Тема: ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение пищевых отравлений. Общие признаки пищевых отравлений.

2. Классификация пищевых отравлений.

3. Токсикоинфекции. Этиология, клиника. Условия, необходимые для возникно­вения токсикоинфекций.

4. Профилактика токсикоинфекций.

5. Стафилококковый токсикоз, клиника, этиология и профилактика.

6. Ботулизм, клиника, эпидемиология, профилактика.

7. Микотоксикозы. Этиология, клиника и профилактика.

8. Отравления грибами. Клиника и профилактика.

9. Отравление продуктами животного и растительного происхождения. Их осо­бенности и профилактика.

10. Расследование пищевых отравлений.

1. Введение

Пищевые отравления – это острые (реже хронические) неконтагиозные (незаразные) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной микроорганизмами или содержащей токсичные вещества микробной или немикробной природы.

Пищевые отравления представляют собой группу заболеваний разных по этиологии (причинному фактору) и клинической картине.

В единую группу их объединяет ряд общих признаков. К общим признакам пищевых отравлений относят:

острое, внезапное начало заболевания;

одновременность начала заболевания у группы лиц;

связь заболеваний с потреблением какого либо пищевого продукта;

территориальная ограниченность заболеваний местом потребления или местом приобретения пищевого продукта;

прекращение возникновения новых случаев заболеваний после уничтожения или изъятия виновного продукта;

отсутствием передачи причинного фактора пищевого отравления от больного человека к здоровому. Этот признак отличает пищевые отравления от инфекционных заболеваний.

2. Классификация пищевых отравлений

По этиологическому (причинному) принципу пищевые отравления делятся на три группы:

микробные;

немикробные;

неустановленной этиологии.

Пищевые отравления микробного происхождения по патогенетическому принципу делятся на три группы:

токсикоинфекции;

токсикозы (бактериальные и микотоксикозы);

отравления смешанной этиологии.

Пищевые отравления немикробного происхождения включают три группы заболеваний:

отравления ядовитыми растениями и тканями животных;

отравление растениями и тканями животных, ядовитыми при определенных условиях;

отравления химическими веществами.

К пищевым отравлениям неустановленной этиологии относится гаффская (юкстовская) болезнь, которая возникает при употреблении в пищу озерной рыбы в отдельных районах мира в отдельные годы. Предполагается, что токсическое вещество содержится в жире рыб и не инактивируется (не обезвреживается) при тепловой обработке.

3. Токсикоинфекции

Этиологическими факторами являются потенциально-патогенные микроорганизмы.

Это целая группа микроорганизмов, включающая несколько видов: Echerichie coli, Proteus, Clostridium Perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella, Aeromonas и др.

Источником токсикоинфекции является человек или животные.

Фактором передачи является пищевой продукт, который играет большую роль в возникновении заболевания, так как представляет собой субстрат (среду) для размножения микроорганизмов.

Инкубационный период продолжается несколько часов.

Клиническое течение заболевания определяется видом и типом микроорганизма.

Наиболее общими симптомами токсикоинфекций служат явления гастроэнтерита и повышение температуры.

Диагностика осуществляется по клиническим симптомам и подтверждается лабораторными исследованиями. Лабораторному исследованию подвергают испражнения, рвотные массы, промывные воды, кровь, мочу, остатки пищевых продуктов.

Для ретроспективной диагностики пищевых токсикоинфекций используют результаты серологических реакций.

Основные принципы профилактики токсикоинфекций сводятся к:

предупреждению заражения пищи потенциально-патогенными микробами;

предупреждению размножения микробов в пищевых продуктах;

уничтожению микробов при тепловой обработке продуктов.

Основным мероприятием, направленным на источник потенциально-патогенных микроорганизмов следует считать контроль за соблюдением работниками пищевых предприятий правил личной и производственной гигиены. Важную роль играет автоматизация и механизация процессов изготовления продуктов питания, ветеринарный надзор на бойнях и мясокомбинатах.

Для прерывания путей заражения пищевых продуктов установлены санитарные требования к факторам передачи возбудителей пищевых отравлений:

Доставка пищевых продуктов специальным транспортом.

Маркировка оборудования и использование его строго по назначению.

Соблюдение поточности производства.

Контроль за санитарным состоянием производственных помещений.

Предупреждение размножения микробов достигается соблюдением технологии обработки пищевых продуктов, использованием холода на всех этапах технологического процесса, соблюдением температурного режима варки, пастеризации, стерилизации продуктов, соблюдением сроков реализации готовой продукции.

Отравление – это патологическое состояние, при котором в организм человека попадают бактерии , какие-либо токсины или другие отравляющие вещества. Данные вещества могут поступать в организм различными путями (с пищей, с вдыхаемым воздухом или через кожу ), однако все они непременно вызывают поражение различных органов и нарушение их функций, что сопровождается соответствующими клиническими проявлениями и создает опасность для здоровья и жизни человека.

Классификация отравлений

В клинической практике принято классифицировать отравления по нескольким критериям. Это помогает врачам определить причину заболевания, а также выставить диагноз и назначить правильное лечение.

В зависимости от пути поступления в организм выделяют:

• Пищевое отравление – когда токсины или яды поступают в человеческий организм вместе с принимаемой пищей (через желудочно-кишечный тракт ).
• Отравление через дыхательные пути – когда токсин поступает в организм вместе с вдыхаемым воздухом (в виде пара или газа ).
• Чрескожное отравление – когда токсины попадают на кожные покровы или слизистые оболочки человека, а через них всасываются в системный кровоток.
• Отравление, при котором токсин вводится непосредственно внутривенно или внутримышечно.

В зависимости от вида отравляющего вещества выделяют:

• Пищевую интоксикацию (пищевое отравление ) – в данном случае заболевание вызвано употреблением пищевых продуктов, которые были заражены какими-либо опасными бактериями или их токсинами.
• Отравление газами – развивается при вдыхании каких-либо токсических газов.
• Отравление химикатами – к химикатам относятся различные токсины и яды, которые в нормальных условиях не должны поступать в человеческий организм.
• Отравление прижигающими веществами (кислотами или щелочами ) – выделены в отдельную группу, что обусловлено особенностями их клинических проявлений.
• Отравление медикаментами – развивается при неправильном использовании лекарственных препаратов.
• Отравление этанолом (спиртом, входящим в состав всех алкогольных напитков ) – также выделено в отдельную группу, что объясняется специфическим действием спирта на человеческий организм.

В зависимости от скорости развития симптомов выделяют:

• Острое отравление – развивается при однократном поступлении большой дозы токсического вещества в организм и сопровождается быстрым появлением и бурным развитием клинической симптоматики.
• Хроническое отравление – возникает при длительном поступлении малых доз токсина в организм и может протекать бессимптомно в течение некоторого времени, однако в конечном итоге также приводит к нарушению функций жизненно-важных органов и систем.

Причины, виды и патогенез (механизм развития ) пищевых отравлений, инфекций и токсикоинфекций

Как следует из вышесказанного, отравление может развиться при поступлении в организм различных болезнетворных бактерий, а также токсических веществ, продуцируемых ими (в последнем случае речь идет о токсикоинфекции ). Каждое из данных веществ может по-своему воздействовать на ткани и органы организма, вызывая соответствующие изменения в них, что сопровождается характерными клиническими проявлениями и требует специфического лечения. Вот почему крайне важно своевременно определить тип отравляющего вещества и начать лечение. Это позволит предотвратить развитие осложнений и спасти жизнь пациенту.

Острое пищевое (кишечное ) отравление у взрослого (просроченными пищевыми продуктами, мясом, рыбой, яйцами, молоком, творогом )

Острые пищевые отравления (пищевые интоксикации ) – это группа заболеваний, при которых вместе с пищевыми продуктами человек проглатывает какие-либо микроорганизмы (бактерии, патогенные грибы ) или токсины, выделяемые патогенными микроорганизмами. Если такие бактерии или их токсины попадают в желудочно-кишечный трак (ЖКТ ), они поражают слизистую оболочку желудка и кишечника , приводя к появлению классических признаков отравления (болей в животе , тошноты , поноса и так далее ). Более того, данные токсины могут всасываться через слизистую оболочку ЖКТ и поступать в системный кровоток, поражая отдаленные органы и приводя к развитию осложнений.

Пищевое отравление может быть вызвано:

• Испорченным мясом. Мясо – это идеальная питательная среда для роста и размножения болезнетворных бактерий (стафилококков , сальмонелл , кишечной палочки и других ). Данные бактерии могут присутствовать в мясных продуктах изначально (например, если убитое животное было заражено какой-либо инфекцией ). В этом случае возбудители инфекции или их токсины (выделяемые в окружающую среду в процессе роста бактерии ) могут попасть в организм человека при употреблении недостаточно обработанной пищи (то есть плохо прожаренного или проваренного мяса ). В то же время, бактерии могут развиваться в уже приготовленном, однако неправильно хранимом мясе. Если оно хранится вне холодильника в течение нескольких часов или дней, количество патогенных микроорганизмов в нем может стать достаточным, для того чтобы вызвать пищевую инфекцию.
• Рыбой. Отравление рыбой может произойти по тем же причинам, что и отравление мясом (то есть при неправильной обработке и неправильном хранении рыбных продуктов ). Кроме того, некоторые экзотические сорта рыбы могут содержать в себе ядовитые вещества (например, рыба фугу, морские окуни, барракуды ). В данном случае клинические проявления отравления будут зависеть от типа яда, попавшего в организм. Так, например, содержащийся в рыбе фугу яд может вызвать паралич всех мышц и остановку дыхания, что без медицинской помощи неминуемо приведет к смерти человека. В других случаях симптомы отравления могут быть схожи с обычными пищевыми инфекциями.
• Яйцами. Риск отравления яйцами повышается в том случае, если употреблять в пищу яйца водоплавающих птиц (уток, гусей ). Дело в том, что в некоторых загрязненных водоемах может присутствовать бактерия сальмонелла. Она может попадать в мясо и яйца водоплавающих птиц, а вместе с ними (при неправильной термической обработке, то есть при употреблении сырых яиц или яиц «всмятку» ) может поступать в человеческий организм. Проникнув в кишечник, сальмонелла выделяет особый токсин, который поражает слизистую оболочку кишечной стенки, вызывая клинические проявления кишечной инфекции (понос, боли в животе и так далее ).
• Молоком. Отравление свежим домашним молоком может произойти в том случае, если производящие его животные (козы, коровы ) содержатся в антисанитарных условиях. При этом в области вымени животных могут присутствовать различные патогенные бактерии (стафилококки, кишечные палочки и так далее ), которые будут попадать в молоко в процессе доения. Если выпить такое молоко в необработанном виде, высока вероятность развития пищевого отравления. Более того, стоит отметить, что некоторые животные могут быть переносчиками возбудителей особо опасных инфекций. Так, например, при употреблении коровьего молока можно заразиться бруцеллезом – инфекцией, вызываемой патогенными микроорганизмами (бруцеллами ) и сопровождающейся поражением многих систем организма.
• Творогом. Творог, как и любой молочнокислый продукт, является идеальной питательной средой для различных патогенных бактерий. Если продукт находится вне холодильника в течение длительного времени, количество бактерий в нем значительно увеличивается (этому способствует высокая температура окружающей среды, при которой скорость размножения бактерий возрастает ). Если съесть такой творог, возможно появление признаков кишечной инфекции.

Отравление ядовитыми растениями (беленой, болиголовом ), грибами (бледной поганкой, мухоморами ), ягодами (белладонной, волчьими ягодами )

Многие растения содержат в себе токсические для человеческого организма вещества. Употребление таких растений или их плодов (в частности волчьих ягод – белладонны, волчеягодника ) в пищу может сопровождаться симптомами пищевого отравления, а также другими специфическими проявлениями (зависящими от того, какой токсин содержался в съеденном растении ).

Отравление может быть обусловлено употреблением в пищу:

• Белены. Токсичность данного растения обусловлена входящими в его состав веществами, в частности атропином и скополамином. При попадании в организм они вызывают общую слабость , сухость во рту , сильную жажду, эмоциональное и двигательное возбуждение, головокружение . В тяжелых случаях может отмечаться нарушение зрения и дыхания, потеря сознания , судороги и смерть.
• Болиголова. Токсичность данного растения обусловлена входящим в его состав веществом – кониином. Это сильный яд, который при попадании в желудочно-кишечный тракт быстро всасывается через слизистую оболочку и поступает в кровь, поражая центральную нервную систему. Проявляется это прогрессирующим параличом , при котором человек теряет все виды чувствительности, а также не может двигать руками или ногами. Причиной смерти обычно является паралич дыхательных мышц, из-за которого пациент перестает дышать.
• Бледной поганки (мухомора ). Токсин, содержащийся в некоторых мухоморах (в частности в бледной поганке ) обладает способностью поражать (разрушать ) клетки печени и других тканей организма, что сопровождается нарушением функций жизненно важных органов и систем. Без своевременно оказанной помощи человек может умереть от сердечно-сосудистой или печеночной недостаточности .
• Ягод белладонны. Ягоды белладонны также содержат атропин и скополамин. Отравление ими имеет такие же симптомы, как отравление беленой.
• Ягод волчеягодника. Токсические вещества волчеягодника (мезерин и дафнин ) содержатся во всех частях растения (в плодах, корне, листьях ). При поедании плодов данные токсины вызывают чувство жжения в ротовой полости. Затем появляется выраженная боль в верхней части живота, тошнота и рвота , в тяжелых случаях возникают судороги.

Отравление токсином ботулизма

Причиной заболевания является токсин, вырабатываемый микроорганизмом клостридией. Споры (неактивные формы ) данного возбудителя могут в течение длительного времени сохраняться в почве, иле, трупах животных и так далее. После попадания в человеческий организм клостридии сами по себе не вызывают развития инфекции, так как могут размножаться только в анаэробных условиях (то есть при полном отсутствии кислорода ). Заражение токсином ботулизма может произойти при употреблении плохо обработанных консервов (овощных, мясных ), приготовленных в домашних условиях. В данном случае в герметично запакованной банке клостридии начинают активно размножаться, выделяя в окружающую среду ботулотоксин, который является одним из самых сильных ядов, известных человечеству.

После попадания в желудочно-кишечный тракт человека ботулотоксин не разрушается кислым желудочным соком, вследствие чего с легкостью всасывается через слизистую оболочку. Поступив в системный кровоток, данный токсин достигает тканей центральной нервной системы и поражает их, вследствие чего и возникают характерные клинические проявления заболевания.

Отравление ботулотоксином может проявляться:

• однократной рвотой и болями в животе (в первые часы после употребления зараженного продукта );
• нарушением дыхания;
• нарушением зрения;
• повышением артериального давления ;
• мышечной слабостью;
• нарушением мочеиспускания и так далее.

Без своевременно оказанной помощи человек может умереть из-за нарушения дыхания и развития дыхательной недостаточности .

Отравление плесенью

Плесень – это грибковые микроорганизмы, которые могут размножаться на поверхности или внутри различных пищевых продуктов. При употреблении пораженных плесенью продуктов грибки могут попадать в желудочно-кишечный тракт и приводить к возникновению симптомов отравления (тошноты, рвоты, поноса ). Обусловлено это тем, что многие грибы выделяют так называемые микотоксины, оказывающие негативное влияние на различные системы организма.

Кроме того, некоторые плесневые грибы обладают антибактериальной активностью, то есть уничтожают различные бактерии. В нормальных условиях в кишечнике здорового человека содержится множество бактерий, которые принимают участие в процессе пищеварения. При отравлении плесенью данные бактерии могут уничтожаться, в результате чего нарушится или замедлится процесс переваривания пищи. Это также может привести к вздутию живота , поносу или запорам , болям в животе и другим симптомам.

Также стоит отметить, что отравиться плесенью можно и через дыхательные пути (вдыхая частицы патогенных грибов – например, при легочном аспергиллезе ). При этом патогенные грибы поражают легочную ткань, в результате чего может наблюдаться частый кашель с выделением красной кровянистой мокроты (кровохаркание ), одышка (чувство нехватки воздуха ), повышение температуры тела, боли в грудной клетке и так далее.

Отравление витаминами

Отравление витаминами может наблюдаться при частом их употреблении в больших дозах. При этом клинические проявления заболевания могут различаться (в зависимости от того, каким витамином человек отравился ).

Отравление может наступить при передозировке:

• Витамином А. Так как данный витамин воздействует на орган зрения , одним из первых признаков отравления им будет двоение в глазах. Также при этом может отмечаться тошнота и рвота, обусловленные действием витамина на нервную систему. Пациенты могут жаловаться на повышенную сонливость , головную боль , повышение температуры тела. Иногда может отмечаться кожная сыпь . После прекращения применения витамина все описанные симптомы исчезают в течение 2 – 3 суток. При хроническом употреблении витамина А в больших дозах может отмечаться кожный зуд , выпадение волос , сухость и шелушение кожи .
• Витамином D. Отравление витамином Д также может быть острым (при употреблении очень большой дозы ) или хроническим (при употреблении увеличенных доз в течение длительного времени ). При остром отравлении пациенты жалуются на общую слабость, тошноту и рвоту, головные боли и головокружения. В тяжелых случаях может отмечаться усиленное сердцебиение , повышение температуры тела, судороги. При хронической интоксикации витамином D отмечается снижение аппетита , повышенная раздражительность , нарушение пищеварения (тошнота, рвота, понос или запоры ). При отсутствии лечения может наблюдаться необратимое поражение сердечно-сосудистой, костной и других систем организма.
• Витамином С. Длительное применение данного витамина в больших дозах может вызвать поражение центральной нервной системы, что будет проявляться бессонницей , повышением температуры тела и чувством жара, головными болями, головокружениями, тошнотой. Также может наблюдаться сухость кожи и слизистых оболочек по всему телу.
• Витамином В1. Отравление данным витамином может спровоцировать чувство слабости или усталости, бессонницу, головные боли, снижение аппетита. В тяжелых случаях может отмечаться поражение внутренних органов (почек , печени ).
• Витамином В6. Хроническое отравление этим витамином может сопровождаться поражением периферической нервной системы, нарушением чувствительности в конечностях, склонностью к развитию судорог и снижением массы тела.
• Витамином В12. Применение данного витамина в больших дозах может нарушить работу щитовидной железы (органа, вырабатывающего гормоны , которые регулируют обмен веществ в организме ). Также было отмечено, что длительная хроническая передозировка может способствовать развитию злокачественных опухолей.
• Фолиевой кислотой. Передозировка данным витамином проявляется тошнотой и рвотой, повышенной нервной возбудимостью и бессонницей, головными болями. В тяжелых случаях может отмечаться поражение сердечно-сосудистой системы и почек.
• Витамином Е. Хроническое отравление данным витамином проявляется головными болями, общей слабостью и повышенной утомляемостью, тошнотой, а также сопровождается снижением защитных сил организма (повышается риск развития микробных инфекций ).

Белковое отравление

Употребление в пищу большого количества белковых продуктов (преимущественно мясных ) может сопровождаться повышением концентрации белков в крови. Это может приводить к нарушению функционирования различных органов и систем.

Отравление белками может проявляться:

• Тошнотой или рвотой – белковая пища угнетает перистальтику (моторную активность ) желудочно-кишечного тракта, в связи с чем нарушается процесс пищеварения.
• Вздутием живота – обусловлено нарушением моторики кишечника и развитием газообразующей микрофлоры .
• Бессонницей – белковая пища стимулирует центральную нервную систему, в связи с чем может отмечаться нарушение процесса засыпания, а также повышенная нервная возбудимость или раздражительность.
• Повышением температуры тела – это также связано с возбуждением центральной нервной системы.
• Потемнением мочи – это объясняется выделением побочных продуктов обмена белков через почки.

Отравление водой (водное отравление )

Отравление водой (гипергидратация ), по сути, не является отравлением. Это патологическое состояние организма, при котором отмечается нарушение водно-электролитного обмена. Причиной этого может быть выраженная рвота, сопровождающаяся потерей электролитов (если при этом человек восполняет потери жидкости водой, не содержащей электролитов ), нарушение функции почек (в данном случае жидкость не выводится из организма ), избыточное внутривенное введение жидкостей и так далее. Кроме того, отравление водой может наблюдаться при избыточном ее приеме в течение короткого промежутка времени. Так, например, употребление 2,5 – 3 литров чистой воды в течение часа может привести к гипергидратации, нарушению водно-электролитного баланса и даже к смерти человека.

Отравление поваренной солью (натрием )

С химической точки зрения поваренная соль представляет собой хлорид натрия, то есть содержит микроэлементы натрий и хлор. При употреблении большого количества соли за короткий промежуток времени у человека может развиться гипернатриемия – патологическое состояние, сопровождающееся повышением концентрации натрия в крови (норма – 135 – 145 миллимоль/литр ). Это может привести к нарушению функционирования жизненно-важных органов, а также спровоцировать развитие грозных осложнений со стороны центральной нервной системы.

Одним из первых симптомов отравления поваренной солью является жажда (желание выпить воды ). Объясняется это тем, что повышенная концентрация натрия в крови регистрируется специальными чувствительными клетками на уровне головного мозга . Чтобы «разбавить» кровь и снизить концентрацию натрия в ней, организму нужно получить большое количество жидкости извне, в результате чего и развивается сильная (непреодолимая ) жажда.

Другими признаками отравления поваренной солью являются:

• общая слабость;
• дезориентация во времени и пространстве;
• потеря сознания;
• повышенная нервно-мышечная возбудимость;
• сморщивание и сухость кожных покровов (из-за выхода жидкости из клеток в сосудистое русло ).

В отсутствии лечения человек может умереть из-за поражения кровеносных сосудов и тканей головного мозга.

Отравление минеральными удобрениями (нитратами )

Нитраты – это химические вещества (соли азотной кислоты ), которые используются в качестве удобрений. Нитраты в больших количествах могут содержаться в пищевых продуктах, которые обрабатывались ими в процессе выращивания. При поступлении в желудочно-кишечный тракт человека нитраты превращаются в так называемые нитриты – токсичные вещества, которые поражают красные клетки крови, делая невозможным процесс транспортировки кислорода ими. Человек при этом начинает страдать от кислородного голодания (появляется чувство усталости, головные боли, головокружения ). В тяжелых случаях возможен смертельный исход.

Отравление крысиным ядом

С целью борьбы с крысами и другими мелкими грызунами применяются специальные ядовитые вещества. После попадания в организм вместе с приманкой (пищей ) данные яды нарушают функционирование жизненно-важных органов грызунов, что приводит к их гибели. Стоит отметить, что все эти яды в той или иной степени токсичны и для человека, если попадут в его желудочно-кишечный тракт.

Человек может отравиться:

• Нафтилтиокарбамидом. Если человек употребит в пищу данный яд, уже через несколько минут или часов у него появится сильная рвота, в результате чего часть токсина удалится из желудочно-кишечного тракта. Если же токсин попадет в системный кровоток в большой концентрации, он может вызвать поражение кровеносной системы, а также печени и легких , что может привести к смерти человека.
• Ратинданом. При приеме внутрь активное вещество данного яда может всасываться в системный кровоток, где оно нарушает активность свертывающей системы крови (которая в норме регулирует остановку кровотечений ). Сразу после отравления у пациента может наблюдаться тошнота или однократная рвота. Через несколько дней могут отмечаться учащенные носовые кровотечения, кровоточивость десен , длительные кровотечения после ранений и так далее. В более тяжелых случаях может возникать кровохаркание (выделение крови из легких при кашле ), а также появление крови в кале и моче. Если не начать специфического лечения, через несколько дней может появиться чувство общей усталости и заторможенности, что связано с хронической кровопотерей. Смерть может наступить от выраженного снижения концентрации красных клеток в крови и кислородного голодания головного мозга, а также от поражения других жизненно-важных органов (печени, почек, центральной нервной системы, дыхательной системы и так далее ).
• Бродифакумом. Данный препарат также нарушает активность свертывающей системы крови. Признаки отравления им схожи с таковыми при отравлении ратинданом.

Алкогольное отравление (этиловым спиртом, водкой, вином, пивом, суррогатами )

Отравление алкогольными напитками может наблюдаться при употреблении их в большом количестве, а также при распитии некачественных спиртных напитков. Стоит отметить, что активным («опьяняющим» ) веществом всех алкогольных напитков является этиловый спирт (этанол ). Именно от его концентрации зависит скорость развития опьянения, а также выраженность симптомов отравления. Так, например, концентрация этанола в водке составляет 40%, в то время как в пиве – до 8 – 10%. Из этого следует, что симптомы интоксикации этанолом возникнут быстрее при употреблении большого количества водки, чем пива или других (менее крепких ) спиртных напитков.

Отравление этиловым спиртом может проявляться:

• Тошнотой и рвотой. Это естественные защитные рефлексы, целью которых является удаление избытков токсичного вещества из организма, а также предупреждение его дальнейшего поступления.
• Головокружением и спутанностью сознания. Данный симптом обусловлен влиянием алкоголя на клетки головного мозга.
• Нервным возбуждением или сонливостью. На начальных этапах опьянения алкоголь стимулирует центральную нервную систему (ЦНС ), в связи с чем пациент может вести себя возбужденно или агрессивно, видеть галлюцинации (то, чего на самом деле нет ) и так далее. При повышении концентрации этанола в крови активность ЦНС угнетается, в связи с чем появляется сонливость, заторможенность. В тяжелых случаях человек может впасть в кому – опасное для жизни состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители.
• Покраснением кожных покровов (особенно лица ). Этиловый спирт вызывает расширение поверхностных кровеносных сосудов, в результате чего кровь приливает к коже, меняя ее окраску.
• Наличием специфического алкогольного запаха. Алкоголь частично выделяется через легкие (в виде паров ). Чем выше его концентрация в крови, тем более выраженным будет алкогольных запах изо рта пациента. Данный симптом позволят отличить алкогольную кому (крайне выраженное угнетение сознания ) от других заболеваний, при которых человек также может терять сознание.
• Нарушением дыхания. Это может быть обусловлено поражением центральной нервной системы, а также закупоркой дыхательных путей рвотными массами (если рвота возникла в то время, когда человек находился без сознания ).

Стоит отметить, что с целью достижения состояния опьянения могут быть использованы и другие химические вещества (суррогаты алкоголя – этиленгликоль, бутиловый спирт, одеколоны и косметические лосьоны, растворители и так далее ). Суррогаты являются более токсичными, чем обычные алкогольные напитки, в связи с чем признаки отравления и интоксикации (тошнота, рвота, поражение печени, почек и других органов ) развиваются гораздо быстрее. Так, например, после употребления всего лишь 30 мл бутилового спирта человек может умереть.

Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт (метанол ) используется в химической промышленности в качестве растворителя и для других целей. Также он обладает умеренным опьяняющим действием, однако гораздо менее выраженным, чем этиловый спирт. Употреблять метанол в пищу категорически запрещено, так как продукты его обмена (в частности формальдегид и муравьиная кислота ) являются крайне токсичными для организма. Накапливаясь в тканях и органах, они могут вызывать поражение центральной нервной системы, органа зрения, печени и сердечно-сосудистой системы, а в тяжелых случаях приводить к смерти пациента. Смертельная доза метанола составляет 25 – 100 мл (в зависимости от возраста и веса человека ).

Отравление метиловым спиртом проявляется:

• Тошнотой, рвотой, головными болями и головокружениями – механизм возникновения данных симптомов такой же, как при отравлении этиловым спиртом.
• Приступообразными болями в животе – они обусловлены скапливанием побочных продуктов обмена метанола в тканях желудочно-кишечного тракта и нарушением сократительной активности желудка и кишечника.
• Нарушением зрения (вплоть до полной его потери ) – развитие данного симптома также обусловлено токсическим действием формальдегида и муравьиной кислоты на уровне зрительного нерва (иннервирующего сетчатку глаза, воспринимающую свет ).
• Потерей сознания, судорогами и комой – развиваются в результате выраженной интоксикации организма муравьиной кислотой, что может привести к смерти пациента в течение суток.

Симптомы и признаки пищевых отравлений и токсикоинфекций

На начальных этапах развития заболевания симптомы и признаки всех пищевых отравлений схожи между собой. Поступление токсического вещества в организм запускает ряд защитных реакций, направленных на удаление его из организма. На более поздних стадиях развития могут появляться специфические признаки отравления, зависящие от того, какой токсин пациент употребил в пищу (нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, поражение печени, почек и так далее ).

Пищевое отравление может проявляться:

• тошнотой и рвотой;
• диареей (жидким стулом, поносом );
• болями в животе;
• повышением температуры тела;
• головными болями;
• головокружениями;
• интоксикацией организма.

Тошнота и рвота

Как было сказано ранее, тошнота и рвота – это защитные механизмы, которые должны замедлить поступление токсических веществ в системный кровоток. Как только токсин или яд попадает в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ ), он практически сразу начинает всасываться через слизистую оболочку желудка (несколько позже через слизистую кишечника ). Это приводит к определенным изменениям в крови пациента, запуская нервные и гормональные защитные реакции.

В нормальных условиях после приема пищи активируется перистальтика (моторная активность ) желудочно-кишечного тракта. Это способствует перемешиванию пищи с пищеварительными соками и всасыванию питательных веществ. Как только организм «понимает», что произошло отравление, моторика ЖКТ сразу останавливается. Пища при этом перестает всасываться, застаивается в желудке и растягивает его, что и создает неприятное ощущение тошноты. После этого появляются так называемые антиперистальтические волны, то есть такие сокращения мышц ЖКТ, которые проталкивают его содержимое в обратном направлении (то есть из тонкого кишечника в желудок, а из желудка через пищевод – в ротовую полость ). Так и возникает рвота, целью которой является удаление потенциально опасных продуктов из ЖКТ, что предотвратит дальнейшее всасывание токсинов.

Диарея (жидкий стул, понос )

Диарея может возникать вследствие активности патогенных микроорганизмов, которые попали в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ ) вместе с какими-либо продуктами. Так, например, при употреблении зараженной сальмонеллами (патогенными микроорганизмами ) пищи вырабатываемые ими токсины стимулируют выделение солей и воды в просвет кишечника, что проявляется массивным водянистым поносом, который может повторяться несколько десятков раз в сутки. Организм при этом теряет большое количество жидкости и электролитов, что может создавать угрозу для жизни пациента.

В других случаях развитие диареи может быть не связано с самим возбудителем инфекции, а является следствием развития патологического процесса в ЖКТ. Дело в том, что после начала отравления моторика желудка и кишечника замедляется, в результате чего нарушается процесс пищеварения. Пища из тонкого кишечника и желудка может быть удалена из ЖКТ в процессе рвоты, в то время как содержимое толстого кишечника остается в нем. В нормальных условиях определенная часть воды всасывается именно через слизистую оболочку конечных отделов ЖКТ (то есть через слизистую толстого кишечника ). Однако из-за замедления перистальтики процесс всасывания также нарушается, вследствие чего вода и кишечное содержимое выделяется через анальное отверстие в виде жидкого стула или поноса. Такой понос обычно повторяется 1 – 2 раза и не представляет опасности для жизни пациента, так как потери жидкости и электролитов при этом не столь выражены, как в первом случае.

Боли в животе (желудке, кишечнике )

Болевой синдром при отравлении может быть связан с поражением слизистой оболочки желудка или кишечника. Дело в том, что в нормальных условиях она покрыта тонким слоем слизи, который защищает ее от травмирующего воздействия пищевых продуктов, а также от кислого желудочного сока. При отравлении нарушается процесс секреции данной слизи, что приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее воспалению (гастриту ). В результате этого пациент может ощущать острые, приступообразные боли в верхней части живота, которые возникают с частотой 1 – 2 раза в минуту и длятся от 5 до 20 секунд. Механизм возникновения болей в данном случае обусловлен перистальтическими (сократительными ) волнами мышц желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ). При сокращении данных мышц нервные окончания стенки желудка раздражаются, что ощущается пациентом как режущая, плохо локализуемая боль (больной не может точно указать, в каком месте его болит ).

Тянущие боли в нижней части живота могут быть обусловлены переходом инфекционного процесса в толстый кишечник, что будет сопровождаться появлением поноса. В нормальных условиях перистальтическая волна сопровождается кратковременным (на 3 – 5 секунд ) сокращением мышц, что способствует проталкиванию кишечного содержимого. При развитии отравления данная функция нарушается, в результате чего мышечные сокращения кишечника становятся слишком длинными (то есть мышцы остаются в сокращенном состоянии по 10 – 20 и более секунд ). Обмен веществ в них при этом нарушается, что и сопровождается появлением характерных болей.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела при отравлении также является защитной реакцией организма. Дело в том, что многие патогенные микроорганизмы и их токсины способны существовать только при определенной температуре, а при повышении температуры окружающей среды они погибают или разрушаются. Вот почему в процессе эволюции организмом была выработана данная защитная реакция - как только в системный кровоток поступает какое-либо чужеродное вещество, запускается целый ряд биохимических процессов, конченым итогом которых является повышение температуры тела.

При любом пищевом отравлении температура тела будет повышаться минимум до 37 – 38 градусов в течение первых 6 – 12 часов после употребления плохой или зараженной пищи. Если защитные силы организма справляются с инфекцией, в течение суток температура тела нормализуется. В то же время, стоит отметить, что заражение некоторыми патогенными микроорганизмами или токсинами может сопровождаться крайне выраженным ростом температуры (до 39 – 40 и более градусов ).

Головные боли

Головная боль может сопровождать отравление в том случае, если токсические вещества из желудочно-кишечного тракта попадают в кровь в больших количествах. При этом активируется иммунная система организма, целью которой является найти и уничтожить все чужеродные агенты, попавшие в системный кровоток. В процессе работы данной системы вырабатываются так называемые биологически активные вещества, которые борются с чужеродными микроорганизмами и их токсинами. Однако данные вещества также обладают и отрицательными эффектами, в частности сосудорасширяющим действием. При попадании в системный кровоток токсических веществ, а также при воздействии биологически-активных веществ отмечается расширение кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего часть жидкости из кровеносного русла переходит в окружающие ткани. При этом также растягивается менингеальная оболочка головного мозга, богатая чувствительными нервными окончаниями. Все это и приводит к возникновению сильных головных болей, которые могут появляться через первые сутки после начала отравления и стихать только после нормализации состояния пациента (то есть после удаления чужеродных токсинов и стихания иммунных реакций ).

Стоит отметить, что при отравлении алкоголем головная боль также возникает из-за расширения кровеносных сосудов и отека тканей мозга. Однако в данном случае сосудорасширяющее действие оказывает сам этиловый спирт (входящий в состав алкогольных напитков ), а иммунная система организма не вовлекается в патологический процесс.

Обезвоживание

Обезвоживание – это патологическое состояние, характеризующееся потерей организмом большого количества жидкости. Причиной обезвоживания при отравлении могут быть частые рвоты или поносы, во время которых из организма удаляется большое количество жидкости. Более того, развитию обезвоживания может способствовать повышение температуры тела, так как при этом человек начинает потеть, а вместе с потом теряет и жидкость.

Так как восстановить потери не всегда возможно (например, если при приеме жидкости у больного вновь начинается рвота ), уже через 4 – 6 часов после начала заболевания у пациента могут отмечаться первые признаки обезвоживания. Если вовремя не начать лечение, организм продолжит терять жидкость и жизненно необходимые электролиты (хлор, натрий и другие ), что со временем может привести к нарушению функций жизненно-важных органов или даже к смерти.

Обезвоживание организма проявляется:

• Снижением эластичности и сухостью кожи. Из-за того что жидкость уходит из кожи, она становится сухой и менее эластичной, теряет свой привычный блеск.
• Сухостью слизистых оболочек. Данный симптом отчетливо заметен в области ротовой полости, языка и губ (слизистые становятся сухими, а затем покрываются характерными корками ).
• Бледностью кожи. Из-за уменьшения объема циркулирующей крови происходит «закрытие» периферических кровеносных сосудов (в частности в коже ), что позволяет поддерживать кровообращение в жизненно важных органах (головном мозге, сердце , печени ) на нормальном уровне. Бледность кожи при этом возникает из-за того, что количество крови в ее сосудах уменьшается.
• Западением глазных яблок. В нормальных условиях между глазным яблоком и задней стенкой глазницы располагается слой жировой ткани. Она поддерживает и фиксирует глаз, предотвращая его повреждение при травмах . При обезвоживании жидкость из жировой ткани также удаляется, в результате чего она (жировая клетчатка ) истончается, а глазные яблоки смещаются вглубь глазниц.
• Учащенным сердцебиением. При умеренном или тяжелом обезвоживании уменьшается объем циркулирующей крови. Чтобы компенсировать потери и поддержать кровоснабжение органов на нормальном уровне, сердцу приходится перекачивать кровь с большей скоростью.
• Снижением количества мочи. Так как количество жидкости в организме снижается, запускаются защитные механизмы, целью которых является предотвращение дальнейших потерь воды. Одним из этих механизмов является уменьшение скорости образования мочи в почках.

Головокружение

Головокружение может быть одним из первых симптомов при отравлении некоторыми растениями и грибами, а также при отравлении алкогольными напитками или суррогатами. Причиной развития данного симптома при этом является прямое токсическое действие, оказываемое отравляющими веществами на головной мозг. В то же время, стоит отметить, что головокружение может возникать и при других отравлениях, свидетельствуя о тяжелом их течении. Так, например, при выраженной интоксикации организма, сопровождающейся обезвоживанием (потерей жидкости ) и снижением артериального давления, может наблюдаться нарушение кровоснабжения клеток головного мозга, что будет проявляться головокружениями, потемнением в глазах или даже потерей сознания.

Интоксикация организма

Синдром общей интоксикации – это комплекс симптомов, которые развиваются в организме при любом пищевом отравлении (независимо от его причины ). Возникновение данного синдрома обусловлено активацией иммунной системы и ее борьбой с чужеродными агентами. После удаления из организма всех токсичных веществ признаки общей интоксикации исчезают (одновременно с нормализацией температуры тела ).

Интоксикация организма может проявляться:

• общей слабостью;
• снижением трудоспособности;
• заторможенностью мышления;
• сонливостью;
• ознобом (чувством холода в конечностях );
• усиленным сердцебиением;
• учащенным дыханием.

Симптомы пищевого отравления у детей

Механизмы развития пищевых отравлений у детей не отличаются от таковых у взрослых. В то же время, стоит помнить, что в раннем детском возрасте отравление может развиваться быстрее и протекать тяжелее, чем у взрослого. Обусловлено это несовершенством защитных сил и иммунной системы организма ребенка, а также его низкими компенсаторными возможностями. Так, например, уже после 2 – 4 приступов рвоты или поноса у ребенка может развиться обезвоживание организма, в то время как у взрослого человека это не вызовет никаких серьезных нарушений. Вот почему крайне важно своевременно выявить первые признаки и симптомы отравления и начать лечебные мероприятия не дожидаясь ухудшения состояния малыша и развития осложнений.

Отравление у ребенка может проявляться:

• Плаксивостью – это особенно выражено у детей младшего возраста, которые еще не умеют выражать свои чувства словами (если ребенку больно или плохо – он плачет ).
• Повышенной двигательной активностью – ребенок может быть беспокоен, возбужден.
• Защитной позицией в постели – при отравлении дети также испытывают боли в животе , в связи с чем принимают характерную позу «эмбриона» (колени и локти прижимают к животу, а при попытке их разогнуть или поднять начинают плакать ).
• Тошнотой, рвотой и поносом – причины развития данных симптомов такие же, как при отравлении у взрослых.
• Повышением температуры тела – температурная реакция у детей может быть более выраженной, вследствие чего с первого дня температура может подниматься до 38 – 39 градусов.
• Сонливостью и нарушением сознания – данные признаки возникают при выраженной интоксикации организма и требуют немедленной госпитализации.
• Судорогами (припадками ) – они могут возникать при повышении температуры тела ребенка выше 40 градусов и связаны с нарушением функционирования нервной системы.

Повышается ли давление при отравлении?

В нормальных условиях артериальное давление (АД ) человека составляет 120/80 миллиметров ртутного столба. Само по себе пищевое отравление не вызывает повышения артериального давления. На начальном этапе развития заболевания, когда у пациента появляется сильная рвота, понос и боли в животе, его артериальное давление может слегка превышать норму. Обусловлено это повышением давления в брюшной полости (во время рвоты ), а также активацией защитных систем организма, одним из проявлений которых является сужение кровеносных сосудов и повышение АД. После стихания рвоты давление обычно нормализуется в течение часа.

В то же время, стоит отметить, что при тяжелом течении отравлений (то есть при развитии обезвоживания организма и других осложнений ) может наблюдаться падение артериального давления ниже нормы. Это крайне опасный симптом, указывающий на истощение компенсаторных возможностей организма. При этом может нарушаться кровоснабжение жизненно-важных органов (в первую очередь, головного мозга ), в результате чего человек может испытывать головокружения, терять сознание или даже впасть в кому.

Может ли отравление протекать без температуры?

Для большинства отравлений характерно повышение температуры тела, однако данный симптом встречается не всегда. Как было сказано ранее, повышение температуры – это защитная реакция организма, которая развивается при поступлении чужеродных микроорганизмов или их токсинов в системный кровоток. Однако при некоторых отравлениях токсический агент не попадает в системный кровоток, а оказывает свое патогенное действие лишь на уровне слизистой оболочки кишечника. В данном случае у пациента могут наблюдаться некоторые характерные признаки отравления (тошнота, рвота, боли в животе ), однако температура тела может оставаться нормальной или слегка повышаться (до 37 – 37,5 градусов ).

Степени тяжести отравлений (легкое, средней тяжести, тяжелое, с летальным исходом )

Степень тяжести отравления зависит от выраженности поражения жизненно-важных органов и систем, развивающегося после поступления токсического вещества в организм.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

• Легкое отравление. Заболевание не вызывает нарушений функций жизненно-важных органов. Лечебные мероприятия могут проводиться на дому.
• Отравление средней тяжести. Общее состояние больного нарушается, что проявляется умеренными расстройствами функций жизненно-важных органов (увеличением частоты дыхания и сердцебиения, колебаниями артериального давления, повышением температуры тела и так далее ). Хотя жизни пациента при этом ничего не угрожает, лечение таких отравлений рекомендуется проводить в условиях стационара, так как в противном случае возможно ухудшение общего состояния больного и развитие осложнений.
• Тяжелое отравление. В данном случае интоксикация организма приводит к выраженным нарушениям функций жизненно-важных органов, что может проявляться падением артериального давления, нарушением сознания, отсутствием мочи (из-за обезвоживания и нарушения мочеобразующей функции почек ) и так далее. Лечение таких больных должно проводиться исключительно в больнице, так как в противном случае высок риск развития осложнений и смертельного исхода.
• Крайне тяжелое отравление. В данном случае нарушение функций жизненно-важных органов столь выражено, что для спасения жизни человека его нужно немедленно госпитализировать в отделение реанимации и начинать специфическое лечение. В противном случае смертельный исход неизбежен.
• Отравление с летальным исходом. В данном случае отравление какими-либо веществами приводит к смерти пациента, несмотря на все усилия врачей (если таковые имели место, то есть если пациента успели госпитализировать

КЛАССИФИКАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

К пищевым отравлениям относят заболевания различнойприроды, возникающие при употреблении пищи, содержащей болезнетворныемикроорганизмы или их токсины либо другие ядовитые для организма веществанемикробной природы.

Вотличие от кишечных инфекций пищевые отравления не контагинозные, непередаются от больного человека к здоровому.

Этизаболевания могут возникать в виде массовых вспышек, охватывая значительноечисло людей, а также групповых и отдельных случаев. Для пищевых отравленийхарактерны внезапное начало, короткое течение. Возникновение отравлений нередкосвязано с потреблением какого-то одного пищевого продукта, содержащего вредноеначало. В случаях длительного потребления пищевых продуктов, содержащихвредные вещества (пестициды, свинец), пищевые отравления могут протекать и потипу хронических заболеваний.

Клиническиепроявления отравлений чаще носят характер расстройств желудочно-кишечноготракта. Однако в ряде случаев эти симптомы отсутствуют (при ботулизме,отравлении соединениями свинца и др.). Наиболее чувствительны к пищевымотравлениям дети, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными заболеваниями.У них отравление нередко протекает в более тяжелой форме.

Согласноновой классификации, утвержденной Министерством здравоохранения РФ (составленной«группой специалистов по гигиене питания - И. А. Карплюк, И. Б. Куваева, К. С.Петровский, Ю. И. Пивоваров), пищевые отравления по этиологическому признакуподразделяют на три группы:

отравлениямикробной природы;

отравлениянемикробной природы;

отравленияневыясненной этиологии.

1.Клиника. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.

Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, извращение моторики желудочно-кишечного тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельности сердечнососудистой, и нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.

Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.

Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

ПИЩЕВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИКОЗЫ СТАФИЛОКОККОВОЙ И СТРЕПТОКОККОВОЙ

ЭТИОЛОГИИ

Общая характеристика и патогенность этих микроорганизмов. Стафилококки и стрептококки представляют два отдельных рода микроорганизмов широко распространенных в природе. Встречаются они в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также кишечнике человека и животных. От способностей образования пигмента на питательных средах различают золотистый, белый и лимонно-желтый стафилококки (S. aureus, S. album, S. citreus). Из различных серологических групп стрептококков (А, В, D, Н) в патологии животных и человека имеют значение S. haemoliticus, S. viridans, S. faecalis.

Стафилококки и стрептококки - аэробы или факультативные анаэробы, имеют шаровидную форму и располагаются в виде единичных кокков, скоплений диплококков или в других сочетаниях, не имеют капсулы и жгутиков, не образуют спор, хорошо растут на обычных питательных средах, грамположительны. Все они сравнительно устойчивы к высыханию, поваренной соли, не погибают при низких температурах. Неблагоприятные условия для роста и размножения этих микроорганизмов-кислая среда (рН 6,0 и ниже), высокая температура (75 °С и выше) действует губительно.

Золотистый и другие виды стафилококков, а также некоторые стрептококки обладают патогенными свойствами и продуцируют токсины. Такие стрептококки могут вызывать заболевание верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения слизистых оболочек и кожи, а стафилококки являются этиологическим фактором в развитии различных септикопиемических процессов у человека и животных, включая генерализованные заболевания - септикопиемию и септицемию.

Продуцируемые патогенными стафилококками и стрептококками токсические вещества относят л экзотоксинам. Эти экзотоксины обладают энтеральным действием, а следовательно, пищевой токсикоз у человека может быть вызван токсином без наличия самих микроорганизмов. Накоплению энтеротоксинов в продуктах способствуют массивность их обсеменения и продолжительность хранения, температура среды, величина рН, а также ассоциация развития стафилококков и стрептококков с некоторыми видами аэробных бактерий (протей и др.) и плесневыми грибами. Оптимальные условия для накопления в продуктах энтеротоксинов - наличие в их составе углеводов и белков, температура

25-35°С и рН среды 6,9-7,2. При температуре ниже 20 °С и рН 6,5 продуцирование энтеротоксинов замедляется, а при температуре 15 °С и ниже и рН 6,0 - прекращается. Фактором, способствующим накоплению энтеротоксинов в молоке, считается хранение его при температуре выше 10 °С. Стафилококковые и стрептококковые энтеротоксины термостабильны и разрушаются только при длительном кипячении продуктов. Для типизации патогенных и энтеротоксигенных кокков от сапрофитных разработаны различные методы. Так, для индикации патогенных и энтеротоксигенных стафилококков используют реакцию гемолиза, реакцию плазмокоагуляции, метод фаготипирования и биологическую пробу на лабораторных животных. Все эти методы подробно изучаются на лабораторно-практических занятиях по ветсанэкспертизе, а также микробиологи.

Эпидемиология стафилококковых и стрептококковых токсикозов. За последние 2-3 десятилетия во многих странах мира отмечается рост удельного веса стафилококковых токсикозов из общего числа пищевых заболеваний бактериальной природы у людей. Наиболее часто случаи стафилококковых токсикозов наблюдаются от употребления в пищу кондитерских кремовых изделий, тортов, пирожных, молока и молочных продуктов (творога, сметаны, сыра). Молочные продукты также являются источником и пищевой стрептококковой интоксикации. В возникновении стафилококковых и стрептококковых токсикозов не исключается роль мяса, рыбы, соленых и копченых мясных и рыбных продуктов.

Источники инфицирования пищевых продуктов стафилококками и стрептококками весьма разнообразны. Одно из основных мест занимают животные

(коровы, овцы), страдающие маститами и дающие заведомо зараженное этими микроорганизмами молоко. Нередко энтеротоксигенные штаммы стафилококков, а также стрептококков выделяют из туш и органов животных, вынужденно убитых с течением септикопиемических процессов, энтеритов, пневмоний. В настоящее время большое значение.придают экзогенному и аэрогенному обсеменению пищевых продуктов этими микроорганизмами. Экзогенное обсеменение возможно при первичной обработке пищевых продуктов лицами, страдающими гнойничковыми заболеваниями кожных покровов, и в первую очередь рук. Аэрогенное обсеменение продуктов возможно лицами, больными ринитом и нозофарингитом.

При кашле и чихании стафилококки массивно инфицируют окружающую среду, в том числе и пищевые продукты.

Отличительная особенность развития токсикозов стафилококковой и стрептококковой этиологии у людей - исключительно короткий инкубационный период, составляющий 2-6 ч. Клинически токсикоз протекает в виде острого гастроэнтерита со следующими симптомами: вскоре после приема инфицированной пищи появляются боли в животе, головная боль, слабость, тошнота и рвота, частый жидкий стул. При стафилококковом токсикозе возможен также подъем температуры до 38,5°С, упадок сердечной деятельности, судороги, цианоз губ, носа и конечностей, ослабление зрения и даже потеря сознания с падением кровяного давления.

Выздоровление обычно наступает через 1-3 дня (смертельные случаи в литературе не отмечены).

Санитарная оценка продуктов при выделении токсигенных кокковых микроорганизмов. При выделении из проб мяса и лимфатических узлов туши токсигенных кокковых микробов внутренние органы подлежат технической утилизации, а мясо обеззараживают проваркой или направляют для изготовления колбасных хлебов. Готовые продукты, из которых выделены токсигенные стафилококки и стрептококки, утилизируют.

Ботулизм.

Он относится к наиболее тяжелым пищевым отравлениями.Ботулизм возникает при употреблении пищи, содержащей токсины ботулиновойпалочки. В настоящее время хорошо изучены причины возникновения ботулизма, атакже разработаны и осуществляют­ся меры по борьбе с этим заболеванием. Врезультате широко проводимых профилактических мероприятий за­болеваемостьботулизмом резко снизилась.

Возбудитель ботулизма широко распространен в природе;обитает он в кишечнике теплокровных животных, рыб, человека, грызунов, птиц,кошек, в почве, в иле водоемов и др. Cl. botulum -спороносная палочка, являющаяся строгим анаэробом. Различают шесть типовботулиновой палочки (А, В, С, D, Е, F). В СССР наиболее распространены варианты А, В, Е.Наиболее токсичным является тип А. Токсины каждого типа нейтрализуются толькосоответствующей антитоксической сывороткой. Споры ботулиновой палочки обладаютисключительно высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешнейсреды. Полное разрушение спор отмечено при температуре 100°С в течение 5-6 ч,при температуре 105°С-в течение 2 ч, при температуре 120°С споры погибаютчерез 10-20 мин. Споры ботулиновой палочки отличаются высокой устойчивостью книзким температурам и различным химическим агентам. Они сохраняютжизнеспособность свыше года в холодильных камерах при температуре- 16°С, хорошопереносят высушивание, оставаясь жизнеспособными около года.

Задерживаютпрорастание спор высокие концентрации поваренной соли (8%) и сахара (55%). Возбудительботулизма чувствителен к кислой среде; его развитие задерживается при рН 4,5 иниже. Это свойство палочки широко используется в производстве консервов, таккак в условиях кислой среды ботулиновая бактерия не выделяет токсина.

Оптимальныеусловия развития и токсинообразования ботулиновой палочки создаются притемпературе 25- 30°С. Однако образование токсина достаточно интенсивнопроисходит и при температуре 37°С. При более низких температурах (15-20°С)размножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностьюразмножение микроба и токсинообразование протекают медленнее и полностьюпрекращаются при температуре 4°С (исключение составляет ботулинус типа В,который выделяет токсин). Токсин - возбудитель ботулизма по токсическомудействию на организм является самым сильным из всех известных бактериальных токсинов;смертельная доза для человека - сотые доли миллиграмма на 1 кг массы тела. Вкислой среде токсин устойчив, а в слабощелочной (рН 8,0) теряет активность на90%. Длительное хранение ток­сина в замороженном состоянии не снижает его активности.При температуре - 79°С он сохраняет активность в течение 2 мес. Поваренная сольдаже при высокой концентрации не вызывает инактивации токсина. Токсинообразованиезадерживается только при содержании NaСl в пищевомпродукте в количестве 11% (Ф. М. Белоусская).

Следовательно, если в пищевом продукте уже накопилсятоксин, то консервирование продукта - соление, замораживание, маринование - неинактивирует его.

Устойчивость токсина к воздействию высоких температурсравнительно невысока: при кипячении он разрушается в течение 15 мин, принагревании до 80°С-через 30 мин и до 58°С - в течение 3 ч. Поэтому высокаятемпература является одним из важнейших способов борьбы с ботулизмом. Обычнотоксин инактивируется при кипячении кусков мяса, рыбы и других изделий в течение50-60 мин.

Возбудительботулизма способен при благоприятных условиях к размножению итоксинообразованию в любых продуктах и животного, и растительногопроисхождения. При этом установлено, что наиболее частой причиной ботулизмаявляются консервированные продукты. Обычно при развитии микробоворганолептические свойства продукта заметно не изменяются, иногда лишь ощущаетсяслабый запах прогорклого жира, значительно реже продукт размягчается иизменяется его цвет. В консервах в результате развития микробов и гидролизабелковых и других веществ могут накапливаться газы, вызывающие стойкоевздутие донышка банки (бомбаж).

Впоследние годы значительно участились случаи ботулизма, вызванногоупотреблением консервированных продуктов домашнего изготовления. Наибольшуюопасность при этом представляют грибы и овощи с низкой кислотностью взакатанных банках. Встречаются случаи заболевания в результате употреблениямясных консервов, окороков, ветчины, а также рыбы соленой, вяленой домашнегоизготовления. Связано это с тем, что режим обработки консервов в домашнихусловиях не обеспечивает гибель спор ботулиновой палочки.

Ботулизм- крайне тяжелое заболевание, характеризуется высокой летальностью (60-70%).Инкубационный период 12-24 ч, реже-несколько дней, а в отдельных случаях онможет сокращаться до 2 ч.

Первымипризнаками болезни являются недомогание, слабость, головная боль,головокружение и нередко рвота. Затем появляются симптомы расстройства зрения(ослабление зрения, двоение в глазах, дрожание глазных яблок, опущение век).Голос становится слабым, глотание и жевание затруднены. Продолжительностьболезни различна, в среднем - от 4 до 8 дней, иногда до месяца и более.

Высокоэффективнымлечебным средством служит противоботулиновая сыворотка, своевременное введениекоторой предупреждает смертельный исход.

Микотоксикозы

Пищевые микотоксикозы-это заболевания, возникающиепри употреблении продуктов переработки зерна, зараженного токсическимивеществами микроскопических грибов. К микотоксикозам относятся эрготизм,фузариотоксикоз и афлотоксикоз. В настоящее время микотоксикозы регистрируютсякрайне редко.

Эрготизм возникает приупотреблении изделий из зерна, содержащего примесь спорыньи. Для профилактикиэрготизма важное значение имеет тщательная очистка семенного ипродовольственного зерна от спорыньи. Содержание спорыньи в муке и крупедопускается не более 0,05%.

Фузариотоксикозы к нимотносятся алиментарно-токсическая алейкия и отравление «пьяным хлебом».

Алиментарно-токсическаяалейкия, или септическая ангина, развивается в результате потребления изделийиз перезимовавшего в поле зерна, зараженного токсинами грибов из рода Fusarium.Токсическое вещество этих грибов термоустойчиво и при тепловой об­работкеизделий из зерна не теряет активности.

Отравление«пьяным хлебом» также возникает при употреблении изделий из зерна, пораженноготоксическим грибом Fusarium graminearum. Признаки этого заболевания напоминают состояниеопьянения и характеризуются состоянием возбуждения, эйфории (смех, пение и т.д.), нарушением координации движений (шаткая походка). Нередко появляютсярасстройства желудочно-кишечного тракта - понос, тошнота, рвота.

Основнаямера предупреждения фузариотоксикозов- запрещение использования в пищу изделийиз перезимовавшего в поле зерна.

Кмерам профилактики этого пищевого отравления относится также соблюдениенеобходимых влажностно - температурных условий хранения зерна, исключающих егоувлажнение и плесневение.

Афлотоксикоз - это заболевание, возникающее при длительномупотреблении изделий из злаковых культур, пораженных грибами рода Penicillium и Aspergillus.

Основноймерой профилактики микотоксикозов является создание правильных условийхранения продуктов (особенно зерна), исключающих их увлажнение и плесневение.

НЕМИКРОБНЫЕ ПИЩЕВЫЕОТРАВЛЕНИЯ

Характерными особенностями пищевых заболеваний небактериальной природы являются преимущественное возникновение их в быту инезначительное число пострадавших. Среди пищевых заболеваний отравления небактериальной природы составляют 7-15%. Для этих заболеваний характернавысокая летальность, главным образом при употреблении ядовитых грибов идикорастущих растений.

К этой группе относятся отравления несъедобнымиядовитыми продуктами (грибы и дикорастущие растения), пищевыми продуктами,временно ставшими ядовитыми или частично приобретшими ядовитые свойства (соланинкартофеля, бобы фасоли, горькие ядра косточковых плодов, органы животных),отравления, вызванные ядовитыми примесями в пищевых продуктах (соли тяжелыхметаллов, сорняки и ядохимикаты).

Отравления несъедобными продуктами растительного иживотного происхождения

Отравление грибами. Среди отравлений растительного происхождения наиболее частызаболевания, вызываемые грибами. В среднем около 15% случаев отравление грибамизаканчиваются летальным исходом.

Различаютсъедобные и несъедобные грибы. Съедобные грибы бывают безусловно съедобные иусловно съедобные. Безусловно съедобные грибы употребляют в пищу обычно безпредварительной и дополнительной обработок (белый гриб, подберезовик,подосиновик, масленок, моховик и некоторые пластинчатые грибы-шампиньоны, опенокнастоящий, лисичка и др.).

Условно съедобные грибы - строчки, сморчки, сыроежки,свинушки и др.- при неправильном приготовлении могут вызвать пищевыеотравления. Перед кулинарной обработкой эти грибы подвергают длительной варке судалением отвара (строчки, сморчки, сыроежки, свинушки и др.) или вымачиванию впроточной либо сменой воде (грибы-млечники - грузди, подгрузди, волнушки,чернушки и др.).

Кядовитым грибам относятся бледная поганка, мухе моры, ложный опенок и др.Наиболее опасны отравления бледной поганкой и условно съедобными грибами. Oтравленияпри употреблении ядовитых грибов чаще возникают в конце лета, в период ихнаибольшего сбора, и нося обычно индивидуальный или семейный характер.

Отравления некоторыми съедобными пищевыми продуктами,частично приобретшими ядовитые свойства.

Кэтой группе относятся пищевые отравления, вызванные соланином картофеля,бобами фасоли, горькими ядрами косточковых плодов, буковыми орехами и органаминекоторых рыб и животных.

Соланин входит в состав картофеля в количестве около 11 мгбольше всего его в кожуре - 30-64 мг %. Содержание соланина можетувеличиваться при прорастании и позеленении (420- 730мг %) картофеля. Соланинпо свойствам близок к гликозидам и относится к гемо-литическим ядам, т. е.разрушает эритроциты крови. Для человека токсическая доза соланина, способнаявызвать отравление,-200-400 мг %. Картофель, содержащий повышенное количествосоланина, имеет горьковатый вкус, при его употреблении возникает царапающееощущение в зеве. Отравление сопровождается незначительным расстройствомжелудочно-кишечного тракта. Для предупреждения накопления соланина картофельхранят в темных помещениях при температуре 1-2°С. Картофель с позеленением впищу не употребляют.

Фазин -токсическое вещество, содержащееся в сырой фасоли. Пищевое отравлениевозникает при использовании в пищу фасолевой муки и пищевых концентратов.Отравлениепроявляется слабыми симптомами расстройства кишечника. Основная мерапрофилактики отравления фазином - соблюдение технологии приготовленияфасолевого концентрата, надежно обеспечивающей инактивирование фазина.

Амигдалин. В некоторых растениях, их плодах и семенахсодержатся вещества, обладающие ядовитыми свойствами. Так, горький миндаль иядра косточковых плодов содержат гликозид амигдалин, при разрушении котороговыделяется синильная кислота. Амигдалин содержится в горьком миндале вколичестве 2-8%, в ядрах косточек абрикосов - 8, персиков - 2-3, слив - 0,96%;при его расщеплении образуется 5,6% синильной кислоты.

Отравленияв легкой форме сопровождаются головной "болью, тошнотой; тори тяжелой формеотравления наблюдаются цианоз, судороги, потеря сознания и возможна смерть.

Фагин. Возможныотравления, вызванные сырыми буковыми орехами, в которых содержится фагин.Отравление проявляется в виде плохого самочувствия, головной боли, тошноты ирасстройства кишечника. Обезвреживаются орехи термической обработкой притемпературе 120-130°С в течение 30 мин.

Отравлениясорняками. В муке из плохо очищенногозерна могут содержаться ядовитые примеси куколя, софоры (горчака), гелиотропаопушеноплодного, триходесмы седой и др.

Случаиотравления этими ядовитыми примесями встречаются очень редко. Содержаниенекоторых примесей в муке нормируется: куколя-не более 0,1%, софоры-0,04%.

Мерыпрофилактики отравлений сорными примесями сводятся к повышению агротехническойкультуры земледелия и тщательной очистке зерна от примесей.

Отравления примесями солейтяжелых металлов

Токсические количества солей тяжелых металлов накапливаютсяв тех случаях, когда материал посуды, аппаратуры, оборудования содержитповышенные "концентрации этих веществ, т. е. когда он не соответствует гигиеническимтребованиям, либо при использовании посуды не по назначению. В пищевыепродукты токсические металлы могут попадать также из почвы в результатеинтенсивного загрязнения ее промышленными выбросами, нередко содержащимизначительное количество свинца, мышьяка, меди, цинка, сурьмы, олова, фтора идр. Эти вещества поступают во внешнюю среду с продуктами сжигания топлива,химическими удобрениями и ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве. Степеньтоксического воздействия солей металлов зависит от их количества и механизмавоздействия на организм. Отравления чаще протекают по типу острых форм, со­провождающихсярезко выраженными местными или общими симптомами нарушения состояния здоровья.Некоторые соли металлов обладают кумулятивной способностью, т. е. способностьюпостепенно накапливаться в организме и вызывать хроническую форму отравления.

Отравления свинцом.

Отравлениепроисходит при попадании в пищу свинца из глиняной посуды, покрытой глазурью,из луженой посуды или с оборудования, покрытого оловом с повышеннымсодержанием свинца, а также из эмалированной посуды при нарушении рецеп­турыизготовления эмали.

Прихранении в такой посуде пищи с повышенной кислотностью (квашеные овощи, щи,борщи, компоты, маринады, кисломолочные продукты и др.) возможен переход свинцав продукт. Установлено, что продолжительное ежедневное введение в организм 1мг свинца приводит к развитию хронического отравления. При этом вначалепоявляются общее недомогание, упадок сил, тошнота, а затем - «свинцовая кайма»по краю десен, запоры, колики в животе, малокровие, бледность. Острые формыпищевых отравлений наблюдаются крайне редко и могут развиваться только приодновременном введении в организм свинца до 10 мг в сутки.

Дляпредупреждения отравлений свинцом содержание его в посуде строгоограничивается санитарными нормами. Так, в олове для лужения наплитной посуды ипищеварительных котлов его может содержаться - не более 1%, в алюминиевойфольге-не более 0,1% вместе с цинком. Суточное предельно допустимое поступлениев организм свинца с пищей не должно превышать 0,2- 0,25 мг.

Отравления медью.

Внастоящее время отравления солями меди встречаются крайне редко, так как меднаяпосуда и аппаратура заменены более совершенной, изготовленной из нержавеющих икоррозионно-стойких материалов. Нелуженая посуда, которая раньше широко»использовалась, была источником поступления повышенных количеств меди впищевые продукты и пищу в пищевой промышленности и на предприятияхобщественного питания. При употреблении пищи, содержащей соли меди, обычночерез 2-3 ч появляются коликообразные боли в животе, понос, рвота. Заболеваниезаканчивается в течение первых суток. Согласно санитарным нормам количествосоединений меди в пищевых продуктах строго ограничивается: в томатной пасте -соединений меди в пищевых продуктах строго ограничивается: в томатной пасте -не более 80 мг/кг; в томате-пюре-15-20; в овощных консервах, варенье, повидле-10; в рыбных консервах (в томатном соусе)- 8; в консервированном молоке ифруктовых компотах - 5 мг/кг.

Отравления цинком.

Отравлениецинком может произойти при изготовлении и хранении в цинковой посуде пищи,имеющей кислую реакцию (кисели, компоты, щи и т. п.). Цинковые поверхности приувлажнении образуют на воздухе пленку углекислого цинка, который, вза­имодействуяс органическими кислотами пищевого продукта, образует свои соли органическихкислот. При отравлении цинком наблюдаются головная боль, частая рвота, боли вживоте. В воде цинк не растворяется, поэтому на предприятиях общественногопитания в посуде из оцинкованного железа разрешается хранить питьевую воду илисыпучие продукты.

Полимерные материалы (пластмассы).

В настоящее время полимерные материалы широкоиспользуются в пищевой промышленности, общественном питании и торговле (тара,упаковка, трубопроводы, оборудование и т. д.).

Опасностьпредставляют добавки, которые входят в полимерную основу (стабилизаторы иантиоксиданты, пластификаторы, красители) и незаполимеризованные мономеры. Погигиеническим требованиям остаточное количество мономеров не должно превышать0,03 -- 0.07%.

Отравления ядохимикатами

Применение в сельском хозяйстве ядохимикатов (пестициды)для защиты культурных растений от сорняков и вредителей с каждым годом расширяется.Использование пестицидов в сельском хозяйстве дает большой экономическийэффект. Во всех странах мира промышленное производство пестицидов растет и кнастоящему времени уже достигает нескольких миллионов тонн в год. По природе ихимической структуре пестициды подразделяют на хлорорганические препараты -хлорированные углеводороды (ДДТ, гексахлоран, ДДТ-2, 4-Д, 1гетахлор и др.),фосфорорганические препараты (метафос, хлорофос, карбофос, тиофос и др.),ртутьорганические соединения (гранозан, меркуран и др.), карбаматы - соединениякарбаминовой кислоты (севин, циней, цирам и др.) и прочие органические инеорганические соединения.

По назначению ядохимикаты делят на следующие основныегруппы: инсектициды, которые применяются в борьбе с вредными насекомыми;фунгициды, действующие на возбудителей грибковых заболеваний; гербициды,применяющиеся в борьбе с сорняками.

Токсичность пестицидов для человека неодинакова изависит от многих причин. Особую опасность представляют пестициды,характеризующиеся высокой устойчивостью во внешней среде, выраженнымикумулятивными свойствами и способностью выделяться с молоком лакгирующихживотных и с молоком кормящих матерей. K этой группеядохимикатов относятся хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорпинен,лигдан и др.). Например, гексахлоран в почве может сохраняться в те­чение 11лет. Наиболее приемлемы пестициды, которые ягод воздействием факторов внешнейсреды сравнительно быстро распадаются на безвредные компоненты. В настоящеевремя в сельском хозяйстве широко используются фосфорорганические вещества,обладающие меньшей устойчивостью к факторам внешней среды. Большинство из нихразлагается в растениях, почве, воде в течение месяца. Пестициды этой группызначительно реже обнаруживаются в продуктах питания, так как разрушаются прикулинарной обработке.

Путизагрязнения пищевых продуктов ядохимикатами разнообразны. В продуктырастительного происхождения пестициды могут попадать непосредственно приобработке сельскохозяйственных культур, продовольственных запасов, а также врезультате загрязнения почвы; воды, воздуха.

Неблагоприятноевлияние пестицидов на организм человека может проявляться в виде острого ихронического отравления. Острое отравление чаще возникает при грубыхнарушениях правил применения пестицидов и правил использования пищевыхпродуктов, обработанных пестицидами (использование семенного зерна, протравленногогранозаном). Хронические отравления возникают в результате длительногоупотребления пищевых продуктов, содержащих пестициды, в дозах, незначительнопревышающих предельно допустимые концентрации. Проявление хроническихотравлений наиболее часто сопровождается заболеваниями органов пищеварения (печени,желудка), сердечно-сосудистой системы. В основе механизма токсического действиябольшинства фосфорорганических соединений лежит угнетение холинэстеразы,сопровождающееся накоплением в крови и тканях ацетилхолина.

Классификация пищевых отравлений

Этиология пищевых отравлений, микробной этиологии

1.1.Токсикоинфекции – потенциально-патогенные микроорганизмы: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris; энтеропатогенные, энтероинвазивные: кишечная палочка, клостридия перфрингенс, стрептококк фекалис; другие малоизученные бактерии: цитробактер, гафния, клебсиелла и др.

Токсикозы

1.2.1.Бактериальные – бактериальные токсины, вырабатываемые золотистым стафилококком и клостридией ботулинум

1.2.2.Микотоксикозы – микотоксины, вырабатываемые микроскопическими грибами родов аспергиллюс, фузариум, спорыньей и др.

1.3. Смешанной этиологии(микст) – сочетания: потенциально-патогенных микроорганизмов или потенциально-патогенные микроорганизмов + токсин.

Расследование пищевых отравлений - совокупность мероприятий, направленных на выявление этиологии заболевания и факторов, способствующих его возникновению, с целью осуществления лечения и предупреждения подобных заболеваний.

В расследовании отравления принимают участие санитарный врач по гигиене питания, а также врачи лечебного профиля (участковый врач и врачи-специалисты поликлиники, цеховые врачи медико-санитарных частей и врачи других лечебно-профилактических учреждений).

До прибытия санитарного врача расследование пищевого отравления проводит участковый врач или средний медицинский персонал . Они обязаны:

1. Изъять из употребления остатки подозрительной пищи и взять пробы для анализа в количестве 200-300 г.

2. Собрать рвотные и каловые массы заболевших, промывные воды желудка и мочу в количестве 100-200 мл для бактериологического анализа, взять 10 мл крови из локтевой вены для посева на гемокультуру.

Все пробы для анализа следует собирать в стерильную посуду. В связи с этим в лечебных учреждениях, в первую очередь на станциях скорой помощи, а также в больницах, поликлиниках, должен быть необходимый запас стерильной стеклянной посуды. В случае отсутствия стерильной посуды чисто вымытая стеклянная посуда должна быть прокипячена в воде перед использованием.

3. Направить изъятую пищу, собранные выделения и промывные воды на исследование в санитарно-бактериологическую лабораторию или сохранить их на холоде до прибытия санитарного врача.

4. До выяснения всех обстоятельств запретить реализацию подозрительных продуктов.

5. Немедленно известить о пищевом отравлении по телефону, телеграфу и отослать с нарочным экстренное извещение в местный центр гигиены и эпидемиологии.

Санитарный врач при расследовании пищевого отравления, должен:

1. Провести опрос больных по следующей схеме:

Ф.И.О. ________________________________________________________________________

Возраст ________________________________________________________________________

Место работы_________ _________________________________________________________

Чем и где питался пострадавший в течение последних 2-3 сут.____________________________

Имеются ли заболевания среди членов семьи, где и чем они питаются__________________

Дата и время начала заболевания___________________________________________________

Клинические симптомы заболевания: повышение температуры, понос, озноб, судороги, цианоз, головная боль, боль в конечностях, боль в животе, тошнота, рвота_______________________

Какой продукт или блюдо подозревается______________________________________________

Место и время приема в пищу подозрительного продукта_________________________________

Период инкубации____________________________________________________________________

2. Тщательно проанализировать с участием лечащих врачей всю клиническую картину заболевания с учетом первичных симптомов, дальнейшего течения и исходов. При этом необходимо исключить заболевания иной этиологии, напоминающие по отдельным признакам пищевое отравление.

3. Направить, если это не сделано, на исследование в лабораторию подозрительные продукты и собранные у заболевших выделения.

4. Обеспечить взятие и направление в лабораторию крови заболевших для посева и серологических реакций. Серологические реакции ставятся на 1-3й день заболевания и на 7-10-й день. Если реакции не сделаны своевременно, то они ставятся на 7-10-й день и повторяются на 15-20-й день.

При большом числе пострадавших серологическому исследованию подвергается кровь наиболее тяжело переболевших (рекомендуется взять кровь не менее чем у 15-20 человек), а при небольшом числе пострадавших - желательно у всех заболевших.

В случае летальных исходов принимаются во внимание результаты патологоанатомического вскрытия и производится лабораторное исследование трупного материала: паренхиматозных органов, содержимого желудка и кишечника (200-300 г), крови из сердца (10 мл).

5. Для выяснения путей инфицирования или загрязнения ядовитыми веществами пищевого продукта, послужившего причиной отравления, необходимо проверить санитарные условия перевозки, технологию приготовления пищи, сроки хранения и реализации сырья, полуфабрикатов и готовой продукции, наличие ветеринарно-санитарных удостоверений, возможность инфицирования продуктов бактерионосителями, лицами с гнойничковыми заболеваниями и др.

В процессе расследования санитарный врач принимает необходимые меры:

1. Запрещает использовать или в необходимых случаях устанавливает порядок реализации пищевых продуктов, послуживших причиной отравления.

2. Немедленно отстраняет от работы или переводит на работу, не связанную с переработкой, хранением или транспортировкой пищевых продуктов, лиц, которые могли быть источником инфицирования пищевых продуктов.

3. Предлагает и контролирует осуществление необходимых санитарных мероприятий на предприятии, санитарные нарушения в котором послужили причиной выработки недоброкачественных продуктов (временное или постоянное запрещение эксплуатации, дезинфекция, ремонт пищевого предприятия).

4. Привлекает к административной ответственности или передает материалы расследования в прокуратуру для привлечения к уголовной ответственности лиц, виновных в производстве, выпуске и реализации продукта, вызвавшего пищевое отравление.

Пищевые отравления немикробной этиологии, их профилактика, методика расследования. Исследование продуктов питания на содержание пищевых добавок.

I. Пищевые отравления, II. Пищевые отравления, вызванные бактериальными вызванные бактериями,

экзотоксинами (интоксикации): протекающие по типу

острых гастроэнтеритов

(токсикоинфекций)

1) клостридии ботулизма (нейротоксин); 1) сальмонеллы;

2) клостридии перфрингенс 2) кишечная палочка;

(α – токсин и β – токсин); 3) протей;

3) стафилококки (энтеротоксины). 4) клебсиеллы;

4) клостридии диффициле. 5) род цитробактерии;

6) род Бацилла цереус;

III. Пищевые отравления, 7) энтерококки (Str. faecalis);

вызванные токсинами 8) синегнойная палочка;

грибов (микотоксикозы). 9) парагемолитический вибрион;10) церации.

Отметить биологические особенности возбудителя, определяющие их ведущую роль в этиологии пищевых отравлений (например: стафилококки продуцируют энтеротоксины, которые всасываясь в желудке, вызывает активацию моторики его и кишечника, понижают артериальное давление в связи с влиянием на парасимпатическую нервную систему: у Cl. botulinum охарактеризовать ботулотоксин и его влияние на ЦНС; Cl. difficile – энтеротоксин действует на аденилатциклазную систему, накапливается ЦАМФ, нарушает водно-электролитный баланс (диарея, обезвоживание).

Эпидемиология.

Источник: – человек, животные (больные или носители возбудителя).Размножение микроорганизмов становится возможным при нарушении санитарных правил при заготовке пищевых продуктов, а также в процессе приготовления из них готовых изделий, при их неправильной транспортировке и хранении.

Путь распространения: - алиментарный.

Отравления регистрируются на протяжении всего года, но значительное большинство их приходится на теплое время года, что объясняется возможностями размножения бактерий в скоропортящихся продуктах, если отсутствуют источники искусственного холода для их хранения и перевозки.

Подчеркнуть, что среди общего числа пищевых отравлений разной этиологии бактериальные занимают ведущее место (60 -95 % случаев).

Общие клинические симптомы отравления.

Острое начало после короткого инкубационного периода (от 2-4 до 8 часов) в виде общетоксических явлений: повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Характерно также наличие симптомов гастроэнтерита: тошнота, рвота, понос, вздутие и урчание в животе. Продолжительность не превышает 1-3 дня. Пищевые отравления, вызванные сероварами А и С Cl. perfringes, приобретают все большую значимость и представляют актуальную проблему для здравоохранения большинства стран мира.

Cl. perfringens типа А вызывает отравления легкой и средней степени тяжести: заболевание развивается остро, с болями в животе, рвотой с примесью крови, диареей(до 20 раз в сутки).Симптомы исчезают в последующие 12 -24 часа.

Cl. perfringens типа С вызывает некротический энтерит. При острых формах болезнь может закончиться смертью в течении 12-24 часов (действие β- токсина).

В последние годы отличается рост заболеваний, вызванных Bacillus cereus (почвенная бактеремия – сапрофит). Обсеменяет пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Бактерии выделяют энтеротоксин при прорастании спор, устойчивых к определенным термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). B. cereus напоминает сибиреязвенную палочку, в мазках располагается в виде штакетника, грамположительная, на агаре образует «распластанные» колонии с неровными краями, на кровяном агаре дают зону гемолиза, со временем колонии приобретают восковидный вид (от лат. cera, воск, свеча); в жидких средах пленка + хлопьевидный осадок + помутнение бульона. Бактерии обладают высокой протеолитической активностью, разжижают желатин, образуют лецитиназу, ацетоин, расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты.

См.№29

31. О- антиген - липолисахаридно-протеиновый комплекс, термостабильный (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчивы к спирту. Это - групповой антиген – по нему, согласно классификации Кауфмана и Уайта, семейство делится на 67 серогрупп. Их обозначают заглавными буквами латинского алфавита (А, В, С, Д и т.д.). Некоторые группы имеют общие О-антигены, но каждая группа содержит один основной антиген. (Например, в группе А – это - 2, в группе В – 4, в группе С – 6, Д – 9 и т.д.)

32. Особенности микробиологической диагностики.

Максимально ранняя диагностика (5 й -7 й дни заболевания) необходима для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. С целью диагностики, применяются бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исследования определяется стадией заболевания. В инкубационном периоде исследуют испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Выделенная чистая культура возбудителя идентифицируется путем изучения биохимической активности; сероидентификация профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностических сывороток. С целью серодиагностики ставятся реакции: Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет кожно-аллергическая проба с эбертином выявляющая состояние замедленной гиперчувствительности.

33. Дизентерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови

Таксономия.

Семейство Enterobacteriacеae

Триба Escherichia

Виды Sh. Dysenteriae

Морфология.

Грамотрицательная палочка, 0,5 х 3,0 мкм.; неподвижна, имеет пили общего типа и половые. Спор не образует. Могут формировать микрокапсулу. В мазках располагаются беспорядочно.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста - 37 0 С, рН 6,7-7,4. На бульоне растут в виде диффузного помутнения. На агаре могут образовывать 2 вида колоний: S (мелкие, бесцветные, гладкие) и R (более крупные, сухие, шероховатые). На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) Шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как они не расщепляют лактозу).

Биохимические свойства.

Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме Sh. Sonnei, которые медленно ферментируют лактозу), другие сахара разлагают до кислоты без газа, медленно расщепляют до кислоты глюкозу, осуществляя брожение смешанного типа (исключение – штаммы Ньюкестл). В отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (группа А) и маннитонегативные (все остальные).

Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, индол образуют непостоянно, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства.

Шигеллы имеют 2 основных антигена: О- и К-.

Соматический О-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный.

Поверхностный К-антиген, типовой, термолабильный.

По антигенной структуре шигеллы делятся на группы, те - на серовары, а серовары – на подсеровары. Серовары обозначаются арабскими цифрами, а подсеровары – арабскими цифрами с добавлением строчных букв латинского алфавита.

В соответствии со структурой О-антигена и с некоторыми биохимическими особенностями известных 39 серотипов шигеллы, согласно Международной классификации, они разделены на 4 группы (А,В,С,Д). Дальнейшая дифференцировка на типы и подтипы основана на особенностях антигенной структуры.

Ферменты патогенности.

1. Токсины:

Эндотоксин – липополисахаридопротеиновый комплекс, который действует на нервную и сосудистую системы организма человека;

Экзотоксин (токсин Шига) обладает цитотоксическим (нарушает синтез белка на рибосомах); энтеротоксическим; нейротоксическим действием.

2. Ферменты агрессии: гиалуронидаза; фибринолизин; муциназа; плазмокоагулаза; нейраминидаза.

3. Структурные и биохимические компоненты клеток: микрокапсула; пили; белки наружной мембраны, способные связываться с рецепторами эпителиальных клеток и побуждать их к «индуцированному эндоцитозу».

Гены, кодирующие вирулентность, располагаются в хромосомах и в плазмидах: гены, кодирующие свойство прикрепляться к клеткам эпителия; гены, обеспечивающие поражение клеточных мембран.В том случае, когда гены, определяющие способность проникать внутрь клеток, находятся на плазмидах, они могут легко передаваться ЭПКП.

Резистентность.

В почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке при комнатной температуре. Сроки выживания микроорганизмов в молоке и молочных продуктах выше сроков их реализации (отсюда – вспышки, связанные с заражением дизентерией через молоко, сметану). На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 15-20 минут, при кипячении – сразу же. Очень чувствительны к дезинфицирующим средствам. Важная особенность шигелл Зоне – их устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель). Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют большое значение фактор грязных рук и «мушиный» фактор.

34. Патогенез и клинические особенности.

Естественная восприимчивость людей к заболеванию – высокая. Шигеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, прикрепляются к энтероцитам толстой кишки и секретируют токсины. Специфические белки наружной мембраны шигелл взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны, обеспечивают адгезию. При помощи фермента муциназы они проникают в клетки эпителия слизистой. В пораженных клетках возбудители активно размножаются; выделяемый ими токсин обеспечивает развитие в подслизистом слое воспалительный процесс. Воспаление поддерживает цитотоксин, выделяемый шигеллами. Развивается отек и деструкция слизистой толстой кишки. Катаральное или фиброзно-некротическое воспаление приводит к гибели эпителиальных клеток и способствует образованию эрозии и язв. В тоже время при гибели возбудителей выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.

Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза, предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. Все это определяет развитие экссудативной диареи и гипермоторной дискенезии толстой кишки.

Таким образом, патогенез заболевания определяется адгезивными свойствами возбудителя, проникновением его в клетки, размножением там и продукцией токсинов. Интоксикация усугубляется действием эндотоксина, высвобождающегося при массовой гибели возбудителей. Клинические проявления зависят от вида возбудителей. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболевания может сопровождаться повышением температуры до 38-39 0 С, головной болью, слабостью. Появляются режущие боли в животе. Одновременно отмечаются жидкий стул; позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и с примесью крови («ректальный плевок»). Характерно появление тенез - мучительных тянущих болей в области прямой кишки. После перенесения дизентерии возможна хронизация процесса или формирование бактерионосительства

35. Для исследования берут испражнения больного на среду Эндо-Левина-Плоскирева или мазок с прямой кишки на зеленитоввый бульон.Аллергическая проба Цуверкалова В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее нарастает с 4 - 5-го дня болезни; она обладает значительной чувствительностью (80 - 85% положительных результатов), но не является строго специфичной. У большинства детей в возрасте до 1 года реакция отрицательная.

36. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

37. Эшерихиозы – острые кишечные заболевания, вызываемые патогенными E. сoli и протекающие по типу энтеритов и энтероколитов.

Возбудители – диареегенные серовары кишечной палочки; они разделены на 5 групп. Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности. В настоящее время известно ~170 антигенных вариантов E. сoli, более 80 из них вызывают коли-инфекцию.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на следующие 5 групп (таблица 1):

Энтеропатогенные (ЭПКП) включают 15 серогрупп и 29 сероваров.

Энтероинвазивные (ЭИКП) - около 9 серогрупп и 13 сероваров.

Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серогрупп и 16 сероваров.

Энтерогеморрагические (ЭГКП) – 4 серогруппы.

Энтероадгезивные (ЭАКП) окончательно не дифференцированы

38. ETEC- ЭТКП вызывают холероподобное заболевание. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника и продуцируют 2 типа токсинов: термолабильный и термостабильный. Последний представляет собой низкомолекулярный белок, он увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Высокомолекулярный темолабильный токсин напоминает по механизму действия экзотоксин холерного вибриона. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры. В литературе его часто называют диареей путешественников или диареей туристов.Путь заражения:водный.Количество дефекаций 5-10.

39. EIEC- вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки. Проникают внутрь клеток; размножаясь, разрушают их. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.Механизм заражения:пищевой,водный.

40 .EPEC- вызывают эшерихиозы у детей до 1 года(от матери к ребенку,через молочную смесь). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника, адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет белков наружной мембраны и размножаются здесь, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Течение болезни – тяжелое, она может длиться неделями. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгывание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. Может развиться гипотрофия. Факторы патогенности:адгезия,колонизация,инвазия,эндотоксин,термолабильный энтеротоскин.

41. EHEC- возбудители геморрагической диареи и гемолитического синдрома. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов, клеток кишечника,клеток почек, соответственно дифференциация крови в испражнениях. Появления урогеморрагического синдрома(кровь в моче), но и микроорганизм проникает в кровь, разрушается с выделением эндотоксина, который действует на тучную клетку, вызывая её дегрануляцию, что ведет к выделению серотонина и гистамина, у пациентов развивается сильная головная боль, кровотечения, развитие токсического шока и ко всему перитонит(если больной дожил до него).

42 . Особенности лабораторной диагностики.

Диагностика эшерихиозов, вызываемых диареегенными E. сoli, основана на выделении чистой культуры возбудителя и ее идентификации с помощью наборов поливалентных ОК- сывороток, содержащих антитела к определенным О - антигенам. В России выпускаются наборы диагностических ОК- сывороток: ОКА, ОКВ, ОКС, ОКЕ. Основная поливалентная сыворотка ОКА содержит антитела к О- и К- антигенам более, чем 20 главных серологических групп, остальные ОК- сыворотки содержат антитела к О- и К- антигенам тех же серогрупп, но в меньшем их сочетании. Реакция агглютинации с выделенной культурой ставится на стекле. При этом последовательно используются все наборы ОК- сывороток. Вначале определяют ОК- серогруппу с живой культурой (одновременно изучают и ее биохимические свойства), а в заключение идентифицируют О- серогруппу, используя адсорбированные О- сыворотки и гретую при 100 0 С в течение часа (для разрушения К- антигена) культуру. Можно применять реакцию коагглютинации, ИФМ.

Для идентификации ЕИКГ могут быть использованы кератоконъюнктивальная проба, проба с дизентерийным фагом, ИФА (для обнаружения белков наружной мембраны, кодируемых плазмидой). Для обнаружения специфических антигенов в испражнениях больных может быть использован РИФ. Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики заболеваний, вызываемых диареегенными E. сoli, является применение ДНК- зондов. Они позволяют обнаружить непосредственно гены плазмид, отвечающих за патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.

43. Холера.

Таксономия:

Семейство Vibrionaceae

Вид V. cholerae

Биовары; V. cholerae asiaticae (classicae)

Морфология:

слегка изогнутая палочка, размеры 1,5 -4,0х 0,2-0,4 мкм, полиморфна (от зернистых форм до палочковидных в зависимости от возраста культуры и исследуемого материала), монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, напоминает ундулирующую мембрану). При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L- формы. Спор и капсул не образует.

Тинкториальные свойства:

легко окрашивается анилиновыми красителями, гр. « отрицательные», в нативных препаратах виде «косяков рыб».

Культуральные свойства:

хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к p H (галофил), оптимальная p H = 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки, в 0,5 -1% Na Cl – легкая мутность; на плотной среде через 10-12 часов вырастают гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S формы), при длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, возможны атипичные колонии: мутные, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), мелкие, шероховатые (R-формы), бактерии из них не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисывороткой. На щелочно-кровяном агоре V. cholerae asiatica не дает зон гемолиза, V. eltor - дает зону гемолиза; на агаре с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой (ТС BS агар) образует желтые колонии

строгий аэроб;

оптимальная температура роста 37 °С;

время культивирования (6-8-10-12-24 часа).

Биохимические свойства:

активны, расщепляют глюкозу, мальтозу, лактозу, гликоген, маннит с образованием кислоты без газа, разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты (нитрозоиндоловая проба), разлагают мочевину, крахмал. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе (триада Хейберга) – расщепляют сахарозу и маннозу и не расщепляют арабинозу.

Экология распространения:

Антропоноз,дельты рек Ганга,Брахмапутра.

Механизм заражения:

Фекально-оральный(10¹² кл. инфицирующая доза).

Путь заражения:водный

Резистентность:в пресной воде до 1 года

В соленой воде до 1 года

В замороженной воде до 2 лет

Кипячение в течении 1 мин

К УФ,дезинфектантам чувствителен.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней, чаще 2-3 дня. Выделяют 3 периода:

Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, через 1-2 дня присоединяется рвота;

Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара»- мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия; акты дефекации учащаются, язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание;

Холерный алгид – t 35°C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа «facies hippocratica»: нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы; афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Иммунитет: постинфекционный, стойкий, продолжительный, антимикробный и антитоксический; поствакцинальный недлительный в течение 3 -5 месяцев.

44. Факторы патогенности:

А) эндотоксин (ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает воспаление и индуцирует синтез вибриоцидных антител)

Б) экзотоксин= энтеротоксин= холероген (основная роль в патогенезе, термолабильный белок, его образование кодируют хромосомные и плазмидные гены, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2 , связывающая А и В. Субъединица А1 активирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМф и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А.

Бактерии серовара 0139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах.

В) экзотоксины LT, ST, SLT

Г) фактор проницаемости – повышает проницаемость капилляров.

2. ферменты: нейраминидаза= сиалидаза (отщепляет от гликопротеинов эпителия сиаловую кислоту, создавая «посадочную» площадку для вибрионов, увеличивая количество рецепторов для холерогена путем модификации три - и дисиалогликозидов в моносиалогликозиды

Gm1); гиалуронидаза; муциназа (способствует разрушению муцина на эпителиальных клетках, что облегчает всасывание токсических продуктов), протеазы, лецитиназа, гемолизин V . eltor .

Структурные и химические компоненты клетки:

Жгутики, обусловливающие хемотаксисдля преодоления слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками. У мутантов Сhe– - (утративших способность к хемотаксису) вирулентность снижена, а у мутантов Mot- – (утративших подвижность)вирулентность исчезает или снижается в 100-1000 раз.

45 . Антигенная структура:

О-антиген – специфический, неоднороден: видовые и типовые антигены. В роду Vibrio 139 сероваров по О антигену. Вид определяется в реакции с 01 сывороткой, а тип с сыворотками Инаба и Огава, так как выделяют три серотипа: А, В, С; А – общий, АВ – Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Они являются эпидемиологическими маркерами.

Вибрионы, агглютинирующиеся сывороткой 0139, назвали биоваром Бенгал.

Rформы, слизистые М-формы с измененной структурой О-антигена не агглютинируются 01 антисывороткой, поэтому для идентификации OR и R диссоциантов используют OR- антисыворотки.

Н –антиген термолабильный, общий, неспецифической, белковой природы. Н- антигены общие для большой группы бактерий, их разделяют на А и В группы: А – холерный вибрион, В – холероподобные, 6 групп.

Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп 01, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

Также у холерного вибриона было выделено еще 2 антигена, которые стимулируют образование вибриоцидных и антитоксических антител.

46. Для дифференциации биотипов холерных вибрионов используют способность вибриона Эль-Тор расти на среде с антибиотиком полимиксином и вызывать гемагглютинацию куриных эритроцитов.

47. для VII пандемии холеры характерны две особенности распространения. Первая заключается в том, что «первичный занос инфекции во многие страны не завершался становлением полного эпидемического благополучия, холера укоренялась на территории этих стран, создавая как бы плацдарм для дальнейшего продвижения эпидемий».

Вторая особенность распространения холеры Эль-Тор состояла в том, что она появилась в тех странах, где болезнь не регистрировалась многие годы (Камбоджа, Бирма, Непал, Турция, СССР, страны Восточной Африки и др.) или не выявлялась никогда ранее (ЮАР, Марокко, Тунис, Ангола, Новая Зеландия и др.), т.е. ареал этой инфекции существенно расширился. Возможность распространения и укоренения холеры при ее заносе на ранее неэндемичную территорию зависит от местных санитарно-гигиенических условий жизни населения, его санитарной культуры, социально-экономических и природно-географических факторов, способствующих формированию очагов. Формированию вторичных очагов холеры и ее укоренению способствует длительное сохранение вибрионов Эль-Тор в объектах окружающей среды. Длительное (срок наблюдения 14 мес) существование холерных вибрионов вне организма человека - в воде поверхностного естественного непроточного водоема.

48. Микробиологическая диагностика.

Основной метод исследования – бактериологический. Объектами исследования служат фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, вода, ил, гидробионты, сточные воды. Транспортная среда: 1% пептонная вода с pH 8,2-8,6, правила транспортировки соответствуют особо опасным инфекциям.

Серологический метод

а) сероидентификация: ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом (РТПГА для подтверждения РПГА), РА с О, OR, 0139 антисыворотками

б) серодиагностика: РА, РПГА с эритроцитарным холерным диагностикумом РНАг, реакция лизиса, ИФА (для ретроспективной диагностики, выявления вибрионостителей, оценки поствакцинального и постинфекционного иммунитета).

Ускоренные методы: РИФ, ДНК-зонды, ПЦР, иммобилизация вибрионов О-холерной сывороткой и бактериофагом.

Необходимо идентифицировать и дифференцировать от V. parahaemolyticus, V.vulnificus, V.alginoluticus, V.mimicus, V.damsela, V.metschnigovii, V.proteus (finglepriori), V.albensis.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О-сывороткой, в разведении 1:100 и типовой сывороткой Огава или Инаба (1:50), и при положительном результате ускоренных методов исследования (ИФА, РИФ, микроагглютинации, РПГА, реакции иммобилизации).

Окончательный положительный ответ выдается через 18 -48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О, OR, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами; принадлежности к 1 группе Хейберга.

49. лечение острых кишечных инфекций направлено на поддержание деятельности ряда функциональных систем, в т.ч. обеспечивающих уровень АД, массу циркулирующей крови, поддержание оптимальных величин дыхательных показателей, уровня осмотического давления и системы выделения. Используя современные подходы в лечении острых кишечных инфекций можно избежать развития таких грозных осложнений, как инфекционно-токсический и гиповолемический шоки, острую почечную недостаточность. Аккуратность и рациональность в применении антибактериальной терапии позволяет избавить пациентов от дисбактериоза, адекватно проведенная пероральная регидратация в короткие сроки справляется с основными симптомами острых кишечных инфекций.

50. Сифилис.

Отдел: graculecutes

Группа: гр- Spirochetta

Семейство:Spirochactaceaе

Род: Treponema

Вид:Treponema pallidum

Морфология- микроорганизм спиралевидной формы, d=0.12, длина 15 мкм, число завитков от от 8-12. Под эл. микроскопом имеет вид змеи или дождевого червя, на концах расположены блефоропласты, в неблагоприятных условиях образуют цисты, в организме может образовать капсулоподобный чехол.

Физиология: плохо окрашивается анилиновыми красителями, поэтому получил название бледной спирохеты, при окраске по-Морозову- коричневые, при окраске по Романовскому-Гимзе- бледно розовые.

Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Не культивируется на простых питательных средах.

Биохимические: изучены слабо в связи с проблемами культивирования(заражение кролика в яичко.)

Антигенные свойства: Антигены трепонем плохо изучены. Установлено, что в составе трепонем имеются белковые, полисахаридные и липидные комплексы. Антигенный состав культуральных и тканевых трепонем настолько близок,что можно использовать для РСК при диагностике сифилиса. Не образует экзотоксинов.

Экология- строгое антропонозное заболевание, больной человек заразен 3-5 лет, на поздних стадиях не заразен.

Путь заражения: половой, контактно-бытовой, трансплацентарный.

Резистентность- при высушивании, нагревании 55 ̊С 15 мин в HCl теряет подвижность, мышьяк, ртуть сохраняют жизнеспособность в крови 24ч.

Патогенез и клиника: инкубационный период при приобретенном сифилисе составляет 2-10 нед. (20-28 дней).

Входными воротами является слизистые оболочки половых органов, реже- полости рта, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудитель размножается и образуется первичная сифилома- твердый шанкр-эрозия или язва с плотным основанием. Далее возбудитель проникает в лимфатическую систему и образуется лимфангенит регионарный лимфаденит. Это типичная клиника первичного сифилиса (1,5-2 мес). Потом эти признаки исчезают. Вторичный период сифилиса связан с генерализацией процесса, когда увеличиваются многие лимфатические узлы, а на коже и слизистых появляются высыпания, могут наблюдаться поражения внутренних органов и нервной системы. При каждом последующем рецидиве интенсивность сыпи все менее выраженная, а периоды между рецидивами увеличиваются. В элементах сыпи содержится большое количество живых трепонем, в этот период больной наиболее заразен. Этот период длится от 4 и более лет. Далее болезнь вступает в длительный бессимптомный период, по происшествию которого возникает третичный сифилис. При этом наблюдаются грубые нарушения и поражения внутренних органов ССС, СНС, костей, с образованием гуммы, сопровождающаяся распадом ткани и ее дегенерации. Характерной клинической особенностью сифилиса является отсутствие каких-либо жалоб со стороны больного.

51. Иммунитет: ни естественного, ни искусственного иммунитета не возникает, есть только инфекционный, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Инфекционный иммунитет развивается через 10-11 дней после появления твердого шанкра.

52. Лабораторная диагностика: оптимален комплексный подход,предполагающий одновременное использование нескольких методов: прямые и непрямые. Прямой – заражение животных, различные виды микроскопии. Непрямой - серологические тесты для выявления антител.

Специальная профилактика и лечение: специальная профилактика не разработана. Неспецефическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, раннее выявление больных, своевременное и эффективное лечение.

53. К инфекционным заболеваниям, передающимся половым путём относятся:

бактериальные инфекции : паховая гранулёма (донованоз), мягкий шанкр,сифилис, венерическая лимфогранулёма, хламидиоз, гонорея, микоплазмоз,уреаплазмоз

вирусные инфекции : ВИЧ, генитальный герпес, остроконечные кондиломы, вызываемые папилломавирусом человека, гепатит B, цитомегаловирус(герпесвирус человека тип 5), контагиозный моллюск, Саркома Капоши (герпес тип 8);

протозойные инфекции : трихомониазгрибковая инфекция: кандидоз (молочница);

Хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемоебактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema). Характеризуется специфическим поражением паховых, бедренных, подвздошных и глубоких тазовых лимфатических узлов - инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Является одним из самых распространённых инфекционных заболеваний, передающихся половым путём. По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчётам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых заболеваний, передаваемых половым путём, поэтому серьёзную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы. (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω «теку») - инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательным диплококком - гонококкомлат. Neisseria gonorrhoeae, Передаваемая половым путём и характеризующаяся поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Относится к венерическим заболеваниям. При гонорее поражаются слизистые оболочки чаще всего половых путей, но могут поражаться слизистая прямой кишки, конъюнктива (в таком случае болезнь называется бленнорея - заболевание, вызываемое специфическим микроорганизмомUreaplasma urealyticum (уреаплазма уреалитикум), относящимся к Грам-негативным микробам, лишенным клеточной стенки.

54. Уреаплазмоз

Отдел:Mollicutes

Группа:гр- облигатные кокки

Семейство: Mycoplasmatacaea

Род: Ureplasma

Вид:Ureplasma Urealiticum.

Морфология:

Мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм. Ограничены трехслойной мембраной. В неблагоприятных условиях образует L-форму,она обратима.

Физиология:

Прихотливы к питательным средам. Обязательно наличие мочевины, глюкозы, холестерина и селективного антибиотика-линкомицин,индикатор pH(бромтимоловый синий).

Биохимические свойства:

t оптимум 35-37 ̊С(мезофиллы), рН=6,0-6,5, при расщеплении уреазы, сдвиг рН вправо(щелочь)Ю если добавить сульфат марганца окрашиваются в золотисто-коричневый цвет.

Антигенные свойства:

Антигенный полиморфизм. 16 серотипов U.urealiticum, разделенных на серогруппы А и В. Среди антигенов выделяют белки-адгезины, фосфо и гликолипиды.

Экология:

Факторы патогенности: адгезины

Эндотоксины

Гемолизины

Экзотоксины

Ферменты(фосфолипаза А, аминопептидаза, протеаза)

Путь заражения: половой,

Трансплацентарный,

Контактно-бытовой.

Патогенез:

Может протекать как в острой так и в хронической форме. Может вызывать воспаление любых органов мочеполового аппарта. Мужчины:уретра, простата, мочевой пузырь, яички и их придатки. Женщины: влагалище, матка и придатки. У мужчин вызывает воспаление предстательной железы, нарушает двигательную активность сперматозоидов, убивает спермии. У женщин нелеченный уреаплазмоз вызывает воспаление и спайки в маточных трубах, приводя к бесплодию и увеличивая риск внематочной беременности. У беременных может вызвать патологию беременности и плода.

Лабораторная диагностика:

ИФА, ПЦР(полимеразная цепная реакция). Бактериологический(культуральный метод).

Похожая информация.