнениями.

Взаимосвязь: беременность – тромбоциты – новорожденный

Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности , следствием которой часто является гипотрофия и . Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

Изоиммунная или аллоиммунная – может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен – часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за “чужака”, который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) – наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
Острых и хронических лейкозах ( , макроглобулинемия Вальденстрема);
Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа ), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание .

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков . В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура . В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.

Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным . Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления :

Тромботическая пурпура (ТТП);
Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу .

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.

Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов .

Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни .

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA , однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией , о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника , где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К , который принимает участие в процессе свертывания крови.

Назначенный еще в стационаре следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.