избыточное ускорение тока крови и/или лимфы

Нарушение турбулентности тока крови и /или лимфы.

Чрезмерное увеличение юкстакапилляр-ного тока крови

Рис. 1 – Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции

Причины замедления тока крови и/или лимфы:

расстройства гемо‑ и лимфодинамики (например, при сердечной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии, лимфорее);

увеличение вязкости крови(например, в результате гемоконцентрации при длительной рвоте, диарее, плазморрагии при ожогах, полицитемии, гиперпротеинемии, внутрисосудистом диссеменированом свёртывании крови);

уменьшение просвета микрососудов(вследствие сдавления их опухолью, отёчной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набухания или гиперплазии эндотелиальных клеток, образования атеросклеротической бляшки и т.п.).

Причины избыточного ускорения тока крови и/или лимфы:

нарушения гемо- и/или лимфодинамики (например, при патологической артериальной гиперемии или сбросе артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты);

снижение вязкости крови (при гемодилюции, гипопротеинемии, почечной недостаточности, панцитопении.

Причины турбулентности тока крови:

повреждение стенок микрососудов и/или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эндотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в сосудистой стенке и т.п.).

изменения агрегатного состояния крови (например, при формировании пристеночных микротромбов, нарушающих ламинарный ток крови).

Чрезмерное увеличение юкстакапиллярного тока крови

Развивается при открытии артерио-венозных и артериоло-венулярных шунтов и проявляется сбросом избытка крови из артерий и артериол в вены и венулы, минуя капиллярную сеть микроциркуляторного русла. Причины:

спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значительном увеличении уровня катехоламинов в крови (при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников - феохромоцитоме);

при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (при стрессе).

2. Трансмуральные («чресстеночные») расстройства

Трансмуральные нарушения микроциркуляции делят на 2 подгруппы:

изменения тока жидкости;

движения форменных элементов крови .

При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена.

Сосуды обмена характеризуются двумя основными феноменами - осуществление движения крови и способность пропускать в направлении КРОВЬ-ТКАНЬ и обратно воду, растворимые газы и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости является эндотелий и базальная мембрана. Эти образования, а также периваскулярная соединительная ткань образуют гистогематический барьер.

Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активный ипассивный .

Активный осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов, и для его осуществления требуется достаточно большое количество энергии (белки и другие макромолекулы).

Пассивный транспорт (перенос воды, растворимых газов и низкомолекулярных веществ) транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами.

«НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»

ЧИТА, 2005г.

РАЗДЕЛ : Типические патологические процессы.

ТЕМА: Нарушения микроциркуляции

Цель занятия : Знать основные формы нарушения микроциркуляции, их проявления,

причины и механизмы развития.

Самостоятельная работа во внеучебное время .

ПРОРАБОТАТЬ УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО СЛЕДУЮЩИМ ВОПРОСАМ:

I. Вопросы для повторения, изученные ранее:

1. Общие представления о системе микроциркуляции.

2. Нервная и гуморальная регуляция микроциркуляторного русла.

II. Вопросы из курса патологической физиологии к данной теме:

1. Основные виды нарушений микроциркуляции.

2. Причины и механизмы нарушений адгезивных свойств сосудистой стенки и их роль в расстройствах микроциркуляции.

3. Роль биологически активных веществ (БАВ) в нарушениях микроциркуляции.

4. Значение гидростатического, коллоидно-осмотического давления и проницаемости сосудов в чрезмерном усилении транссудации.

5. Причины и механизмы нарушений транскапиллярной проницаемости.

6. Гемоконцентрация, нарушение суспензионной устойчивости, агрегация и

агглютинация эритроцитов.

7. Процесс сладжа. Виды, причины и стадии развития.

8. Агрегация тромбоцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание

9. Нарушение тонуса, механической целостности, геометрического строения микрососудов.

10. Определение понятия «капилляротрофическая недостаточность». Механизмы развития, проявления, последствия.

11. Недостаточность лимфообращения, ее виды.

12. Нарушения микроциркуляции в детском возрасте.

13. Особенности кровоснабжения и микроциркуляции тканей челюстно – лицевой области.

МИКРОЛЕКЦИЯ.

Микроциркуляция (от лат. micros –малый, cirkulatio –круговорот) включает микрогемоциркуляцию и микролимфоциркуляцию. С системной точки зррения микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен и перемещение потоков веществ по внесосудистым пространствам до стенок клеток и в обратном направлении.

Система микроциркуляции включает следующие сосуды. Артериолы – резистивные сосуды, обеспечивающие приток артериальной крови к данному региону, ламинарность кровотока и перфузионное давление, определяющее в свою очередь объем капиллярного кровотока. Прекапиллярные артериолы - место, где артериолы делятся на капилляры, это короткий ствол с мышечным жомом, регулирующий степень наполнения капилляров. Капилляры - истинные обменные сосуды, главная их функция – участие в обмене веществ между кровью и внесосудистой средой. Регуляция функционирования капилляров осуществляется местными тканевыми гормонами и метаболитами. Далее идут посткапиллярные венулы, собирающие кровь от капилляров, и собственно венулы. В нормальных условиях венулы выполняют отводящую кровь функцию. Немаловажную роль в работе микроциркуляции играют артериоловенулярные шунты, осуществляющие юкстакапиллярный кровоток.

Микролимфоциркуляция представлена лимфатическими капиллярами, имеющие вид петель или слепых канальцевых выпячиваний, и микрососудами, которые сливаются в более крупные лимфатические сосуды, открывающиеся в венозные стволы. Однонаправленному движению лимфы способствуют имеющиеся в микрососудах клапаны. Лимфатические сосуды обеспечивают дренажный отток межклеточной жидкости в венозную систему.

Система микроциркуляции является таким важным звеном в жизнедеятельности организма, которое реализует конечную цель работы многих систем (кровообращение, дыхание, кровь, пищеварение) или осуществляет начальный этап их деятельности (выделение). Она не только определяет устойчивость микрогемодинамики постоянство межклеточной среды, но, что особенно важно, - оптимальное трофическое обеспечение ткани одного региона, соответствующее ее функциональному состоянию и потребностям. Если по какой - либо причине деятельность микроциркуляторной системы нарушается , немедленно включаются микроциркуляторные, общегемодинамические и другие системные приспособительные процессы. При недостаточности этих систем цель работы микроциркуляции достигается не в полной мере или становится невыполнимой. В таких случаях применяют понятие «капилляротрофическая недостаточность».

Капилляротрофическая недостаточность – типовая форма патологии системы микроциркуляции, связанная с необеспеченностью клеточного обмена веществ, доставкой необходимых продуктов обмена и удалением метаболитов. Она проявляется дистрофией и характеризуется отклонением параметров тканевого, а нередко и гуморального гомеостаза.

Причины и формы недостаточности микроциркуляции многообразны и классифицируются по разным критериям.

I. По этиологии

• 
  первичные (наследственные): гипоальбуминемии, гипофиброногенемии, таласемии, S – гемоглобиноз, васкулиты, сосудистая гемофилия.
• 
  вторичные (приобретенные): при сердечно – сосудистой недостаточности, шоках различной этиологии, гипертонической болезни, интоксикации, расстройств обмена веществ, опухолях и других патологических состояниях.

II. По происхождению

• 
  гемодинамические, при разных формах патологии сердца и сосудов.
• 
  Негемодинамические, при нарушении внешнего дыхания, выделения, пищеварения.

Внутрисосудистые нарушения

• 
  нарушения проницаемости сосудов
• 
  внесосудистые нарушения

Каждая из этих главных форм включает различные варианты патологии и приспособительные реакции. Все указанные формы, несомненно, связаны, и данное разделение расстройств микроциркуляции носит условный характер. Первично возникающие изменения тока или реологических свойств крови, как правило, отражаются на сосудистой проницаемости и экстраваскулярном перемещении веществ. Таким образом, при том или ином заболевании обычно имеется комбинация разных форм нарушения микроциркуляции.

Интраваскулярные изменения микроциркуляции . Интраваскулярные процессы проявляются изменением микроперфузии, т.е. скорости и характера тока крови или лимфы, а также изменением их реологических свойств. Микроперфузия капилляров определяется разностью гидродинамического давления между артериальной и венозной частями микроциркуляторного русла, диаметром микрососудов и свойством их внутренней поверхности. Реологические свойства крови зависят от ее вязкости, которая связана с числом и состоянием форменных элементов крови (заряд, эластичность мембраны и пр.), соотношением белковых фракций, онкотическим и осмотическим давлением и другими факторами. Все эти факторы определяют суспензионную стабильность крови как сложного раствора со взвешенными в ней частицами.

Изменения микроперфузии проявляются увеличением или снижением скорости кровотока, а также нарушением ламинарности тока крови. Снижение скорости тока крови или лимфы по микрососудам вплоть до остановки – стаз. Различают следующие виды стаза:

• 
  венозный – в результате увеличения гидродинамического давления в венах при затруднении оттока венозной крови;
• 
  ишемический – вследствие уменьшения гидродинамического давления в артериях при затруднении притока артериальной крови;
• 
  истинный – возникает вследствие непосредственного повреждения стенок капилляров.

При повреждении стенки сосуда повышается ее проницаемость, жидкость выходит во внесосудистую среду и происходит ее локальная гемоконцентрация, альбумины поступают в ткань и в крови увеличиваются грубодисперсные фракции белка (глобулины, фибриноген). Все это приводит к снижению отрицательного заряда форменых элементов крови, прежде всего эритроцитов, уменьшению их деформабильности, суспензионной стабильности и образованию перекрученных цепочек, которые затрудняют ток крови и в дальнейшем обусловливают его остановку.

Изменения реологических свойств крови, вязкости, текучести обусловлены ее разжижением (гемоделюцией) или сгущением (гемоконцентрацией). В последнем случае нередко возникает своеобразное состояние крови , которое получило название сладж, или сладж – феномен (от англ. sludge – тина, грязь). Местная гемоконцентрация может возникнуть во всех случаях чрезмерного выхода жидкой части крови из просвета сосудов в межклеточную среду при расстройствах органного кровообращения, воспалении, аллергии и других процессах. Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут быть токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению pH и физико – химических свойств их мембран.

В процессе развития сладжа выделяют три стадии, которые при неблагоприятных условиях последовательно переходят одна в другую. Первая стадия характеризуется снижением заряда и деформабильности эритроцитов, образованием «монетных столбиков», в результате агрегации клеток. В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов. На этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным. В дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.

Выделяют 3 вида сладжа.

1. 
   Классический – несколько десятков эритроцитов, четкие контуры.
2. 
   Декстрановый – меньших размеров, имеют просвет внутри.
3. 
   Аморфный – самые маленькие, 2-3 эритроцита, закупоривают мелкие капилляры печени, почек, легких.

Диффузия – это прохождение разных веществ через стенку сосудов. Пассивная диффузия является процессом перемещения веществ в соответствии с различными градиентами: концентрационным, осмотическим, электрокинетическим и др. Активная диффузия характеризуется движением веществ против этих градиентов с помощью специальных переносчиков и для ее осуществления нужны энергозатраты в форме АТФ. Нарушения генерации энергии могут приводить к расстройствам данной формы проницаемости сосудистых мембран.

Сущность микровезикуляции состоит в захватывании цитоплазматической мембраной эндотелиоцита различных веществ или капелек плазмы, образованием транспортной вакуоли, активном ее переносе через цитоплазму и выделением на противоположной стороне эндотелиальной клетки в интерстициальную среду. Это явление получило название п и н о ц и т о з. округлени эндотелиальных клеток, либо непосредственно через эндотелиальную клетку. Последнее явление носит название ц и т о п е м с и с.

Нарушения проницаемости сосудистых мембран могут иметь распространенный, даже тотальный характер, как, например, на определенной стадии воспаления, или избирательный характер. Нарушения проницаемости могут проявляться как увеличением, так и снижением ее степени. Снижение проницаемости чаще касается отдельных процессов, особенно активной диффузии. Напротив, увеличение проницаемости чаще бывает распространенным явлением, затрагивая фильтрацию, диффузию и пиноцитоз. Повышение проницаемости мембран сосудов может быть настолько значительным, что из крови в межклеточную среду проходят не только соединения с низкой молярной массой, но и крупные молекулы – белки, например, фибриноген. В ряде случаев в межклеточную среду поступают эритроциты; диапедез эритроцитов свидетельствует о существенных нарушениях проницаемости вследствие резкого расширения межэндотелиальных каналов. В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме , ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию БАВ, активным глобулинам плазмы крови, катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. Биологически активные амины (гистамин, серотонин) обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 – 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки вызываются протеазами, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильними гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов – базальную мембрану – и заключается в физико – химических изменениях белково – полисахаридных комплексов.

В патологии нередко возникают разрывы стенки микрососудов и кровоизлияния. Подобные явления наблюдаются, например, при гипертонической болезни, инфекционно – токсических процессах, нарушениях обмена веществ (при сахарном диабете, почечной или печеночной недостаточности). Важным фактором, приводящим к разрывам сосудов, может быть не только повышение гидродинамического давления, но и снижение устойчивости стенки сосудов к напряжению. В зависимости от локализации даже микрокровоизлияния могут представлять существенную опасность (ствол мозга, миокард, почки), особенно если они имеют множественный характер. Нарушения тока крови и кровоизлияния могут быть следствием варикозного расширения стенки сосуда, так как при этом происходит ее истончение. Варикозные расширения способствуют турбулентности кровотока, а это в свою очередь приводит к агрегации форменных элементов и образованию микротромбов.

Свойства стенки и интраваскулярные процессы в микрососудах изменяются при отеке эндотелиальных клеток. Подобное явление ярко выражено при ишемическом нарушении микроциркуляции и особенно последующей реперфузии. Во время реперфузии жидкость из просвета микрососуда поступает в эндотелиоциты, последние набухают (интрацеллюлярный отек), что может приводить к феномену no reflow (не восстановлению кровотока) и усугубляет гипоперфузию.

Микрососудистая стенка может повреждаться самыми разнообразными факторами – физическими, химическими, биологическими. После слущивания эндотелиальных клеток в просвет сосуда и обнажения базальной мембраны на субэндотелий адгезируются тромбоциты, которые высвобождают тромбоцитарный фактор репарации (ТФР). ТФР выделяют и сами эндотелиальные клетки. Этот и другие стимулы могут вызывать распластывание эндотелиальных клеток, их миграцию в зону повреждения и регенерацию.

Экстраваскулярные изменения микроциркуляции. Наиболее важными проявлениями

экстраваскулярных расстройств микроциркуляции являются периваскулярный и межклеточный отек, нарушения лимфодинамики и изменения нейроэндокринной регуляции микрососудов.

Скопление внеклеточной жидкости может возникать в результате лимфатической недостаточности – состоянии, при котором образование лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Различают механическую, динамическую и резорбционную лимфатическую недостаточность. При механической недостаточности ограничивается отведение лимфы вследствие лимфоангиоспазма, сдавления лимфатических сосудов, закупорки тромбом, раковыми клетками при их метастазировании. Динамическая недостаточность возникает в результате усиленного образования лимфы , когда нормальные пути лимфооттока не справляются с чрезмерной нагрузкой. Подобное явление может возникать при длительной артериальной гиперемии с усиленной транссудацией. Резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Застой лимфы и лимфогипертензия приводят к расширению лимфатических сосудов, лимфогенному отеку и лимфедеме. В зависимости от распространенности лимфедема может быть общей и местной (региональной), каждая из них по скорости – острой и хронической. Быстро развивающийся общий лимфатический отек возникает при нарушении оттока крови по верхней полой вене. При повышении в ней давления появляется застой лимфы в грудном лимфатическом протоке и остальных лимфатических сосудах вплоть до капилляров. Острый региональный лимфатический отек возникает также при блокаде лимфатических сосудов раковыми эмболами, при удалении лимфатических узлов, их воспалении. Хроническая общая лимфедема встречается при длительной флебогипертензии, например, в случае декомпенсации сердца и сердечной недостатачности. Хроническая местная лимфедема отмечается при постепенном сдавлении лимфатических сосудов растущей опухолью, очагом хронического воспаления, при тромбозе вен и тромбофлебите. При лимфедеме в ткани развиваются склеротические процессы, орган становится плотным и изменяет форму. Такое состояние называется слоновостью.

Лимфедема сопровождается обычно лимфостазом, лимфотромбозом и разрывами лимфатических сосудов. Истечение лимфы (лимфорея) может происходить в окружающую среду, в ткань или в полость.
В детском возрасте типовые формы нарушений микроциркуляции могут сопровождать течение некоторых врожденных заболеваний. Например, течение врожденной гемолитической серповодноклеточной анемии сопровождается тромботическими болевыми кризами. По своей частоте болевые кризы занимают первое место – в этом заключается своеобразие данной нозологии. Роль первичного пускового механизма в генезе криза играет замедленная циркуляция крови до остановки кровотока. Развитие стаза крови при этой патологии обусловлено особенностями серповидных эритроцитов. Низкая растворимость Hb S способствует образованию полукристаллических тел (тактоидов), вследствие чего эритроцит становится хрупким к механическому воздействию; снижается деформабильность эритроцитов, клетки агрегируют, переплетаются между собой с развитием сладж – феномена, дальнейшим распадом мембраны и гемолизом. В микроциркуляцию начинает поступать тканевой тромбопластин, запускаются кровосвертывающие механизмы – возникает тромбообразование мелких сосудов, развивается болевой тромботический криз. Другим примером может служить геморрагический васкулит или болезнь Шенлейна – Геноха. В основе заболевания лежит множественный микротромбоваскулит, поражающий сосуды кожи и внутренних органов. Болезнь часто встречается в детском возрасте и среди детей моложе 14 лет. В патогенезе заболевания имеет место образование комплексов антиген – антитело, преципитация их на сосудистую стенку, активация системы комплемента с дальнейшим развитием микротромбоваскулитов, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофическими нарушениями вплоть до некрозов. В клинике наиболее част кожный синдром, он симметрично поражает конечности, ягодицы, реже туловище. Возникает папулезно – геморрагическая сыпь, в тяжелых случаях осложняющаяся центральными некрозами.

При врожденных пороках сердца синего типа (тетрада Фалло) наблюдаются явления гемоконцентрации вследствие выработки эритропоэтинов в почках. Это ведет к развитию вторичного эритроцитоза с повышением вязкости крови, замедлением скорости кровотока, блоком микрогемоциркуляции и усугублению трофики тканей.

Нарушения микроциркуляции при стоматологических заболеваниях определяются строением слизистой оболочки и подслизистого слоя полости рта, особенностями крово – и лимфообращения.

Кровоснабжение пародонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Капиллярная сеть десны подходит к поверхности слизистой оболочки , капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащей к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь повреждаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.

Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, подобно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и периодонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто – нервных пучков. В полости рта встречаются д и ф фу з н а я л и м ф о и д н а я ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова. Лимфоидные органы слизистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды.

В сосудистой системе челюстно – лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами. Н е р в н ы й м е х а н и з м регуляции кровообращения заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла. Тоническая импульсация сосудосуживающих волокон имеет существенное значение для поддержания тонуса резистивных сосудов (в основном мелких артерий и артериол), так как нейрогенный тонус преобладает в тих сосудах челюстно – лицевой области. Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов челюстно – лицевой области и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются м – и н – холинорецепторы, вызывающие расширение сосудов.

В сосудах челюстно – лицевой области возможен механизм по типу аксон – рефлекса. Просвет сосудов может меняться также под влиянием гуморальных факторов. В стоматологической практике широко используют местное обезболивание, когда к раствору новокаина добавляют 0,1% раствора адреналина, который оказывает местное сосудосуживающее влияние.

Сосуды челюстно – лицевой области обладают и собственно м и о г е н н ы м м е с т н ы м м е х а н и з м о м регуляции тонуса. Так, повышение тонуса сосудов мышечного типа – артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к уменьшению числа функционирующих капилляров, что предотвращает повышение внутрисосудистого давления крови и усиленную фильтрацию жидкости, т. е. является физиологической защитой тканей от развития отека. Ослабление регуляторных механизмов миогенного тонуса сосудов является одним из факторов развития отека тканей пульпы, пародонта и других органов полости рта при воспалении.
КАПИЛЛЯРОТРОФИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Снижение эффективности энергетического обмена

Структурные нарушения

Набухание митохондрий, накопление жировых капель, исчезновение крист.

Вакуолизация, хроматолиз, пикноз ядра.

Исчезновение гликогена из клеток.

Очаги некроза.

Отек эндотелиоцитов.

Отек интерстиция.

Мукоидное или фибриноидное набухание интерстиция.

ЛИТЕРАТУРА:

Обязательный материал

1. 
   Материал лекций по теме.
2. 
   Учебник «Патологическая физиология», Москва, М., 2002г.

1. 
   А.М.Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев

1. 
   А.М. Чернух «Воспаление» М., 1979, с. 68-90.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. 
   Чем представлено микроциркуляторное русло?
2. 
   Какова функция прекапиллярных сфинктеров?
3. 
   Назовите основные функции микроциркуляторного русла.
4. 
   Классифицируйте нарушения микроциркуляции по основным формам.
5. 
   Чем в физиологических условиях обеспечивается суспензионная стабильность клеток крови?
6. 
   Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?
7. 
   Охарактеризуйте расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови.
8. 
   Что такое «сладж»? Каковы причины и механизмы формирования сладжей?
9. 
   Перечислите виды сладжей. Охарактеризуйте каждый из них.
10. 
    Приведите примеры патологических ситуаций, сопровождающиеся возникновением «сладж-феномена».
11. 
    Какие особенности характеризуют сладжированную кровь? Характерна ли для нее сепарация клеточных элементов и плазмы?
12. 
    Чем обусловлены внутрисосудистые нарушения свертывания крови, ведущие к тромбоэмболизму и коагуляции?
13. 
    Какое значение имеет замедление кровотока в патологии микроциркуляции?
14. 
    Охарактеризуйте нарушения микроциркуляции, связанные с нарушением самих сосудов.
15. 
    Что обуславливает адгезию (прилипание лейкоцитов), тромбоцитов к эндотелию?
16. 
    Как осуществляется диапедез форменных элементов крови через стенку микрососуда?
17. 
    Охарактеризуйте внесосудистые нарушения микроциркуляции.
18. 
    В чем заключается реакция тучных клеток в расстройствах микроциркуляции?
19. 
    Значение нарушений лимфообращения в нарушениях микроциркуляции.
20. 
    Охарактеризуйте динамическую недостаточность лимфооттока.
21. 
    Дайте определениепонятия «капилляротрофическая недостаточность».
22. 
    Охарактеризуйте механизмы развития капилляротрофической недостаточности и ее последствия для организма.
23. 
    Перечислите БАВ, вызывающие повышение проницаемости сосудистой стенки.
24. 
    Охарактеризуйте основные механизмы транскапиллярного обмена.
25. 
    В чем заключаются особенности микровезикулярного или микропиноцитозного транспорта? Какова его роль в патологии?
26. 
    Объясните нарушения микроциркуляции при обезвоживании организма.
27. 
    Почему гипотермия может привести к нарушениям микроциркуляции?
28. 
    Почему протеазный взрыв ведет к нарушениям микроциркуляции?
29. 
    Чем объяснить нарушения микроциркуляции при анафилактическом шоке?

«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»

Вариант 1

1. Агрегация эритроцитов способствует уменьшению скорости кровотока (да / нет).

2. Назовите виды сладжей:

3. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:

4. При каких заболеваниях изменение белкового состава крови приводит к нарушению

микроциркуляции:

а) б) в) г) д).

5. Назовите основные функции микроциркуляторного русла:

а) б) в) г) д).

6. Назовите механизмы повышения проницаемости стенок микрососудов под влиянием

гистамина:

7. Агрегация эритроцитов способствует:

8. Почему гипотермия может привести к нарушению микроциркуляции? Составьте схему патогенеза.
Вариант 2

1. Увеличение в крови фибриногена способствует агрегации эритроцитов (да / нет).

2. Гистамин повышает проницаемость сосудистой стенки (да / нет).

3. Приведите заболевания, при которых возникает сладж-синдром:

а) б) в) г) д).

4. Какие сосуды относятся к микроциркуляторной системе?

а) б) в) г) д).

5. К обратимым сладжам относится:

а) агрегаты эритроцитов;

б) агглютинаты эритроцитов.

6. Назовите основные механизмы транскапиллярного обмена:

7. Какие БАВ повышают проницаемость сосудистой стенки:

а) б) в) г).

8. Назовите основные формы нарушения микроциркуляции:

9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при обезвоживании

организма.

Вариант 3

1. Влияет ли белковый состав крови в сохранении суспензионной способности крови (да \ нет).

2. С какого конца терминального сосудистого ложа:

а) артериального или

б) венозного начинается агрегация форменных элементов крови.

3. Способствует ли снижение отрицательного заряда на поверхности эритроцитов их

агрегации? (да \ нет)

4. Какой вид сладжа возникает при введении этилового спирта?

а) классический

б) декстрановый

в) аморфный

5. С чем связаны основные внутрисосудистые нарушения микроциркуляции?

а) б) в) г) д).

6. Какие вещества повышают проницаемость сосудистой стенки?

а) серотонин

б) кинины

в) норадреналин

г) протеазы ПМЯЛ лейкоцитов

7. Назовите заболевания, при которых возможно развитие сладж-синдрома:

а), б), в), г), д), е).

8. Чем обеспечивается стабильность суспензионной способности крови

а), б), в), г).

9. Составьте схему патогенеза нарушения микроциркуляции при развитии аллергической

реакции 1 типа.

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ

«НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ»
Вариант 1
1. да
2. а) классический

б) декстрановый

в) аморфный
3. а) диффузия

б) фильтрация

в) микровезикулярный транспорт
4. а) макроглобулинемия

б) гломерулонефрит

в) острый панкреатит

г) острый вирусный гепатит

д) сахарный диабет
5. а) доставка кислорода к тканям и клеткам

б) доставка питательных веществ к тканям и клеткам

в) удаление углекислоты и «шлаков»

г) поддержание равновесия притекающей и оттекающей жидкости

д) поддержание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях
6. а) расширение сосудов

б) констрикция эндотелиальных клеток
7. а) замедлению тока крови

б) нарушению ламинарности тока крови

в) повышению вязкости крови
8.

гипотермия

восприятие холодового раздражения терморецепторами кожи

импульсы в гипоталамус, ЦНС

возбуждение мозгового вещества надпочечников

повышение секреции адреналина

сужение периферических сосудов

открытие артериоловенулярных анастомозов

турбулентное движение крови

образование агрегатов клеток крови

Все системы, органы и ткани организма функционируют благодаря получению энергии АТФ, которая, в свою очередь, может образовываться в достаточном количестве при наличии кислорода. Как же кислород попадает в органы и ткани? Он переносится при помощи гемоглобина по кровеносным сосудам, которые образуют в органах систему микроциркуляции или микрогемодинамики.

Уровни кровеносной системы

Условно все кровоснабжение органов и систем организма можно подразделить на три уровня:

Микроциркуляция: что это такое?

Микроциркуляция - это передвижение крови по микроскопической, то есть мельчайшей, части сосудистого русла. Выделяют пять типов сосудов, которые входят в ее состав:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы.

Что интересно, не все сосуды этого русла функционируют одновременно. Пока некоторые из них активно работают (открытые капилляры), другие находятся в "спящем режиме" (закрытые капилляры).

Регуляция передвижения крови по мельчайшим кровеносным сосудам осуществляется сокращением мышечной стенки артерий и артериол, а также работой специальных сфинктеров, которые расположены в посткапиллярах.

Особенности строения

Микроциркуляторное русло имеет разное строение, в зависимости от того, в каком органе оно находится.

Например, в почках капилляры собраны в клубочек, который образуется из приносящей артерии, а из самого клубочка капилляров после образуется выносящая артерия. Причем диаметр приносящей в два раза больше, чем выносящей. Такое строение необходимо для фильтрации крови и образования первичной мочи.

А в печени находятся широкие капилляры, называемые синусоидами. В эти сосуды из воротной вены поступает и насыщенная кислородом артериальная, и бедная им венозная кровь. Специальные синусоиды присутствуют и в костном мозге.

Функции микроциркуляции

Микроциркуляция - это очень важная часть сосудистого русла, выполняющая следующие функции:

• обменная - обмен кислорода и углекислого газа между кровью и клетками внутренних органов;
• теплообменная;
• дренирующая;
• сигнальная;
• регуляторная;
• участие в формировании цвета и консистенции мочи.

Патологические состояния

Ток крови в микроциркуляторном русле находится в зависимости от постоянства внутренней среды организма. В том числе на нормальную функцию сосудов наибольшее влияние оказывает работа сердца и эндокринных желез. Однако имеют влияние и другие внутренние органы. Поэтому состояние микроциркуляции отражает работу организма в целом.

Условно все патологические состояния сосудов микроциркуляторного русла можно разделить на три группы:

Внутрисосудистые изменения

Замедление тока крови в сосудах, которое может проявляться как при специфических заболеваниях, тромбоцитопатиях (нарушении функции тромбоцитов) и коагулопатиях (нарушении свертывания крови), так и при патологиях, которые могут встречаться при разнообразных заболеваниях организма. К таким состояниям относятся агрегация эритроцитов и сладж-синдром. По сути, эти два процесса являются последовательными стадиями одного феномена.

Сначала происходит временное прикрепление эритроцитов при помощи поверхностных контактов в виде столбика (агрегация эритроцитов). Такое состояние обратимо и обычно носит кратковременный характер. Однако прогрессирование его может привести к прочному склеиванию (адгезии) кровяных телец, что уже является необратимым.

Такая патология носит название сладж-феномена. Это приводит к замедлению и полному прекращению тока крови в сосуде. Обычно закупориваются венулы и капилляры. Обмен кислорода и питательных веществ останавливается, что в дальнейшем вызывает ишемию и некроз тканей.

Разрушение сосудистой стенки

Нарушение целостности стенки сосуда может возникать как при патологических состояниях всего организма (ацидоз, гипоксия), так и при непосредственном повреждении стенки сосуда биологически активными агентами. В роли таких агентов выступают при васкулитах (воспалении сосудистой стенки).

Если повреждение прогрессирует, отмечается просачивание (диапедез) эритроцитов из крови в окружающие ткани и образование кровоизлияний.

Внесосудистые нарушения

Патологические процессы в организме могут влиять на сосуды микроциркуляции двумя путями:

• Реакцией тканевых базофилов, которые выбрасывают в окружающую среду биологически активные агенты и ферменты, непосредственно влияющие на сосуд и сгущающие кровь в сосудах.
• Нарушением транспорта тканевой жидкости.

Таким образом, микроциркуляция - это сложная система, которая находится в постоянном взаимодействии со всем организмом. Необходимо знать не только основные виды ее нарушений, но и методы диагностики и лечения этих заболеваний.

Нарушение микрогемодинамики: диагностика

В зависимости от пораженного органа могут использоваться различные методы инструментальной диагностики, которые косвенно могут указать на наличие нарушений микроциркуляции через патологию внутреннего органа:

Нарушение микрогемодинамики: лечение

Для улучшения микроциркуляции применяется группа препаратов, называемая ангиопротекторами. Это высокоэффективные лекарственные средства, улучшающие ток крови по сосудам и восстанавливающие сам сосуд. Их основные свойства таковы:

• уменьшение спазма артерий;
• обеспечение проходимости сосуда;
• улучшение реологии (вязкости) крови;
• укрепление сосудистой стенки;
• противоотечный эффект;
• улучшение метаболизма, то есть обмена веществ, в сосудистой стенке.

К основным препаратам, улучшающим микроциркуляцию, относятся следующие:

Можно сделать вывод, что, несмотря, на свой небольшой размер и диаметр, сосуды микрогемодинамики выполняют очень важную функцию в организме. Поэтому микроциркуляция - это самодостаточная система организма, состоянию которой можно и нужно уделять особое внимание.