11. Непроходимость пищевода. Клиника Врожденная непроходимость пищевода обусловлена его атрезией. Этот сложный порок развития формируется на ранних этапах внутриутробной жизни плода.При атрезии в большинстве случаев верхний конец пищевода заканчивается слепо, а

12. Непроходимость пищевода. Диагностика С исчерпывающей полнотой и достоверностью диагноз ставится на основании рентгенологического исследования пищевода с применением контрастного вещества, которое проводят только в условиях хирургического стационара. Получаемые

Заболевания пищевода Необходимо знатьРак пищевода. Строение слизистой оболочки пищевода, объясняющее развитие эпидермоиднои карциномы и возможность метаплазии с возможным развитием аденокарциномы. Синтопия пищевода с позиций возможного поражения окружающих

Кровотечение из вен пищевода Примесь свежей крови в рвоте бывает при расширении и разрыве вен пищевода. Наблюдается при аномальном развитии сосудов печени или селезенки, а также у страдающих циррозом печени. Прожилки крови могут также появиться в рвотных массах после

Рак пищевода Рак пищевода в России составляет 3 % всех злокачественных новообразований и занимает 14-е место в структуре онкозаболеваемости. Тем не менее рак пищевода относится к высокозлокачественным опухолям и характеризуется ранним лимфогенным метастазированием.

Исследование пищевода Суть метода: метод простой, безболезненный, однако информативность и диагностическая ценность его в разы уступает фиброгастроскопии – эндоскопическому исследованию пищевода и желудка. Наиболее частое показание к использованию метода – боязнь и

Распознавание аномалий пищевода основывается главным образом на рентгенологических данных. План исследования строится, исходя из данных анамнеза и клинической картины болезни. Первоначально всегда выполняют рентгеноскопию и рентгенографию органов грудной и брюшной полости, а затем прибегают к искусственному контрастированию пищевода. Задачи рентгенолога очевидны: он должен установить наличие и тип аномалии, морфологическое и функциональное состояние пищевода, взаимоотношения его с соседними органами.

Аплазия пищевода. При этой аномалии единственным рентгенологическим симптомом является отсутствие газа в пищеварительном канале. Контрастирование пищевода невозможно.

Атрезия пищевода. Рентгенологические проявления атрезии многочисленны (рис. 6). Однако ее симптоматика целиком определяется типом аномалии. В том случае, когда пищевод на некотором протяжении облитерирован и его проксимальный отдел представляет собой слепой мешок, на рентгенограммах шеи и верхнего отдела груди вырисовывается трубчатая структура, в которой содержится газ и жидкость. При вертикальном положении тела жидкость образует горизонтальный уровень. Искусственное контрастирование позволяет точно установить положение, протяженность и очертания сохраненной части пищевода. Если эта часть сообщается фистулой с трахеей, то у ребенка, как правило, видны множественные очаги аспирационной пневмонии. В таком случае использование сульфата бария недопустимо. Больному в пищевод вводят тонкий резиновый катетер. Через него под рентгеноскопией вливают 1-2 мл контрастного вещества, выясняя местоположение, калибр и направление свища. Свищ обычно открывается в трахее на 1-3 см выше бифуркации (реже в бронхе). Просвет пищевода над свищом расширен. Исследование проводят в положении больного на животе, так как отверстие соустья всегда находится на передней стенке пищевода.

При другом типе атрезии верхний и нижний карманы пищевода связаны с трахеей широким общим соустьем или каждый из карманов соединяется с трахеей отдельной фистулой. У таких больных имеется газ в желудке. Самым частым вариантом (более 80 % случаев) является атрезия, при которой проксимальный отдел пищевода слепой, средний отдел представляет собой фиброз-но-мышечный плотный тяж, а нижний связан фистулой с трахеей (см. рис. 6). На рентгенограммах видны газ и горизонтальный уровень жидкости в проксимальном отделе, а также газ в желудке и кишечнике. Иногда удается определить сам свищ как узкую светлую полоску между трахеей и пищеводом.

Трахеопищеводная фистула. В редких случаях она бывает без атрезии пищевода. Искусственное контрастирование проводят с водорастворимым препаратом, обращая внимание на характер соустья и наличие сужения пищевода на этом уровне.

Удвоение пищевода. Оно может быть полным или частичным (см. рис. 6). Легко распознаются полное удвоение, удвоение верхнего, среднего или нижнего отделов пищевода (последнее сочетается с удвоением желудка). Некоторые затруднения могут возникнуть, если добавочный пищевод заканчивается слепо и небольших размеров, т. е. имеется врожденный дивертикул. Основной пищевод при этом опорожняется нормально, хотя иногда деформирован и несколько сужен, тогда как в добавочной полости контрастная масса задерживается.

Врожденная киста пищевода. Эта аномалия является вариантом удвоения пищевода. Она находится в подслизистом слое или между пищеводом и трахеей и не соединяется с просветом пищевода. При достаточной величине киста обусловливает полуовальный дефект в тени контрастированного пищевода. Очертания дефекта ровные и дугообразные. Складки слизистой оболочки обходят его или сглажены. Компьютерная томография позволяет установить, что содержимым патологического образования является жидкость.

Расширение пищевода. Общее расширение или расширение части пищевода легко выявляется при рентгенологическом исследовании, но описывается как врожденная аномалия крайне редко.

Врожденные сужения. Они встречаются часто. К ним относятся короткие стенозы длиной 1-2 см преимущественно в местах физиологических сужений, сужения длиной до 5-10 см (сегментарные стенозы) и перепончатые стенозы, при которых в пищеводе имеется узкая мембрана, в той или иной степени уменьшающая его просвет (см. рис. 6). Врач-рентгенолог определяет локализацию, протяженность и степень стеноза, а также величину супра-стенотического расширения. Важно внимательно рассмотреть контуры тени пищевода в области сужения. При врожденных стенозах они ровные и резкие, а складки слизистой оболочки сохранены (в отличие от таковых при Рубцовых и опухолевых поражениях). В отличие от циркулярной мембраны вдавление от перстневидно-глоточной мышцы имеет форму небольшой зарубки на задней стенке шейной части пищевода, а втяжение при железо дефицитной анемии (синдром Плюмера - Вильсона) - на передней стенке.

Врожденный короткий пищевод. Эта аномалия хорошо известна. Такой пищевод имеет вид прямой трубки, которая на уровне бифуркации трахеи или несколько дистальнее переходит в желудок. Место их соединения обозначено коротким узким сегментом, в котором складки слизистой оболочки незаметны. При перемене положения тела картина не меняется. Значительная часть желуд-

ка или весь он находится в грудной полости. В положении больного на спине обычно отмечается желудочно-пищеводный рефлюкс.

Островки слизистой оболочки желудка. В пищеводе они могут задержаться в процессе эмбрионального развития. Эти дистопи-рованные островки иногда обусловливают нерезкое сужение просвета органа и, кроме того, служат фактором, предрасполагающим к возникновению язв пищевода.

Почти у 50 % больных с пороками развития пищевода наблюдаются аномалии других органов, в частности сердца и сосудов. Это помогает в диагностике и вместе с тем не должно быть упущено при анализе рентгенограмм. После хирургического вмешательства по поводу аномалии выполняют контрольное рентгенологическое исследование.

4.2. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

По рентгенологической картине следует строго разграничить три типа дивертикулов пищевода: 1) дивертикулез (внутристеночные псевдодивертикулы); 2) пульсионные дивертикулы (одиночные и множественные); 3) тракционные дивертикулы (рис. 7). Первые связаны с проникновением контрастного вещества в устья слизистых желез. На снимках вырисовываются многочисленные очень мелкие скопления бария по обеим сторонам пищевода, чаще в его нижнем отделе. Этот феномен крайне редок. По своему генезу он является общим с подобными же образованиями, наблюдающимися в бронхах, толстой кишке и желчном пузыре (синусы Ашоффа - Рокитанского).

Пульсионные дивертикулы представляют собой мешотчатые выбухания слизистой и подслизистой оболочки через щели мышечного слоя. Они могут развиться в любой части пищевода, но преимущественно в области глоточно-пищеводного соединения, на уровне дуги аорты и бифуркации трахеи и в наддиафрагмальном сегменте. В любом случае должно быть проведено рентгенологическое исследование в разных проекциях и положении тела больного. Необходимо сделать основание (шейку) дивертикула краеобра-зующим, тщательно исследовать слизистую оболочку и контуры пищевода на всем протяжении, определить срок опорожнения дивертикула от контрастной массы, оценить функцию пищеводно-желудочного перехода.

Глоточно-пищеводный (пограничный, ценкеровский) дивертикул образуется между нижними волокнами нижнего констриктора глотки и перстневидно-глоточной мышцей и слегка как бы нависает над последней. Его шейка всегда находится по средней линии на задней стенке пищевода на уровне VII шейного позвонка. Если дивертикул имеет небольшой размер (0,2-0,5 см), он заметен лишь в боковой проекции при глотательных движениях и не влияет на прохождение сульфата бария по пищеводу. Картина меняется при больших дивертикулах. Контрастная масса нередко сначала поступает в дивертикул и лишь затем в пищевод. Дивертикул имеет вид большого округлого образования с гладкими контурами, смещающегося кверху при глотании (рис. 8).

Он может обусловливать вдавление на стенке пищевода, затрудняя пассаж контрастной массы. Последняя иногда задерживается в дивертикуле. При воспалительных осложнениях контуры дивертикула становятся неровными, а смещаемость при глотании ограничена.

Дивертикул, развившийся в межаортобронхиальном сегменте, исходит обычно из левой боковой стенки между нижним контуром дуги аорты и левым главным бронхом. Дивертикул подбронхиально-го сегмента, напротив, лежит на правой боковой стенке. Под давлением контрастной массы такие дивертикулы увеличиваются, а по мере опорожнения уменьшаются, что указывает на сохранение эластичности стенок (рис. 9). Складки слизистой оболочки пищевода не утолщены, входят непосредственно в шейку дивертикула. Над-диафрагмальные (эпифренальные) дивертикулы редки. Такой дивертикул локализуется главным образом на задней поверхности пищевода, реже на передней, имеет округлую форму и ровные очертания (рис. 10). Он заполняется контрастной массой из пищевода в отличие от параэзофагеальной грыжи, которая внешне может напоминать дивертикул, но заполняется после перехода сульфата бария через кардию в желудок.

Тракционными дивертикулами без особых оснований называют выпячивания стенки пищевода, возникшие в результате рубцовой тяги со стороны окружающих тканей. Они не обладают шейкой, имеют вытянутую или треугольную форму. Контрастная масса в них, как правило, не задерживается. В подобных случаях правильнее говорить об ограниченной деформации пищевода вследствие периэзо-фагеальных сращений. Однако, по некоторым данным, тракционный дивертикул может со временем превращаться в тракционно-пуль-сионный.

Развитие дивертикулита меняет рентгенологическую картину: определяются деформация дивертикула, неровность его контуров, ригидность стенок, задержка содержимого. В случае перфорации контрастное вещество поступает через прободное отверстие в меди-астинальную клетчатку.

Атрезия пищевода , наиболее часто встречающийся, врожденный порок развития пищеварительной системы. Клиника проявляется сразу после рождения на свет малыша. Из носа и рта выделяется пенистая, обильная слизь, после отсасывания она появляется, вновь, в результате неизбежно развивается аспирационная пневмония. Если диагноз не выставлен во время и ребенка начали кормить, общее состояние ребенка резко ухудшается, нарастают признаки пневмонии и дыхательной недостаточности. Дети кашляют, беспокойные. Эпизоды острого нарушения общего состояния ребенка совпадают с кормлением. Грудное молоко вытекает через рот и нос. Состояние детей еще более тяжелое, если этот порок сочетается с нижним трахеопищеводным свищем.

Трахеопищеводный свищ, изолированный, без атрезии пищевода встречается крайне редко, еще реже он своевременно диагностируется, сразу после рождения. Клиническая картина, зависит, от ширины самого свища и его сообщением между трахеей и пищеводом. Чем шире свищ, тем больше признаки порока, при любой ширине свища клинические проявления одинаковые, но разные по интенсивности это нарушения дыхания, возникающие во время кормления: отдышка, цианоз кожных покровов, попёрхивание. И, именно эта связь с актом сосания и должна насторожить врача — неонатолога о наличии трахеопищеводного свища у ребенка. При достаточном широком свище, состояние ребенка очень тяжело и иногда требует перевода его на искусственную вентиляцию легких. Отсасывание из трахеи желудочного содержимого является главным диагностическим критерием. Для уточнения диагноза достаточно перевести ребенка на питание через зонд и его состояние улучшается. Такой вид питания важен не только для диагностики, но для лечения ребенка. Для уточнения диагноза проводиться трахеобронхоскопия.

Врожденная кишечная непроходимость, это частый повод для госпитализации ребенка в хирургические отделения для новорожденных. Причины можно разделить на три группы: нарушение формирования самого кишечника, его трубки (ее отсутствие, стеноз, или наличие мембраны); аномалии поворота кишечника и ее фиксации; пороки со стороны других внутренних органов, приводящие к сдавлению кишечника (опухоли, аномалия развития поджелудочной железы и т.д.). Следует указать, что есть так называемая «доброкачественная» непроходимость кишечника, это мекониевый илеус. Закупорка просвета кишечника очень густым меконием, причина до сих пор не известна.

Кишечная непроходимость проявляет себя остро, с первых дней, а иногда и даже часов жизни малыша. Она бывает низкая и высокая , зависит от уровня врожденного порока развития. К высоким относятся те пороки, которые находятся на уровне 12 перстной кишки, а к низким, ниже неё. Такое разделение связанно не только с разной клинической картиной, но с дальнейшим прогнозом. Низкая кишечная непроходимость протекает тяжелее, и прогноз более неблагоприятный. Могут развиться опасные, для жизни малыша, осложнения: прободения тонкого кишечника, что приводит к перитониту, но он может развиваться и без прободения, процент выживания детей после таких осложнений не велик. При высокой непроходимости таких осложнений не наблюдается. Для ее клинической картины характерно скопление пищи в желудке и 12 кишке, которое выделяется наружу рвотой или срыгиваниями.

Ведущим симптомомвысокой кишечной непроходимости , является рвота, она обильная, иногда с примесью желчи, не частая 1 раз в 3-4 часа, появляется впервые сутки после рождения, а иногда и впервые часы жизни.В случае если после рождения не заподозрили непроходимость, и ребенка начали кормить, то рвота всегда связанна с кормлением, возникает сразу после него, объем рвотных масс соответствует количеству пищи. Состояние детей быстро ухудшается, возникает обезвоживание и развивается аспирационная пневмония с формированием дыхательной недостаточности. Меконий (первый стул), отходит длительно в течение 5-6 дней, но в последующем его нет, такое отхождение объясняется отсутствием перистальтики кишечника, живот вздут. При частичной высокой кишечной непроходимости, клинические проявления «сглажены», рвота может появиться на 2-3 день жизни, не обильная. Медленнее развивается обезвоживание, меконий отходит быстрее, и даже частично есть стул, малыми порциями, в дальнейшем его количество уменьшается.

Клиническая картинанизкой кишечной непроходимости , разнообразна и зависит от того, какой отдел кишечника затронут. Она редко бывает частичной и проявления её острые. Чаще всего возникает нарушение поворота, он может произойти, как внутриутробно, так и после рождения. В основе лежит перетяжка петель кишечника, что приводит к нарушению кровообращения, это, в свою очередь, вызывает перитонит. Клиника почти для всех форм одинаковая. На первый план выходит приступообразное беспокойство малыша без видимых на то причин, связанное с перистальтикой кишечника. Вздутие живота отмечается сразу же после рождения, не исчезает она и после опорожнения желудка. Рвота с примесью кишечного содержимого и с кровью, возникает позже, чем при высокой непроходимости, обычно к концу 2-х началу 3-х суток, не обильная. Мекония нет, иногда есть, лишь, комочки слизи с зеленоватым оттенком. Выраженная интоксикация, петли кишечника можно прощупать, а в тяжелых случаях и могут быть видны на глаз.

Аномалии развития пищеварительной системы, по возможности, должны быть диагностированы внутриутробно, что б можно было подготовиться к рождению «необычного» малыша на свет, матери и медицинскому персоналу. Такие роды должны протекать в специализированных учреждениях, так, как ребенок после рождения должен получить квалифицированную хирургическую помощь. А при не возможности диагностировать во время беременности, максимально улучшить диагностику впервые часы жизни.

К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода

(аплазия или полная атрезия), полную непро­ходимость участка пищевода (атрезия),

стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,

врожденную халазию (недостаточность) кардии.

Частота -- 1:1000 новорожденных.

Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на

всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В

первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение

слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в

результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом

кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным.

Стеноз пищвода может быть в результате гипертрофии мышеч­ной оболочки, наличия в

стенке пищевода фиброзного или хря­щевого кольца, образования слизистой

оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают

бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При

выра­женном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды.

Постепенно происходит развити-е супрастенотического расши­рения пищевода,

пищевые массы задерживаются в нем и подвер­гаются гниению, появляется гнилостный

запах изо рта.

Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные

заболевания трахеи").

Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений мо­жет быть изолированным

или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений

заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других

случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются

симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия,

появляется кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие не­доразвития

нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса.

Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается

расположенной выше диафрагмы. Кли­ническая картина обусловлена недостаточностью

кардии, сопровож­дающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у

детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития

эзофагита.

Осложнения пороков развития пищевода. Самым частым ослож­нением при врожденной

атрезии, стенозах, пищеводно-дыхательных свищах является аспирационная

пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при

стенозах развива­ется застойный эзофагит. Сдавление бронхов увеличивающимся

удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов,

возможно нагноение и прорыв кисты в дыхательные пути или плевральную полость.

Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться

изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком

пищеводе и недостаточности кардии возникает рефлюкс-эзофагит, развивается

пептическая язва, а затем стриктура пищевода, час­тым осложнением является

аспирационная пневмония.

Диагноз врожденную аномалию развития пищевода уста­навливают с помощью

рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому

катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой

конец пи­щевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения,

супрастенотическое расширение пищевода, наличие сооб­щения просвета пищевода с

бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с

четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При

коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка располо­жена выше

диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом

контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков

разви­тия пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Лечение: особенности хирургического лечения атрезии пи­щевода определяются ее

видом. Если диастаз между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см,

накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов

пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают

гастростому для питания ребенка, впослед­ствии производят эзофагопластику.

Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зави­сит от протяженности

сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода

с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не

превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с

анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана

эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии

производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или

пластикой лоскутом диафрагмы.

Лечение трахео- и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого

хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода

показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное

лечение. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или

трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени

наступает нормализация функции кардии.

Врожденная атрезия пищевода и пищеводнотрахеальные свищи.

Встречаемость:

встречается 1 случай на 7-8 тысяч новорожденных. Наиболее часто встречается полная атрезия пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом: проксимальный конец пищевода атрезирован, а дистальный соединен с трахеей. Реже встречается полная атрезия пищевода без трахеобронхиального свища.

Клиника:

заболевание проявляется сразу после рождения. При глотании новорожденным слюны, молозива, жидкости моментально возникает нарушение дыхания, цианоз. При полной атрезии без пищеводнотрахеального свища при первом же кормлении возникает отрыжка, рвота.

Диагностика:

• Клинические проявления;
• Зондирование пищевода;
• Контрастное исследование пищевода с гастрографином;
• Обзорная рентгенограмма грудной и брюшной полости: признаки участков ателектаза, признаки пневмонии (аспирационной), отсутствие газа в кишечнике. Газ в кишечнике может быть в том случае если имеется соединение нижнего сегмента пищевода с трахеей (свищ).

Лечение:

• Если нет признаков ателектаза, пневмонии — одномоментная операция закрытия пищеводнотрахеального свища и анастомозирования верхнего и нижнего сегментов пищевода.
• Если же заболевание осложнилось аспирационной пневмонией, ателектазами в легких то проводят следующее лечение: в начале накладывают гастростому, проводят интенсивную терапию до улучшения состояния и затем закрывают свищ и делают анастомоз между верхним и нижним сегментом пищевода.
• При множественных пороках развития, у сильно ослабленных новорожденных выводят проксимальный конец пищевода на шею, чтобы избежать скопления в нем слюны, и накладываются гастростомия для кормления. Через несколько месяцев выполняют анастомоз. При невозможности сопоставить верхний и нижний сегменты выполняют пластику пищевода.

Врожденные стенозы пищевода.

Как правило, стеноз расположен на уровне аортального сужения.

Клиника: хиатальная грыжа, эзофагит, ахалазия. При значительном сужении пищевода возникает супрастенотическое расширение пищевода. Симптомы, как правило не проявляются до введения в пищевой рацион ребенка твердой пищи.

Диагностика:

• Клинические проявления;
• Фиброэзофагогастроскопия;
• Контрастное исследование пищевода;

Лечение: в большинстве случаев достаточно расширения пищевода путем дилатации или бужирования. Оперативное лечение проводится в случае неуспешного консервативного.

Врожденная мембранная диафрагма пищевода.

Диафрагма состоит из соединительной ткани, покрытой ороговевающим эпителием. В этой диафрагме часто есть отверстия, через которые может проникать пища. Локализуется почти всегда в верхнем отделе пищевода, гораздо реже — в среднем отделе.

Клиника: основным клиническим проявлением является дисфагия, которая возникает при введении в рацион ребенка твердой пищи. При значительных отверстиях в мембране пища может попадать в желудок. Такие пациенты как правило тщательно все пережевывают, чем предотвращают застревание пищи в пищеводе. Мембрана под действием остатков пищи часто воспаляется

Диагностика:

• Клинические проявления
• Контрастное исследование пищевода

Лечение: постепенное расширение пищевода зондами различного диаметра. При диафрагме полностью перекрывающей просвет необходимо удаление ее под эндоскопическим контролем.

Врожденный короткий пищевод.

Считается, что при внутриутробном развитии развитие пищевода идет медленее, а часть желудка, проникая через диафрагму формирует нижний отдел пищевода. Врожденный короткий пищевод встречается при синдроме Марфана, встречаются семейные случаи заболевания.

Клиника: клинические проявления аналогичны таковым при скользящей хиатальной грыже — боли в грудной клетки после еды, изжога, может быть рвота.

Диагностика:

• Клинические проявления
• Часто дифференцировать врожденный коротки пищевод от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции
• Фиброэзофагогастроскопия

Лечение: при симптоматике — хирургическое, как правило, при отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищевода и желудка путем его растяжения.

Врожденные пищеводные кисты.

Кисты располагаются интрамурально, параэзофагеально. Выстланы такие кисты бронхиальным, пищеводным эпителием.

Клиника: у детей кисты могут вызывать дисфагию кашель, нарушение дыхания, цианоз. У взрослых кисты как правило, меньше 4 см, если более 4 см то клиническая симптоматика такая же как и при лейомиомах. Кисты могут осложняться медиастинитом при инфицировании, кровотечением и озлокачествлением.

Лечение: удаление кисты при фиброгастроскопии.

Аномалии сосудов.

Врожденные аномалии аорты и крупных сосудов могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Например аномальная правая подключичная артерия. Как правило, дисфагия проявляется в первые 5 лет жизни. Иногда встречается двойная дуга аорту, которая окружает трахею и пищевод и при еде возникает цианоз и кашель, а позже присоединяется дисфагия

Лечение заключается в удалении соединительно-тканного кольца, связывающего сосуд и пищевод без вмешательства на сосудах.