СОВЕТ Чтобы сделать объекты на экране крупнее нажмите одновременно Ctrl + Плюс, а чтобы меньше нажмите Ctrl + Минус

Исследование разных жидкостей организма помогает выяснить, как работают те или иные органы, такие анализы позволяют определить наличие или отсутствие инфекций, воспалительных процессов и прочих нарушений. Так исследование мочи дает информацию о функционировании мочевыделительной системы. При появлении в моче кальция доктора могут предположить, что у пациента развилась гиперкальциурия. Давайте поговорим на www.сайт о том что за недуг гиперкальциурия, что это, причины и лечение рассмотрим.

Такое патологическое состояние как гиперкальциурия представляет собой экскрецию (выделение) с мочой более трехсот миллиграмм у представителей сильного пола и более двухсот пятидесяти миллиграмм кальция у женщин.

Почему возникает гиперкальциурия, причины ее появления какие?

В большей части случаев такой симптом, как гиперкальциурия наблюдается у пациентов с , при которой у пациентов значительно повышается количество кальция в крови.

Еще увеличенное выделение кальция с мочой может наблюдаться при нормальном уровне этого вещества в крови – при ряде почечных заболеваний либо гиперкортицизме.

Гиперкальциурия может возникать у пациентов с интоксикацией витамином D, гиперпаратиреоидизмом, синдромом Бурнетта. Ее могут диагностировать у больных состояниями, при которых наблюдается атрофия и деструкция костей. Также гиперкальциурия может возникать при новообразованиях почек либо бронхов.

Кроме всего прочего, увеличенное содержание кальция в моче может наблюдаться при почечноканальцевом ацидозе, гипертиреоидизме и прочих патологических состояниях.

Как показывает практика, гиперкальциурия среди детей разного возраста встречается в 15% случаев. В этих случаях болезнь чаще всего объясняется применением витамина D, а еще потреблением ряда продуктов и медикаментов, содержащих значительное количество солей кальция.

Иногда докторам не удается точно определить причину развития гиперкальциурии, в этих случаях говорят об идиопатической форме болезни.

О том как проявляется гиперкальциурия, симптомы на нее какие указывают

Гиперкальциурия может давать о себе знать рядом самых разных неприятных симптомов. У пациентов может наблюдаться слабость, их часто беспокоит чувство тошноты и рвоты. Патологические процессы часто становятся причиной , которое может сменяться .

Если болезнь протекает легко, она может и вовсе не давать о себе знать. Но со временем гиперкальциурия становится причиной образования (конкрементов), которые имеют вид необычно твердых нерастворимых веществ. Камни формируются внутри системы прямых мочевых канальцев почек.

Камнеобразование может проявляться болезненными ощущениями во время мочеиспускания, в некоторых случаях моча может окрашиваться в кровавый цвет.

Гиперкальциурия может давать о себе знать болезненными ощущениями в области брюшной полости, а также в районе поясницы. У пациентов может увеличиваться температура.

О том как корректируется гиперкальциурия, лечение какое эффективно

Конечно же, успешное лечение данного нарушение возможно лишь при коррекции первопричины его развития.
Параллельно всем пациентам с таким нарушением подбирают диетическое питание. Чаще всего доктора советуют исключить из пищевого рациона продукты, содержащие значительное количество кальция (они представлены , и пр.). Также пациентам необходимо ограничение количества . Важную роль играет соблюдение питьевого режима – потребление достаточного количества жидкости.

Довольно много кальция присутствует в и , также это вещество находится в составе , зеленой и фруктов. Кальцием богат куриный желток, и кетовая икра. В то же время немного данного вещества находится в , и . Также минимум кальция присутствует в составе , и .

Неплохой эффект дает проведение ощелачивающей терапии, которая призвана снизить кислотность содержимого ЖКТ (желудка, а также двенадцатиперстной кишки). В рацион стоит включать продукты, богатые солями магния, фосфатами и щавелевой кислотой.

Абсорбцию кальция в кишечнике можно снизить при применении желчегонных медикаментов. Стоит отметить, что эти процессы усиливаются лактозой, цитратами, а также жирными кислотами (имеющими короткую цепь) и витамином D.

При почечной гиперкальциурии пациенту показан прием тиазидовых диуретиков, такие средства помогают понизить эксекрецию кальция, кроме того они уменьшают перенасыщение мочи оксалатом кальция. Такое лечение способствует профилактике камнеобразования.

Для немедленного снижения количества кальция в крови пациентам могут проводить гемодиализ либо перитонеальный диализ с использованием бескальциевого диализирующего раствора.

Если недуг связан с опухолевыми процессами чрезмерной продукцией ПГЕ 2, пациентам могут вводить индометацин и прочие ингибиторы синтеза простагландинов.

Если болезнь развилась на фоне тиреотоксикоза, быстро устранить ее можно с использованием пропранола (его вводят внутривенно).

При обнаружении конкрементов в почках терапия зависит напрямую от их размера и может подразумевать проведение оперативного лечения.

Стоит отметить, что на ранней стадии развития любых патологических процессов гиперкальциурия успешно устраняется с использованием диетического питания и небольшой лекарственной коррекции.

Екатерина, www.сайт

Гиперкальциемия – этим термином в медицине обозначается состояние человека, при котором уровень свободного кальция в крови повышен. Причин такого патологического состояния достаточно много, есть даже характерные симптомы для гиперкальциемии.

Классификация

В медицине принято различать три степени гиперкальциемии:

• легкая – показания уровня свободного кальция в крови не будут превышать 2 ммоль/л, а общего кальция – 3 ммоль/л;
• средняя тяжесть – общий кальций пребывает в пределах 3 – 3,5 ммоль/л, свободного – 2 – 2, 5 ммоль/л;
• тяжелая – уровень свободного кальция 2, 5 ммоль/л и выше, общего – 3, 5 ммоль/л и выше.

Почему возникает синдром гиперкальциемии

Чаще всего, а именно в 9 из 10 случаев диагностирования рассматриваемой патологии, причинами развития синдрома гиперкальциемии является либо онкологический процесс в организме, либо патологии паращитовидных желез. Упомянутые патологии приводят к «рассасыванию» костной ткани (костная резорбция), что сопровождается выходом ионов кальция в кровь. Синдром гиперкальциемии может присутствовать при следующих заболеваниях онкологического характера:

• опухоли почек;
• новообразования в легких;
• болезни крови (миеломная болезнь, );
• рак предстательной железы;
• рак толстой кишки.

Врачи выделяют и еще несколько факторов, которые могут считаться причиной развития рассматриваемого состояния:

• гипервитаминоз D;
• болезнь Педжета;
• семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
• длительное обездвижение;
• тиреотоксикоз;
• метафизарная хондродисплазия Янсена;
• повышенное всасывание кальция в тонком кишечнике с одновременным понижением его выделения мочой;
• дефицит лактазы врожденного характера;
• длительный прием препаратов лития;
• острая или хроническая недостаточность надпочечников;
• длительный прием теофиллина и тиазидных диуретиков.

Причины гиперкальциемии

Уровень кальция в крови является постоянной величиной в нашем организме. Высокие показатели оказывают негативное влияние на канальцы почек, что приводит к снижению способности этих органов концентрировать мочу. Результатом становится выделение большого количества мочи, а следствием всего этого комплекса проблем – большой рост уровня кальция в крови.

Умеренная гиперкальциемия провоцирует увеличение сократимости сердечной мышцы, а повышенное количество уровня кальция в крови – снижает сократимость. Избыток кальция приводит к развитию аритмии, уверенному повышению артериального давления. Наиболее серьезное последствие повышения кальция в крови – это внезапная сердечная смерть, или остановка сердца. Такое состояние, к счастью, встречается крайне редко.

Высокий уровень кальция в крови негативно влияет и на работу центральной нервной системы. В начале патологического процесса человек будет ощущать лишь повышенную усталость, слабость, немотивированную раздражительность, легкую заторможенность и ненавязчивую . Но по мере прогрессирования синдрома гиперкальциемии перечисленные симптомы становятся более выраженными, что может привести к дезориентации больного во времени/пространстве и коме.

Обратите внимание: нужно уметь отличать рассматриваемую патологию от псевдогиперкальциемии. Такое «ложное» состояние характеризуется повышением уровня альбумина в крови, что и обуславливает рост уровня общего кальция. Нередко подобное нарушение встречается при прогрессировании миеломной болезни, либо на фоне . Отличить эти два состояния легко: при реальной гиперкальциемии уровень свободного кальция в крови будет значительно повышен, а вот во втором случае – остается в пределах нормы.

Симптомы синдрома гиперкальциемии

Если рассматриваемое заболевание протекает в легкой степени, то какие-либо выраженные клинические проявления будут отсутствовать. Если же повышение уровня кальция в крови протекает в средней или тяжелой степени, то больной будет отмечать следующие симптомы:

• общая слабость;
• легкая ;
• заторможенность;
• галлюцинации;
• нарушение ориентации в пространстве и окружении;
• нарушение сознания (вплоть до комы).

При высоком уровне кальция в крови будут определяться и четкие симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:

• уверенное ;
• внезапная остановка сердца.

При патологическом поражении органов мочевыделительной системы будет отмечаться увеличение объема выделяемой мочи, а при запущенной патологии – наоборот, уменьшение объема.

Симптомы поражения пищеварительной системы при синдроме гиперкальциемии:

• расстройства стула (присутствуют, в основном, );
• снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи;
• боли в области эпигастрия, опоясывающего характера, возникающие сразу после приема пищи.

В случае длительного течения гиперкальциемии у больного может произойти кальциноз структур почек, кальций будет откладываться в клетках сосудов, кожи, легких, сердца и желудка.

Обратите внимание: чаще всего больные попадают к врачу с жалобами на боли в суставах и костях. Именно в этом случае специалисты проводят обследования и выявляют гиперкальциемию.

Наиболее опасное состояние развивается при гиперкалицеимическом кризе. Он характеризуется тошнотой и постоянной/неконтролируемой рвотой, мощным болевым приступом в области живота, судорогами, внезапным повышением температуры тела. Сознание больного в таком случае будет спутанным, что заканчивается ступором и комой. К сожалению, в большинстве случаев спасти больного при стремительном развитии гиперкальциемического криза невозможно.

Диагностические мероприятия

Диагностика заключается не только в том, чтобы конкретно выявить рассматриваемое заболевание – важно выяснить причину, которая привела к такому нарушению. Заподозрить синдром гиперкальциемии врач может, основываясь на жалобы пациента и сопоставляя их с присутствием онкологического заболевания в анамнезе. Но и эти данные не позволяют поставить диагноз, пациент обязательно должен пройти полноценное обследование. Как правило, специалисты рекомендуют сдать анализы крови для определения уровня общего кальция (исследование проводится дважды) и определения уровня свободного кальция.

Для того чтобы результаты обследования были максимально достоверными, пациент должен соблюдать некоторые правила:

1. За сутки до назначенного исследования не употреблять алкогольные напитки.
2. За 30 часов до назначенного обследования избегать тяжелых физических нагрузок.
3. Из питания за три дня до сдачи анализов исключаются продукты с высоким содержанием кальция, так как это может «смазать» результаты.
4. За 8 часов пациент должен полностью отказаться от приема пищи.

Если анализы крови на уровень общего и свободного кальция выявили, что показатели завышены, то врач должен будет выяснить и истинную причину такой патологии. Именно для этого больному будет назначено дополнительное обследование:

• анализ мочи для определения количества кальция, выделяемого с ней;
• анализ крови на присутствие показателей костного метаболизма;
• анализ мочи для выявления или подтверждения отсутствия в ней белка Бенс-Джонса;
• анализ крови на уровень ПТГ и ПТГ-подобных пептидов;
• с акцентом на почечные пробы.

Если синдром гиперкальциемии связан с онкологической патологией, то у больного будет выявлен пониженный уровень фосфата в крови, повышенный уровень ПТГ-подобных пептидов, а вот в моче будет выявлено нормальное или немного выше нормы содержание кальция в моче.

Если рассматриваемый синдром связан с миеломной болезнью, то в моче будет выявлен белок Бенс-Джонса, а в крови – высокий уровень СОЭ и нормальный уровень фосфатов.

При проведении диагностических мероприятий могут применяться и инструментальные методы:

• почек;
• рентгенография костей;
• денситометрия (позволяет диагностировать остеопороз).

Лечение гиперкальциемии

Гиперкальциемия, протекающая в тяжелой степени, требует оказания незамедлительной квалифицированной медицинской помощи.

Неотложная помощь

Если врач «видит» тяжелую степень рассматриваемого состояния, то больного помещают в стационар и проводят ряд мероприятий интенсивной терапии:

Обратите внимание: результатом введения фуросемида может стать снижение уровня калия и магния в крови, поэтому врач должен постоянно контролировать содержание этих микроэлементов.

• при или почечной недостаточности проводить инфузионную терапию категорически противопоказано, поэтому больным назначают перитонеальный диализ или гемодиализ;
• внутривенное введение бисфосфонатов – препаратов, которые снижают уровень кальция в крови;
• введение кальцитонина внутримышечным, внутривенным или подкожным путем.

Лечение легкой и средней гиперкальциемии

Когда тяжелое состояние пациента будет купировано, терапевтические мероприятия не прекращаются – они продолжаются, но в ином объеме. Пациенту назначаются:

• памидроновая кислота внутривенно капельно 1 раз в полтора месяца на протяжении 2-5 лет;
• кальцитонин – ежедневно, путем подкожных или внутримышечных инъекций;
• глюкокортикостероиды – например, преднизолон;
• митомицин – противоопухолевый препарат, который назначается только в том случае, если гиперкальциемия присутствует на фоне онкологического заболевания;
• галлия нитрат – вводится внутривенно, способствует понижению скорости выхода кальция из костей.

Если у пациента была диагностирована бессимптомная или легкая гиперкальциемия, то инфузионную терапию не проводят, а назначают бисфосфонаты внутрь.

Синдром гиперкальциемии – это состояние, которое представляет определенную опасность для здоровья и даже жизни человека. Какие-то конкретные прогнозы врачи таким больным не дают – все зависит от того, какое основное заболевание имеет место быть. В некоторых случаях для нормализации уровня кальция в крови достаточно отменить лекарственные препараты, во многих случаях рассматриваемое состояние требует пожизненного прием медикаментов для коррекции уровня кальция в крови.

В большинстве отделений интенсивной терапии в настоящее время есть возможность определять ионизированный кальций.

Гиперкальциемию определяют как концентрацию общего Ca в сыворотке >10,4 мг% или ионизированного Ca в сыворотке >5,2 мг%. К основным причинам гиперкальциемии относятся гиперпаратиреоз, токсическое действие витамина D и злокачественные опухоли. Клинические проявления включают полиурию, запоры, мышечную слабость, спутанность сознания и кому. Диагноз устанавливают на основании результатов определения концентраций ионизированного Ca и паратиреоидного гормона в сыворотке.

Гиперкальциемия встречается у 5% госпитализированных больных и среди 0,5% населения.

Легкая и умеренная гиперкальциемия отмечается при показателях между 2,7 и 3,4 ммоль/л.

При показателях > 3,5 ммоль/л говорят о критической гиперкальциемии. В случае гиперкальциемического криза показатели кальция обычно выше 4 ммоль/л.

Причины гиперкальциемии

• Гипертиреоз (имеется у 15-20% пациентов с гиперкальциемией).
• Гранулематозные заболевания.
• Лекарственное воздействие.
• Интоксикация витамином D.
• Токсическое действие теофиллина.
• Обездвиженность.
• Надпочечниковая недостаточность.
• Рабдомиолиз.
• Врожденная недостаточность лактазы.
• индуцированная опухолью гиперкальциемия (наиболее частая причина! Обычно при карциномах бронхов, молочной железы и простаты, реже при множественной миеломе и при лимфомах)
• Первичный гиперпаратиреоидизм (рНРТ), обычно вызывается аденомой (реже карциномой) паращитовидной железы
• Продвинутая стадия почечной недостаточности (вследствие третичного гиперпаратиреоидизма, содержащих калий «связывателей» фосфата, замещения витамина D,)
• Экзогенное поступление кальция («молочно-щелочной синдром»): замещение кальция (например, в постменопаузе, при длительной терапии стероидами), пищевые добавки, антациды
• Гемоконцентрация (например, дегидратация, смещение жидкости из интравазального пространства в интерстиций, изменение положения тела) -> подъем общего содержания кальция
• Дефицит протеина/альбумина
• Препараты: передозировка витамина D или витамина А, тамоксифен, препараты лития, тиазидные диуретики, содержащие кальций катионообменники, передозировка теофиллина, эстрогены
• Ацидоз: доля ионизированного кальция повышается (около 0,2 мг/дл или 0,05 ммоль/л на 0,1 рН-единицы)
• Недостаточность коры надпочечников
• Гипертиреоз
• Саркоидоз, туберкулез, гранулематоз Вегенера (повышенная секреция витамина D)
• Семейная гипокальциуретическая гиперкальциемия.
• Гиперпаратиреоз
• Злокачественные новообразования
• Тиреотоксикоз
• Иммобилизация
• Болезнь Педжета
• Болезнь Адцисона
• Феохромоцитома
• Почечная недостаточность
• Состояние после пересадки почки

К развитию гиперкальциемии могут привести 3 основных патофизиологических пути. Это избыточная абсорбция кальция в ЖКТ, ослабленная экскреция кальция почками и усиленная резорбция костной ткани с высвобождением кальция.

Избыточная абсорбция кальция в ЖКТ

Избыточная абсорбция кальция в ЖКТ играет важную роль в патогенезе таких аномалий, как молочно-щелочной синдром, интоксикация витамином D, гранулематозные заболевания.

Молочно-щелочной синдром возникает вследствие избыточного потребления кальция и щелочей. Ранее основными источниками такого потребления были молочные продукты и бикарбонат натрия. В последнее время, однако, этот синдром чаще всего наблюдают у пожилых женщин, которые применяют карбонат или цитрат кальция для лечения или профилактики остеопороза. У больных отмечена типичная триада признаков гиперкальциемии, метаболический алкалоз и почечная недостаточность. Лечение гиперкальциемии у таких больных нередко бывает достаточно осложнено, поскольку из-за стойкого блокирования высвобождения ПТГ у них очень легко развивается гипокальциемия.

Гиперкальциемия при почечной недостаточности обычно встречается редко. Она может развиться только у больных, применяющих специальные пищевые добавки, содержащие кальций и витамин D. Эта патология, как и молочно-щелочной синдром, показывает, что даже при избыточном поступлении кальция в организм гиперкальциемия не может возникнуть при отсутствии нарушений функций почек.

Интоксикации витамином D обычно сопровождаются гиперкальциемией. Причиной этого считают прямую стимуляцию кальцитриолом абсорбции кальция в тонком кишечнике.

Для некоторых гранулематозных заболеваний (например, саркоидоза) характерно развитие вторичной гиперкальциемии. Причиной этого становится усиленная продукция кальцитриола активированными макрофагами, приводящая к стимуляции абсорбции кальция в тонком кишечнике. Чаще, однако, болезни данной группы сопровождаются гиперкальцинурией. Иногда причиной гиперкальциемии (также из-за избыточной продукции кальцитриола) могут стать лимфомы.

Усиленное высвобождение кальция из костной ткани

Усиленное высвобождение кальция из костной ткани - основная причина гиперкальциемии при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, злокачественных новообразованиях, гипертиреозе, длительной иммобилизации, болезни Педжета и интоксикации витамином А.

Первичный гиперпаратиреоз . Гиперпаратиреоз обычно (в 80% случаев) связан с единичной аденомой паращитовидных желёз. У остальных больных выявляют диффузную гиперплазию, причём у половины таких пациентов эта гиперплазия связана с наследственным синдромом множественной эндокринной гиперплазии типа I (для которого характерны также аденомы гипофиза и островков поджелудочной железы) или типа II. Множественные аденомы паращитовидных желёз встречаются редко, а карциномы - ещё реже. Гиперкальциемия при гиперпаратиреозе возникает вследствие активации высвобождения кальция из костной ткани, усиленной его абсорбции в тонком кишечнике (под действием кальцитриола) и стимуляции реабсорбции этого электролита в дистальных почечных канальцах. При первичном гиперпаратиреозе гиперкальциемия часто выражена слабо, протекает бессимптомно. Поэтому её часто выявляют при рутинном биохимическом анализе крови в ходе диспансерных обследований населения. Чаще всего первичный гиперпаратиреоз впервые выявляют улиц 50-60 лет, женщины страдают этой патологией в 2-3 раза чаще мужчин, причём в 2/3 случаев заболевшие женщины находятся в постменопаузе.

Вторичный гиперпаратиреоз часто становится причиной гиперкальциемии после трансплантации почки, когда, метаболизм витамина D и почечная функция восстанавливаются, а высвобождение ПТГ вследствие возникшего ранее увеличения железистой массы паращитовидных желёз остаётся усиленным. Обычно гиперкальциемия у таких пациентов самопроизвольно исчезает в течение первого года после пересадки почки.

Злокачественные новообразования - вторая по значимости причина гиперкальциемии. Повышение п при наличии злокачественных опухолей связано с несколькими патофизиологическими механизмами. Во-первых, опухоли продуцируют избыточные количества так называемых производных ПТГ-пептидов (пПТГп). Во-вторых, опухоли вызывают активную резорбцию костной ткани вокруг места своего расположения в ходе прорастания в неё (резорбция опосредуется продукцией клетками опухоли ряда цитокинов и активирующих лизис кости простагландинов). Наконец, в-третьих, многие опухоли (например, лимфомы) продуцируют кальцитриол. Иногда гиперкальциемию вследствие продукции опухолями пПТГп называют гуморальной опухолевой гиперкальциемией. В 70% случаев аминокислотная цепь пПТГп соответствует первым 13 аминокислотным остаткам ПТГ. Поэтому пПТГп обладают способностью связываться с рецепторами для ПТГ и вызывать соответствующую реакцию у тканей-мишеней (правда, не всегда идентичную реакции на ПТГ). Гуморальная опухолевая гиперкальциемия часто выявляется у больных с ранее выявленными опухолями или с признаками наличия опухоли на момент обращения за врачебной помощью. Концентрация Са2+ у них в крови может быть высокой. Иммунологически пПТГп отличаются от собственно ПТГ, поэтому с помощью общепринятых методов выявления ПТГ пПТГп не определяются. Однако доступны специальные наборы для определения именно пПТГп. Следует отметить, что наборы, определение пПТГп которыми основано на оценке С-конца этих пептидов, могут давать ложноположительные результаты при беременности и у больных с ХПН. Средняя продолжительность жизни больных с гуморальной опухолевой гиперкальциемией редко превышает 3 мес с момента диагностирования данного отклонения. Всегда продуцируют пПТГп плоскоклеточные формы рака, карциномы почек и большинство типов рака молочных желёз. При диагностике не следует исключать одновременного наличия первичного гиперпаратиреоза и новообразования. Показано, что многие злокачественные новообразования могут предрасполагать к развитию первичного гиперпаратиреоза.

Гиперкальциемия и локальный лизис костной ткани нередко наблюдают при множественных миеломах. Примерно у 80% больных с миеломами несколько раз на протяжении течения этой патологии развивается гиперкальциемия. Деструкция костной ткани связана с продукцией опухолевыми клетками интерлейкинов 1 и 6, а также фактора некроза опухолей β. Морфологически вызванные миеломами повреждения костей свидетельствуют об активации остеокластов без признаков усиления формирования новой костной ткани. В то же время при резорбции костей метастазами рака молочных желёз или простаты обычно заметны и признаки активации остеогенеза. Об этом же свидетельствует и усиленный захват радионуклидов остеобластами в местах таких повреждений.

Гипертиреоз сопровождается гиперкальциемией примерно у 10-20% пациентов. Причиной гиперкальциемии считают ускорение обновления костной ткани.

Длительная иммобилизация и болезнь Педжета также могут вызвать гиперкальциемию. Наиболее вероятно её возникновение у детей. У взрослых в таких ситуациях чаще наблюдается гиперкальцинурия.

Редко встречающиеся причины гиперкальциемии . Гиперкальциемия может также возникнуть вследствие применения препаратов лития (ионы лития могут взаимодействовать с сенсорными кальциевыми рецепторами), тиазидных диуретиков (нужно подозревать скрытый первичный гиперпаратиреоз) и при наличии редкого наследственного заболевания - семейной гипокальцинурической гиперкальциемии (СГГ).

СГГ. Обычно проявляется слабой гиперкальциемией в раннем возрасте, гипокальцинурией и нормальным или слабо повышенным содержанием ПТГ в крови на фоне отсутствия клинической симптоматики увеличения п. Из-за мутации сенсорные кальциевые рецепторы больных менее чувствительны к п. Поэтому для супрессии высвобождения ПТГ требуются более высокие значения этого показателя. Возможность СГГ нужно всегда иметь в виду, поскольку нередко больным с этой патологией ставят диагноз «первичный гиперпаратиреоз» и направляют на исследование паращитовидных желёз, чего в данном случае не требуется. Именно СГГ, видимо, следует диагностировать у небольшой части пациентов, которые были подвергнуты хирургическому вмешательству в целях удаления аденомы паращитовидных желёз, но у которых этой аденомы найти не удалось.

Симптомы и признаки гиперкальциемии

• Рутинный биохимический скрининг у пациентов, не имеющих симптомов гиперкальциемии.
• Общие симптомы: депрессия (30-40%), слабость (30%), утомляемость и недомогание.
• Желудочно-кишечные симптомы: запор, отсутствие аппетита; неопределенные абдоминальные симптомы (тошнота, рвота), потеря массы тела.
• Почечные симптомы: камни в почках (при длительном течении гиперкальциемии); нефрогенный несахарный диабет (20%); почечный канальцевый ацидоз 1 типа; преренальная почечная недостаточность; хроническая гиперкальциемическая нефропатия, полиция полидипсия или дегидратация.
• Нейропсихические симптомы: возбуждение, депрессия, когнитивные расстройства; кома или ступор.
• Кардиологические симптомы: гипертензия, аритмия.
• Гастроинтестинальные симптомы: боли в животе, тошнота/рвота, запоры, панкреатит
• Ренальные симптомы: полиурия (вследствие диуретического действия гиперкальциемии и АДГ-резистентности почек) и ассоциированная с ней полидипсия, нарушение функции почек, нефролитиаз
• Неврологические симптомы: спутанность сознания, проксимальная мышечная слабость и быстрая мышечная утомляемость, ослабленные рефлексы, усталость, головные боли, редко атаксия, дизартрия и дисфагия, возможны расстройства сознания вплоть до комы
• Психиатрические симптомы: депрессия, страх, ступор, психозы
• Сердечно-сосудистые симптомы: в ранней фазе скорее гипертония, в динамике гипотония (вследствие дегидратации), нарушения сердечного ритма, остановка кровообращения
• Другое: боли в костях, остеопения с повышенным риском переломов, потеря веса, зуд

При быстром возрастании концентрации кальция может развиться гиперкальциемический криз с эксикозом, спутанностью и расстройствами сознания и тяжелым нарушением функции почек.

Внимание: обезвоживание приводит к понижению скорости клубочковой фильтрации с уменьшением ренального выделения кальция, вследствие чего гиперкальциемия еще более усиливается.

Легкая гиперкальциемия во многих случаях протекает бессимптомно. При уровне Ca в сыворотке >12 мг% возможны эмоциональная неустойчивость, спутанность сознания, кома. Гиперкальциемия может сопровождаться нейромышечными симптомами, включая слабость скелетной мускулатуры. Часто имеют место гиперкальциурия и нефролитиаз.

Показания к проведению неотложной терапии

• Концентрация кальция >3,5 ммоль/л.
• Помрачение сознания или оглушение.
• Гипотензия.
• Тяжелая дегидратация, ведущая к преренальной почечной недостаточности.

Диагностика гиперкальциемии

• Анамнез: основные заболевания (например, малигнома)? Лекарственные препараты? Повышались ли ранее показатели кальция?
• Лабораторные данные:
• определение общей концентрации кальция и концентрации альбумина или общего белка с соответствующей коррекцией общей концентрации кальция или определение ионизированного кальция
• определение уровня фосфата и магния в сыворотке
• функциональные параметры почек (креатинин, СКФ)
• анализ газов крови: показатель рН (ацидоз?)
• иногда уровень паратгормона и витамина D
• исключение гипертиреоза (см. раздел «Нарушения функции щитовидной железы»)
• определение кальция, выделяемого с мочой.

Внимание: псевдогиперкальциемия (повышенный общий кальций при нормальном показателе ионизированного кальция) может быть вызвана высвобождением кальция из активированных тромбоцитов (например, при эссенциальном тромбоцитозе) или гиперальбуминемией.

В случае гиперкальциемии, ассоциированной с малигномой, понижен уровень паратгормона. При первичном гиперпаратиреоидизме обычно понижены сывороточные уровни фосфата.

• Диагностика основного заболевания: рентген скелета, остеолизы, поиск метастазов с помощью сцинтиграфии скелета, МРТ шеи при подозрении на первичный гиперпартиреоидизм (аденому паращитовидной железы)
• ЭКГ: нарушения сердечного ритма, сокращение QT-интервала
• УЗИ почек: указание на нефрокальциноз.

Гиперкальциемию диагностируют при концентрации Ca в сыворотке >10,4 мг% или ионизированного Ca в сыворотке >5,2 мг%. Ее часто обнаруживают при обычном лабораторном анализе крови. Уровень Ca в сыворотке бывает завышенным искусственно. Низкое содержание белка в сыворотке может маскировать гиперкальциемию. Если клинические данные (например, характерные симптомы) позволяют подозревать гиперкальциемию, то при измененных концентрациях общего белка и альбумина следует определять уровень ионизированного Ca в сыворотке.

Начальные исследования . Вначале необходимо проанализировать анамнез пациента, обратив особое внимание на результаты последних определений уровня Ca в сыворотке, провести физикальное обследование и рентгенографию грудной клетки и направить кровь в лабораторию для определения электролитов, азота мочевины, креатинина, ионизированного Ca, РO 4 и щелочной фосфатазы и проведения иммуноэлектрофореза сывороточных белков. В >95% случаев эти исследования позволяют установить причину гиперкальциемии. В остальных случаях нужно измерять содержание интактного ПТГ.

Бессимптомная гиперкальциемия, длящаяся годами или выявленная у нескольких членов семьи пациента, позволяет заподозрить СГГ. При отсутствии явной патологии концентрация Ca в сыворотке <11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 мг% - на рак.
Определение концентрации интактного ПТГ помогает отличить ПТГ-опосредованную гиперкальциемию (гиперпаратиреоз или СГГ), от большинства ПТГ-независимых причин.

Рентгенография грудной клетки, черепа и конечностей способствует также обнаружению костных повреждений при вторичном гиперпаратиреозе. При фиброзно-кистозном остеите (обычно вследствие первичного гиперпаратиреоза) гиперстимуляция остеокластов вызывает разрежение костной ткани с фиброзной дегенерацией и образованием кист и фиброзных узелков. Поскольку характерные костные повреждения обнаруживаются только на относительно поздних стадиях заболевания, рентгенографию костей рекомендуют проводить только при наличии симптомов гиперкальциемии. В типичных случаях выявляются кистозные образования в костях, неоднородность структуры костей черепа и поднадкостничная резорбция фаланг и дистальных частей ключиц.

Гиперпаратиреоз . При гиперпаратиреозе уровень Ca в сыворотке редко превышает 2 мг%, но концентрация ионизированного Ca повышена почти всегда. На гиперпаратиреоз указывает низкий уровень РO 4 в сыворотке, особенно на фоне его повышенной экскреции почками. На первичный гиперпаратиреоз указывает отсутствие эндокринных опухолей в семейном анамнезе, облучение области шеи в детском возрасте или другие явные причины. Хроническая почечная недостаточность позволяет предполагать вторичный гиперпаратиреоз, но не исключает первичный. О первичном гиперпаратиреозе в таких случаях свидетельствует высокий уровень Ca в сыворотке при нормальном содержании РO 4 тогда как для вторичного гиперпаратиреоза характерно повышение концентрации РO 4 .

Необходимость выяснения локализации паратиреоидной аденомы перед операцией неоднозначна. С этой целью применялись КТ высокого разрешения (с биопсией под контролем КТ или без нее) и иммуноанализ крови из тиреоидных вен, МРТ. УЗИ высокого разрешения, ангиография с цифровым вычитанием. Все эти методы достаточно точны, но их применение не улучшает и без того высокую эффективность паратиреоидэктомии, выполняемой опытным хирургом. Визуализация околощитовидных желез с помощью технеция-99 сестамиби - более чувствительный и специфичный метод, помогающий обнаружить одиночную аденому.

При сохранении гиперпаратиреоза после операции или его рецидиве визуализация необходима, так как способствует обнаружению функционирующей паратиреоидной ткани в необычных местах шеи и средостения. Наибольшей чувствительностью обладает, вероятно, метод с технецием-99 сестамиби. Иногда перед повторной паратиреоидэктомией кроме этого метода требуется использовать и другие (МРТ, КТ или УЗИ высокого разрешения).

Злокачественные опухоли . При раке экскреция Ca с мочой обычно нормальна или повышена. Сниженный уровень ПТГ отличает гуморальную паранеопластическую гиперкальциемию от гиперпаратиреоза. Ее можно диагностировать также, определяя родственный ПТГ пептид в сыворотке.

О миеломной болезни свидетельствует одновременное присутствие анемии, азотемии и гиперкальциемии или моноклональная гаммапатия. Диагноз подтверждают результатом исследования костного мозга.

СГГ . При гиперкальциемии и повышенном или высоконормальном уровне интактного ПТГ следует подумать о СГГ.

Молочно-щелочной синдром . Помимо потребления содержащих Ca антацидов в анамнезе на молочно-щелочной синдром указывает сочетание гиперкальциемии с метаболическим алкалозом и иногда - с азотемией и гипокальциурией. Подтверждает диагноз быстрая нормализация уровня Ca в сыворотке после отмены приема Ca и щелочей, хотя почечная недостаточность при наличии нефрокальциноза может сохраняться.

Лабораторно-инструментальные методы исследования при гиперкальциемии

• Уровень кальция, магния и фосфатов в крови.
• Концентрация мочевины и электролитов.
• Концентрация паратгормона в плазме.
• Содержания кальция в суточном объеме мочи.
• Содержание цАМФ в моче.

Лечение гиперкальциемии

• При уровне Ca в сыворотке <11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• При уровне Ca в сыворотке <18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• При уровне Ca в сыворотке <18, но >11,5 мг% или умеренно выраженных симптомах- бифосфонаты или другие снижающие уровень Ca средства.
• При уровне Ca в сыворотке >18 мг% - гемодиализ.
• При умеренном прогрессирующем первичном гиперпаратиреозе - хирургическая операция.
• При вторичном гиперпаратиреозе - ограничение РO 4 , средства, связывающие Ca в кишечнике, иногда кальцитриол.

Лечение при гиперкальциемии зависит от степени прироста п. Основные цели терапии - активация экскреции Ca 2+ с мочой, ингибирование резорбции костной ткани и ослабление всасывания кальция в кишечнике.

1. Экскрецию кальция с мочой можно стимулировать посредством увеличения объёма ВКЖ в комплексе с применением петлевых диуретиков. При увеличении объёма ВКЖ реабсорбция Na + в проксимальных канальцах будет усиливаться, а реабсорбция Ca 2+ - ослабляться. У больных с гиперкальциемией часто имеется ещё и гиповолемия. Это связано с тем, что усиленная реабсорбция Ca 2+ ослабляет реабсорбцию Na + . Кроме того, при гиперкальциемии ослабляется действие антидиуретического гормона. Из-за гиповолемии падает ГРФ. В таких обстоятельствах для активации экскреции Ca 2+ могут потребоваться достаточно высокие дозы петлевых диуретиков. При тяжёлой почечной недостаточности или полном отсутствии функций почек для устранения гиперкальциемии нужен ГД. Однако обычно при гиперкальциемии средней тяжести бывает достаточно мер по увеличению объёма ВКЖ, дополненных применением петлевых диуретиков.
2. Блокирование резорбции костной ткани часто бывает жизненно необходимо при тяжёлой гиперкальциемии или гиперкальциемии средней степени. В экстренных случаях можно применить кальцитриол, который действует быстро, в течение 2 - 4 ч. Способностью блокировать активность остеокластов и усиливать экскрецию Ca 2+ почками обладает гормон кальцитонин. К сожалению, этот гормон способен снизить п только на 1-2 мг/100 мл, а его повторное введение нередко осложняется тахифилаксией. Поэтому сам по себе кальцитонин для блокирования резорбции костной ткани обычно не используют.
   • При лечении гиперкальциемии, возникшей вследствие активной резорбции костной ткани, высокую эффективность продемонстрировали бисфосфонаты. Эти аналоги неорганических пирофосфатов избирательно накапливаются в костной ткани, где они угнетают адгезию и функциональную активность остеокластов. Эффект применения бисфосфонатов проявляется медленно (на 2-3-й день с начала приёма), зато и сохраняется длительное время (несколько недель). Этидроновая кислота - первый препарат из группы бисфосфонатов, применённый для терапии гиперкальциемии. При его назначении |Ca 2+ ] п начинает снижаться на второй день после начала приёма, а максимальный эффект достигается к 7-му дню применения. Гипокальциемическое действие этидроновой кислоты может сохраняться несколько недель. Однако, если уже в первые 48 ч данное средство вызывает резкое падение п, следует отменить его применение, т.к. высок риск развития гипокальциемии. Этидроновую кислоту можно вводить внутривенно (7,5 мг/кг в течение 4 ч 3 дня подряд). Эффективнее, однако, применять разовое внутривенное введение этого агента. Памидроновая кислота существенно эффективнее этидроновой кислоты и поэтому применяется для терапии гиперкальциемии значительно чаще. Обычно её применяют внутривенно, вводя от 60 до 90 мг препарата за 4 ч. Доза памидроната зависит от исходной п у больного. При п не более 13,5мг/100мл вводят 60 мг агента; при п более 13,5 мг/100 мл - 90 мг. Падение п продолжается 2-4 дня, а эффект от однократной инфузии памидроновой кислоты сохраняется 1-2 нед. У большинства больных |Ca 2+ ] п нормализуется через 7 дней после использования данного лекарства. При далеко зашедшей почечной недостаточности дозировки препаратов следует изменить в соответствии с сохранившейся функцией почек.
   • Резорбцию костной ткани блокирует пликамицин (митрамицин). Но этот агент нельзя назначать больным с тяжёлой почечной или печёночной недостаточностью, а также лицам с заболеваниями костного мозга. К сожалению, значительное количество побочных эффектов (тошнота, токсическое действие на печень, протеинурия, тромбоцитопения) существенно снизило интерес к использованию данного препарата, в. Достаточно эффективно (несмотря на то, что механизм этого процесса пока неизвестен) блокирует резорбцию костнрй ткани нитрат галлияЭто соединение применяют в качестве дополнительного при терапии гиперкальциемии вследствие роста злокачественных новообразований. Его вводят непрерывной инфузией в дозе от 100 до 200 мг на 1 м 2 поверхности тела в течение 5 дней. Нельзя применять нитрат галлия у больных с ККС больше 2,5 мг/100 мл.
3. Меры по ослаблению всасывания кальция в кишечнике. Такие меры применяют у больных со слабой гиперкальциемией. При некоторых типах новообразований (лимфомы, миеломы), интоксикациях витамином D и гранулематозе эффективно бывает применение кортикостероидов. В качестве альтернативы можно применить кетоконазол и гидроксихло-рохин. Убедившись в том, что у больного отсутствуют гиперфосфатемия и почечная недостаточность, можно применить обогащение рациона фосфатами. Правда, такое обогащение может вызвать диарею и не сопровождается снижением п больше, чем на 1 мг/100 мл.
4. Решение о необходимости хирургического удаления аденомы паращитовидных желёз продолжает оставаться трудным. В 1991 году Национальный институт здоровья США принял следующие критерии необходимости такого вмешательства: п у больного превышает верхний предел нормы более чем на 1 мг/100 мл; имеются свидетельства резорбции костной ткани; плотность кортикальной минеральной части костей упала ниже нормы более чем на 2 стандартных отклонения с поправкой на возраст, пол и расовую принадлежность пациента; функции почек ослаблены более чем на 30%; у пациента имеются признаки мочекаменной болезни или нефрокальциноза; суммарная экскреция кальция с мочой выше 400 мг/сут, имеются приступы острой гиперкальциурии. Согласно данным исследований, примерно 50% пациентов с гиперкальциемией соответствуют этим критериям.

После разработки малотравматичного метода хирургического удаления аденом паращитовидных желёз критерии назначения хирургического вмешательства были значительно смягчены. Локализация аденомы уточняется с помощью сканирован»! После выявления очага его устраняют под местной анестезией. Концентрация ПТГ в крови больного контролируется непосредственно в ходе оперативного вмешательства. С учётом относительно малого времени полураспада ПТГ (около 4 мин), его концентрация в крови при успешном удалении опухоли обычно снижается уже в течение нескольких минут. Если такого снижения не происходит, больного подвергают общей анестезии и исследуют другую паращи-товидную железу. Комбинированное применение метода sestaMIBI-сканирования и определения концентрации ПТГ во время удаления опухоли позволяет успешно лечить аденомы паращитовидных желёз в подавляющем большинстве случаев.

Существуют 4 основных подхода к снижению уровня Ca в сыворотке:

• снижение всасывания Ca в кишечнике;
• стимуляция экскреции Ca с мочой;
• торможение резорбции костной ткани;
• удаление избытка Ca путем диализа.

Терапия зависит как от степени, так и от причин гиперкальциемии.

Поскольку обезвоживание представляет собой замкнутый круг, необходимо срочное восполнение жидкости посредством 9% раствора NaCl (примерно 200-300 мл/ час). Целью является диурез 4-6 л в день. Для предупреждения гиперволемии можно применять фуросемид. Высвобождение кальция из костей можно блокировать бифосфонатами (такими, например, как золедронат, памидронат, ибандронат, клодронат). Однако их действие начинается только через 48 часов и достигает максимума примерно через 4-7 дней.

Кальцитонин может привести к снижению уровня кальция уже через несколько часов, но снижение будет лишь умеренным.

Внимание: тахифилаксия через примерно 48 часов, поэтому всегда комбинированная терапия с бифосфонатами; симптомы приливов и аллергические реакции

Глюкокортикоиды эффективны, прежде всего, при множественной миеломе, лимфомах и гранулематозных заболеваниях.

При ограниченной функции почек или почечной недостаточности и непереносимости повышенного введения жидкости показана терапия диализом.

Цинакальцет (Mimpara) является кальциймиметиком, который разрешен для терапии первичного и вторичного гиперпаратиреоидизма.

Для этиотропной терапии или лечения основного заболевания применяются следующие мероприятия:

• Неотложная паратиреоидэктомия при первичном гиперпаратиреоидизме (если консервативные мероприятия не дают эффекта)
• Специфическая противоопухолевая терапия
• Уменьшение дозы или отмена провоцирующих препаратов.

При тяжелой опухолевой гиперкальциемии терапевтические стратегии подбираются соответственно стадии опухоли (например, сдержанная терапия в рамках паллиативной ситуации).

Легкая гиперкальциемия . При легкой гиперкальциемии и слабо выраженных симптомах лечение откладывают до установления окончательного диагноза. Когда причина установлена, принимают меры к устранению основного заболевания. При выраженной симптоматике необходимо срочно снизить уровень Ca в сыворотке. Для этого можно назначить РO 4 внутрь. Поступая с пищей, он связывает Ca, препятствуя его всасыванию. Поскольку почти во всех случаях выраженной гиперкальциемии наблюдается гиповолемия, то в отсутствие тяжелой сердечной недостаточности вначале вводят 1-2 л солевого раствора за 2-4 ч. Чтобы обеспечить диурез на уровне примерно 250 мл/ч (необходимо ежечасное измерение), каждые 2-4 ч в/в вводят 20-40 мг фуросемида. Следует внимательно следить за больным, не допуская развития гиповолемии. Каждые 4 ч нужно определять содержание K и Mg в сыворотке, и при необходимости восполнять их дефицит в/в введением соответствующих растворов. Концентрация Ca в сыворотке начинает снижаться через 2-4 ч и за сут падает до почти нормального уровня.

Умеренная гиперкальциемия . При умеренной гиперкальциемии применяют изотонический раствор и петлевой диуретик (как при легкой гиперкальциемии) или - в зависимости от причины - средства, тормозящие резорбцию костной ткани (бифосфонаты, кальцитонин), кортикостероиды или хлорохин.

Бифосфонаты ингибируют активность остеокластов. Эти вещества обычно являются средством выбора при гиперкальциемии, с злокачественными опухолями. В этих случаях можно в/в вводить памидронат. Уровень Ca в сыворотке снижается в течение <2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 суток, или ибандронат, снижающий уровень Ca в сыворотке в течение 14 суток. При болезни Педжета и гиперкальциемии, сопутствующей раку, в/в вводят этидронат. Повторные в/в введения бифосфонатов при гиперкальциемии, связанной с костными метастазами или миеломной болезнью, могут вызвать остеонекроз челюсти. Некоторые авторы отмечают, что это осложнение чаще встречается при использовании золендроната. Описано и токсическое действие золендроната на почки. Для поддержания нормальных концентраций Ca можно применять и пероральные бифосфонаты (например, алендронат или ризедронат, но в терапии острой гиперкальциемии их обычно не используют.

Кальцитонин (тиреокальцитонин) - быстродействующий пептидный гормон. Действие кальцитонина опосредовано угнетением активности остеокластов. Его применение при раковых гиперкальциемиях ограничивает непродолжительность эффекта и развитие тахифилаксии. Кроме того, примерно у 40% больных эффект вообще отсутствует. Однако сочетание лососевого кальцитонина с преднизолоном у некоторых больных раком позволяет купировать гиперкальциемию на протяжении нескольких месяцев. Если кальцитонин перестает действовать, его отменяют на 2 дня (продолжая вводить преднизолон), а затем инъекции возобновляют.

Некоторым пациентам с миеломной болезнью, лимфомой, лейкозом или метастазами рака приходится назначать по 40-60 мг преднизолона в день. Однако >50% таких больных не реагируют на кортикостероиды, а эффект, если и проявляется, то не раньше, чем через несколько дней. Поэтому обычно приходиться использовать другие средства.

Хлорохин ингибирует синтез 1,25(OH) 2 D и снижает концентрацию Ca в сыворотке при Caркоидозе. Повреждение сетчатки при применении этого препарата зависит от его дозы и требует осмотра глазного дна каждые 6-12 мес.

При раковой гиперкальциемии эффективен пликамицин 25, но при гиперкальциемии, имеющей другие причины, его применяют редко, так как существуют более безопасные средства.

При раковой гиперкальциемии эффективен и нитрат галлия, но он также используется редко, так как оказывает токсическое влияние на почки; опыт его применения ограничен.

Тяжелая гиперкальциемия . При тяжелой гиперкальциемии помимо других видов лечения может потребоваться гемодиализ с низким уровнем Ca в диализирующем растворе.

В/в введение РO 4 можно использовать только при угрожающей жизни гиперкальциемии, не поддающейся коррекции другими средствами, и при невозможности проведения гемодиализа.

Гиперпаратиреоз . Лечение гиперпаратиреоза зависит от его тяжести.

При бессимптомном первичном гиперпаратиреозе в отсутствие показаний к операции можно использовать консервативные методы, обеспечивающие поддержание низкой концентрации Ca в сыворотке. Больные должны вести активный образ жизни (т.е. избегать усугубляющей гиперкальциемию иммобилизации), придерживаться диеты с низким содержанием Ca, потреблять много жидкости (для снижения риска нефролитиаза) и отказаться от лекарственных средств, повышающих уровень Ca в сыворотке (например, от тиазидных диуретиков). Каждые 6 мес нужно проверять уровень Ca в сыворотке и функцию почек. Но даже в этих случаях существует риск субклинического поражения костей, артериальной гипертонии и увеличения смертности. При остеопорозе применяют бифосфонаты.

Пациентам с симптоматическим или прогрессирующим гиперпаратиреозом показана хирургическая операция. Относительно показаний к операции при бессимптомном первичном гиперпаратиреозе мнения противоречивы. Паратиреоидэктомия увеличивает плотность костей и несколько улучшает качество жизни больных, но у большинства из них биохимические сдвиги или снижение плотности костной ткани сохраняются, хотя и не прогрессируют. Операция не устраняет опасений по поводу развития артериальной гипертонии и уменьшения продолжительности жизни. Многие специалисты рекомендуют хирургическую операцию.

Операция сводится к удалению аденоматозно измененной железы. До и после удаления предположительно измененной железы можно интраоперационно определять концентрацию ПТГ в крови. Снижение его уровня через 10 мин после удаления аденомы на 50% и более указывает на успешность операции. При поражении более 1 околощитовидной железы удаляют все железы. Иногда применяют криоконсервацию паратиреоидной ткани для последующей аутологичной трансплантации в случае развития постоянного гипопаратиреоза.

При тяжелом фиброзно-кистозном остеите, если за день до операции не вводить 10-20 г элементарного Ca, после операции может развиться длительная гипокальциемия с клиническими симптомами. Однако даже при введении Ca в предоперационном периоде могут потребоваться большие дозы Ca и витамина D для восстановления содержания Ca в костях.

Гиперпаратиреоз на фоне почечной недостаточности обычно бывает вторичным. Лечебные мероприятия одновременно являются и профилактическими. Одна из целей сводится к предотвращению гиперфосфатемии. Ограниченное потребление РO 4 с диетой сочетают со РO 4 связывающими средствами, такими как карбонат Ca или севеламер. Применение этих средств не исключает необходимости ограничения РO 4 в диете. Ранее для снижения концентрации РO 4 использовали вещества, содержащие алюминий, но (во избежание накопления алюминия в костях с развитием тяжелой остеомаляции) от применения этих веществ следует отказаться, особенно у больных, которым длительно проводят диализ. При почечной недостаточности опасно применять и витамин D, поскольку он усиливает всасывание РO 4 и способствует развитию гиперкальциемии. Использовать витамин D в лечебных целях следует лишь при:

• симптоматической остеомаляции,
• вторичном гиперпаратиреозе,
• гипокальциемии после паратиреоидэктомии.

Хотя для купирования вторичного гиперпаратиреоза кальцитриол назначают вместе с препаратами Ca. В таких случаях для профилактики вторичного гиперпаратиреоза лучше применять парентеральную форму кальцитриола или аналогов витамина D (например, парикальцитол), поскольку более высокие концентрации 1,25(OH) 2 D прямо подавляют секрецию ПТГ. При простой остеомаляции обычно достаточно принимать кальцитриол, тогда как коррекция гипокальциемии, развивающейся после удаления околощитовидных желез, может потребовать длительного введения даже 2 мкг кальцитриола и >2 г элементарного Ca в день. Кальцимиметик цинакальцет изменяет «точку настройки» Ca-чувствительного рецептора паратиреоидных клеток и снижает концентрацию ПТГ у больных на диализе, не увеличивая при этом уровень Ca в сыворотке. При остеомаляции, вызванной приемом больших количеств содержащих алюминий Р04 связывающих веществ, перед введением кальцитриола необходимо вывести алюминий с помощью дефероксамина.

СГГ . Хотя при СГГ паратиреоидная ткань изменена, субтотальная паратиреоидэктомия не дает нужного результата. Это состояние редко проявляется клиническими симптомами и поэтому медикаментозная терапия обычно не требуется.

Проводят регидратацию путем внутривенно введения раствора натрия хлорида. Требуется возместить примерно 3-6 л жидкости в течение 24 ч в зависимости от состояния гидратации у пациента (требуется контроль ЦВД), диуреза и сердечной деятельности.

Если в течение 4 ч диурез отсутствует, следует катетеризировать мочевой пузырь и центральную вену для контроля ЦВД.

Диуретики: после восполнения дефицита жидкости необходимо назначить фуросемид, на фоне продолжающейся инфузии раствора натрия хлорида. Для предотвращения перегрузки жидкостью или дегидратации следует тщательно контролировать ЦВД.

Контролируют содержание электролитов, особенно калия и магния, плазменная концентрация которых может быстро снижаться на фоне проведения регидратационной терапии и назначения фуросемида. Возмещают калий и магний внутривенно.

Если вышеперечисленных мер недостаточно для снижения содержания кальция в крови, может потребоваться назначение следующих препаратов.

• Кальцитонин 400 ME. Действие препарата начинается быстро, но эффект длится не более 2-3 дней (далее развивается тахифилаксия). Памидроновую кислоту назначают внутривенно. Золендронат вводят в течение 15 мин, он более эффективен и обладает большей продолжительностью действия.
• Глюкокортикоиды. Преднизолон: наиболее эффективен при гиперкальциемии на фоне Caркоидоза, миеломной болезни и при отравлении витамином D.

Семейная доброкачественная гипокальциурическая гиперкальциемия проявляется незначительными симптомами (умеренная усталость или сонливость).

Продолжаем обсуждение цикла статей о том, какую роль играет кальций в поддержании здоровья. В предыдущих постах мы в основном говорили о недостатке кальция в организме человека и как мы можем повлиять на его нормализацию. В этой статье речь пойдет об избытке кальция и болезни гиперкальциемии. Мы узнаем, что такое гиперкальциемия, какие у неё симптомы и в чем причины её появления, а так же поговорим о лечении этого заболевания .

Гиперкальциемия. Что это такое

Гиперкальциемия – это хроническое заболевание, связанное со стойким нарушением метаболизма кальция в крови в сторону увеличения от нормы. Другими словами, показатели анализа крови на кальций указывают на то, что его концентрация в плазме крови выше 2,6 ммоль/л, а активного ионизированного кальция — больше 1,5 ммоль/л.

Гиперкальциемия. Симптомы

Первые признаки гиперкальциемии могут быть незаметными, и только случайный анализ крови укажет на проблемы. Появление явных симптомов повышения кальция в крови зависит от длительности такого состояния, скорости развития, тяжести основного заболевания.

Эти симптомы проявляются со стороны основных систем организма: нервной, мышечной, пищеварительной, мочевыделительной, сердечнососудистой, болезней глаз и кожи.

• Ухудшение памяти, заторможенность, сонливость, депрессивные состояния сменяющиеся психозами, слабоумием, комой.
• Слабость и боль в мышцах, синдром беспокойных ног по ночам.
• Снижение аппетита, запоры, тошнота, рвотный рефлекс и отрыжка. Панкреатит . Желчнокаменная болезнь, язва желудка с повышенной кислотностью. Как следствие, снижение веса.
• Образование кальциевых и магниевых солей, уратов — солей мочевой кислоты. Развивается артрит и артроз, подагра.
• Кальциноз — отложения солей Ca в мягких тканях
• Мочекаменная болезнь, обильное мочевыделение (полиурия), частые позывы к мочеиспусканию (никтурия), уремия или мочекровие, почечная недостаточность, обезвоживание.
• Повышение артериального давления и резкое его снижение. Аритмия, брадикардия. Кальциноз сосудов и клапанов сердца.
• Катаракта, конъюнктивит, воспаление роговицы глаза (кератит).
• Постоянный кожный зуд

Гиперкальциемия. Причины

Часто причиной повышения уровня кальция в крови является чрезмерное употребление:

• неорганического кальция (длительный прием синтетических препаратов кальция)
• антацидов (препаратов, снижающих кислотность в желудке при изжоге)
• молока
• витамина D

1. Основная причина развития гиперкальциемии – это нарушение обменных процессов (метаболизма) на клеточном уровне , а именно кальциевого обмена. В результате чего происходит:

• усиление вымывания кальция из костной ткани и понижение степени всасывания его костями
• чрезмерное всасывание кальция в кишечнике
• снижение выведения кальция почками

2. Второй по значимости причиной гиперкальциемии является гиперпаратиреоз, при котором наблюдается избыток выделения паращитовидными железами паратгормона.

3. Злокачественные образования (рак в почках, легких и яичниках, предстательной железе у мужчин и молочной у женщин) усиленно вырабатывающие белок, который провоцирует вымывание кальция из костей в большом объеме.

4.Нарушение подвижности при травмах, параличе, коме способствуют развитию потери костной ткани кальция и переходе её в кровь в большом объеме.

Гиперкальциемия. Лечение

Какое применять лечение при гиперкальциемии зависит от степени заболевания.

Если это начальная стадия (уровень кальция крови до 2,9ммоль/л), причиной которой является неумеренное употребление продуктов и лекарственных препаратов, содержащих кальций, то проблему незначительного увеличения количества кальция в организме человека помогут решить:

• изменение рациона питания в сторону снижения количества продуктов, содержащих большое количество кальция
• корректировка доз, замена или отказ от лекарственных препаратов, содержащих кальций
• при здоровых почках достаточное употребление воды , лучше дистиллированной (не больше 2х месяцев)

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Если в сыворотке (плазме) крови обнаруживается большое количество кальция , значит, имеет место нарушение, которое носит название гиперкальциемия .

– «мягкий камень», «мягкий металл», придающий твердость и прочность костной ткани и зубной эмали. Кальций был открыт в самом начале 19 века (1808 г), но никто тогда и подумать не мог, насколько важен этот элемент в биологическом смысле.

Казалось бы, чем больше кальция в организме, тем здоровее будут наши кости, тем белоснежнее будут улыбки. Ан нет, в организме, да не в крови. Все дело в том, что кальций – внутриклеточный катион (Са2+), сосредоточенный преимущественно в костях, а в периферическую кровь в больших количествах выходит при патологических состояниях, покидая место своего привычного обитания (в крови кальция всего ничего – только 1% от общего количества, границы нормальных значений для лабораторных исследований – от 2,1 до 2,6 ммоль/л ). Обнаружение гиперкальциемии при проведении биохимического анализа крови заставляет врача задуматься о тех нарушениях, которые могли привести к подобному результату.

Все во власти гормонов?

Предпосылок, заставивших внутриклеточный катион кальций покидать клетки костной ткани, довольно много. Хотя на первый план, безусловно, сами по себе напрашиваются выводы: кости испытывают страдания, происходит резорбция (разрушение) их структурных единиц. И, наверное, это и есть главная причина повышения концентрации общего кальция (связанного + ионизированного) в крови (гиперкальциемия)? Но почему этот процесс происходит? Что приводит к нему?

Известно, что костная система – основное хранилище кальция. Там он содержится в виде малорастворимых минералов (гидроксиапатитов) и соединений с фосфором, которые не столь устойчивы и очень легко распадаются при влиянии некоторых факторов. Поступая с продуктами питания и водой в ЖКТ, этот элемент всасывается и переходит в плазму, которая и доставляет его костям.

За обмен кальция в организме, в основном, отвечают 3 гормона:

• , гормон паращитовидных желез, паратгормон – он – самый сильный, поэтому главный;
• – его вырабатывают С-клетки «щитовидки», он вступает в противоборство с паратгормоном, когда ПТГ перестает адекватно функционировать и необоснованно увеличивает уровень кальция в крови, то есть, способствует развитию гиперкальциемии. Конфронтация кальцитонина с ПТГ состоит в подавлении кальцитонином активности остеокластов, «пожирающих» костную ткань;
• Кальцитриол – метаболит витамина D, который побуждает всасывание кальция (Ca) и фосфора (P) в ЖКТ, а также помогает паратгормону, усиливая его действие в ходе обратного всасывания Ca в канальцах почек.

И все же главный из них – паратиреотропный гормон.

Влияние паратгормона

Если паратиреоидного гормона синтезируется сверх необходимости, на повышение кальция в плазме он перестает отвечать, а продолжает активно работать (например, при гиперпаратиреозе) – в крови гиперкальциемия будет обеспечена. Это происходит следующим образом:

1. Под влиянием паратгормона начинают активно функционировать остеокласты – гигантские клетки-макрофаги, разрушающие кости и, тем самым, освобождающие путь кальцию из клеток;
2. Кальций, находящийся в непрочной связи с фосфором, быстро покидает клетки и уходит в межклеточное пространство, фосфор также направляется следом;
3. Усиливая реабсорбцию в канальцах почек, паратгормон уменьшает выведение кальция с мочой, чем повышает его уровень в крови (гиперкальциемия);
4. Паратиреоидный гормон путем уменьшения реабсорбции фосфора в почках, усиливает его выведение из организма, что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации кальция в крови, то есть, к гиперкальциемии.

Ввиду того, что гиперкальциемия – признак лабораторный, установленный после тестирования крови на предмет содержания кальция в этой биологической среде, повышенный уровень данного элемента предполагает поиск других лабораторных признаков, в первую очередь – исследование . На основании полученных результатов выделяют две формы патологии (два лабораторных симптома).

а. Гиперкальциемия с высокими значениями паратиреоидного гормона характерна для:

• Гиперплазии паращитовидных желез (ПЩЖ);
• Доброкачественной опухоли одной из ПЩЖ (аденома вырабатывает паратгормон);
• Синдрома множественной эндокринной неоплазмы;
• Состояний, обусловленных воздействием медикаментозных средств.

б. Гиперкальциемия с низкой концентрацией паратиреоидного гормона, формируется в случаях:

• Слишком высокой продукции ПТГсП, что бывает при злокачественных опухолях молочной железы, саркоидозе, туберкулезном процессе (внелегочном), карциноме легких или почек, метастазах из других органов в костную систему (кости относятся к органам-мишеням);
• Множественной ;
• Интоксикаций, вызванных избыточным поступлением витамина D либо A.

Стало быть, причины поражения (рассасывания) костей, в основном, кроются в неправильном поведении гормонов, регулирующих кальциевый обмен? Значит, они одновременно являются причинами повышения данного элемента в плазме крови?

Все причины гиперкальциемии

Роль гормонов, которые заняты повышением и снижением уровня кальция в зависимости от нужд организма, очевидна и неоспорима. Однако существуют и другие причины, не связанные с функционированием гормонов, поэтому вряд ли читатель получил полные ответы на вопросы, возникающие в отношении своего собственного заболевания. В связи с этим, целесообразно дополнить перечень причин, уточнив, какая патология ведет к увеличению концентрации данного макроэлемента в крови или что пациент делает не так, повышая своими действиями уровень кальция в плазме. Итак, это:

1. Первичный гиперпаратиреоз:

• непостоянный, эпизодический;
• как один из симптомов синдрома множественной эндокринной неоплазмы – МЭН;

1. Онкологический злокачественный процесс:

• новообразования, синтезирующие паратиреоидный гормон связывающий протеин – ПТГсП;
• высокая концентрация кальция в крови, обусловленная патологическим растворением костей при множественной миеломе, (отдельные варианты опухолей лимфатической системы способны самостоятельно вырабатывать ПТГсП);
• редкая патология – эктопическое выделение паратгормона злокачественным новообразованием (неадекватная продукция ПТГ опухолями различных локализаций);

1. Гранулематозные процессы:

• саркоидоз – под влиянием фермента саркоидозных гранул неактивный предшественник витамина D3 переходит в активную форму – кальцитриол , стимулирующий клетки (остеокласты), которые начинают разрушать костную ткань, что является причиной выхода кальция в кровеносное русло (паратиреотропный гормон угнетается излишком Са).

1. Эндокринопатии:

• Тиреотоксикоз (гипертиреоз – болезнь, возникающая в результате усиленной функции щитовидной железы, а избыточное количество тиреоидных гормонов также разрушает костную ткань);
• феохромоцитома – опухоль надпочечников, способная сама синтезировать ПТГсП;
• недостаточность коры надпочечников (острая) – лечение гормонами коры надпочечников быстро снижает уровень кальция до нормы;

1. Воздействие фармацевтических средств:

• препараты, в состав которых входит литий – он увеличивает продукцию ПТГ и повышает обратное всасывание Са в почках;
• тиазидовые ;
• большие дозы витамина Д;
• высокий уровень витамина А в организме, гиперавитаминоз А дает разнообразную симптоматику: увеличение содержания Ca в плазме, переломы костей в результате остеопороза, воспаление десен, покраснение кожных покровов, облысение;

1. Молочно-щелочной синдром (абсорбтивная форма гиперкальциемии):

• может формироваться у людей, без меры употребляющих молоко, которое, как известно, является источником данного макроэлемента;
• у пациентов с проблемами ЖКТ, постоянно «гасящих» изжогу антацидными препаратами, в составе которых присутствует кальций.

1. Прочие предпосылки повышения кальция в крови:

• длительная иммобилизация, которая может способствовать разрушению костей и выходу Са в кровоток;
• синдром длительного сдавления (краш-синдром) с развитием острой почечной недостаточности – ОПН (при разрушении мышечной ткани начинают «получать свободу» и ионы кальция);
• туберкулезный процесс в костях;
• пересадка почки;
• обезвоживание организма;
• гипокальциуретическая гиперкальциемия – редкая наследственная патология, обусловленная расстройствами эндокринной (околощитовидные железы) и выделительной (почки) системы;
• инфантильная идиопатическая гиперкальциемия (синдром Вильямса-Бойрена);
• хроническая воспалительно-дистрофическая патология кишечника (энтероколит) в стадии, не поддающейся лечению;
• болезнь Педжета.

Как правило, все перечисленные причины вызывают гиперкальциемию у взрослых. У детей подобное состояние наблюдается нечасто, в основном, у младенцев недоношенных и слабых. Гиперкальциемия у детей, если она не идиопатическая, обычно симптомов не дает, лечение ее – соблюдение диеты, рекомендованной врачом. Наиболее частой причиной у самых маленьких детей служит передозировка витамина D , который назначают буквально с первых месяцев жизни. Или же болезнь, полученная по наследству – идиопатическая форма гиперкальциемии.

Симптомы гиперкальциемии

Признаки повышенной концентрации Са в крови можно и не заметить, если концентрация элемента слегка отклоняется от верхней границы нормы. Степень выраженности клинических проявлений напрямую зависима от тяжести патологии (чем выше Са+, тем ярче симптомы).

1. Легкая форма обычно протекает без всяких признаков болезни, человек не жалуется на усталость, работает в привычном режиме и к врачам не обращается. Умеренная степень гиперкальциемии начинает вносить дискомфорт: часто возникает беспричинная сонливость средь бела дня, появляется слабость, падает настроение и аппетит. По-настоящему лишает покоя выраженная степень гиперкальциемии:
2. На еду смотреть не хочется (вплоть до развития анорексии);
3. Систематически мучают запоры и абдоминальные боли;
4. Не покидает чувство тошноты, нередко случается рвота;
5. Постоянно клонит ко сну;
6. Выделяется большое количество мочи;
7. Настроение – хуже некуда, ничто не радует, к работе душа не лежит;
8. Мускулатура слабеет, двигательная активность падает;
9. Появляются изменения со стороны сердца на ЭКГ (укорачивается интервал QT), заметно снижается частота сердечных сокращений (брадикардия), возникает риск остановки сердечной деятельности (асистолия);
10. В почках идет процесс камнеобразования, поэтому все чаще досаждают приступы почечной колики;
11. Не исключается формирование нефрокальциноза (известковой дистрофии) и хронической почечной недостаточности.

Особое состояние, требующее немедленной и интенсивной помощи – гиперкальциемический криз (ГК), который чаще всего развивается на фоне гиперпаратиреоза, протекающего относительно длительное время. ГК, кроме гиперпаратиреоза, может возникать при отравлении организма кальциферолом (витамин D), а также при высоком уровне Ca в крови, обусловленном злокачественным онкологическим процессом.

Кальциевая интоксикация начинает развиваться и становится заметной при концентрации элемента ≈ 3,5 ммоль/л и, если не принять никаких мер, то повышение уровня Ca до 3,9 ммоль/ создаст высокую вероятность развития криза. Симптомы ГК разнообразны, поскольку вытекают из нарушений функционирования различных органов и систем:

• Желудочно-кишечный тракт: отвращение к еде, практически неукротимая рвота, возможны кровотечения из ЖКТ, боли в желудке, признаки острого панкреатита (опоясывающая боль), запор;
• Выделительная система: значительное выделение мочи с появлением признаков дегидратации на первом этапе развития криза, затем – уменьшение количества мочи с последующим прекращением и образования ее, и выделения;
• Кожные покровы: нестерпимый зуд, расчесы;
• Опорно-двигательный аппарат: сильная болезненность в костях и мышцах, мышечная слабость;
• Центральная нервная система: состояние глубокой депрессии, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, кома;
• Сердечно-сосудистая система: нарушение ритма, тромбозы, не исключается развитие ДВС-синдрома, остановка сердца.

При уровне кальция в пределах 4,9 ммоль/л появляются признаки шока последней, третьей, стадии (необратимый шок): тахикардия: ЧСС – выше 140 уд/мин, гипотония: АД – ниже 60 мм. рт. ст, ТºС – низкая, пульс – настолько слабый, что его не всегда удается определить.

Между тем, перечисленные выше симптомы (а тем более, признаки гиперкальциемического криза), в общем-то, могут прослеживаться у взрослых. У детей же сама гиперкальциемия – редкая патология, она если и случается, то чаще протекает без особых симптомов. Однако в качестве примера можно показать идиопатическую форму болезни, с которой борьба весьма сложна и растягивается на годы по причине ее наследственного характера.

Врожденная гиперкальциемия – «лицо эльфа»

Инфантильная идиопатическая гиперкальциемия (синдром Вильямса-Бойрена, синдром «лица эльфа») – диагноз детский, причем устанавливаемый сразу после рождения. Заболевание, связанное с повышенной чувствительностью к кальцитриолу (витамин D), формируется на генетическом уровне в период внутриутробного развития ребенка. Наряду с высокой гиперкальциемией, у детей, имеющих идиопатическую форму болезни, присутствуют другие расстройства обмена, которые закладывают основу богатой симптоматики. Таких детей в первую очередь выделяют своеобразные черты лица («лицо эльфа»):

1. Лоб – большой и широкий, переносица – плоская;
2. Разлет надбровных дуг – по срединной линии;
3. Губы – довольно крупные, причем, нижняя губа пухлее верхней;
4. Щеки – полные, «упитанные», несколько свисают вниз;
5. Глаза – голубые, яркие;
6. Зубы растут кривыми, впоследствии для выравнивания дети носят пластинку, однако почти всегда зубы остаются редкими;
7. Лицо – треугольное (овал суживается книзу), поэтому небольшой подбородок выглядит заостренным.

Кроме «лица эльфа», у детей с идиопатической формой гиперкальциемии отмечается задержка как физического, так и интеллектуального развития. Хотя дети-эльфы в некоторых сферах (музыка, например) могут оказаться одаренными, дефицит наглядно-образного мышления, поведенческие и психологические нарушения, в большинстве случаев не позволяют обучение в обычной школе, в основном, в младших классах их переводят в коррекционное учебное заведение. Физическое здоровье детей с синдромом Вильямса с самого раннего возраста оставляет желать лучшего:

• Их тяжело накормить (снижение аппетита или его полное отсутствие, частые рвоты, запоры), поэтому они недобирают вес, растут хилыми и слабыми. Правда, потом ситуация может измениться в обратную сторону и масса тела может стать избыточной;
• Малыши плохо спят, рано проявляют гиперактивность, зато сидеть и ходить начинают с опозданием;
• В их моче изменяются качественные и количественные показатели: относительная плотность падает (гипостенурия), образованный и выделяемый объем урины – увеличивается (полиурия);
• При осмотре таких детей бросается в глаза сниженный тонус мышц (мышечная гипотония);
• Нередко у детей-эльфов диагностируются сердечные пороки.

По мере взросления ребенка идиопатическая форма оставляет и другие следы своего присутствия: концентрация фосфора в крови изменяется, расстраивается функция почек. По причине того, что кальций уходит из костей в кровь, костная ткань обызвествляется, заставляя страдать трубчатые кости. Однако кальций, постоянно циркулирующий в крови в избыточных количествах должен где-то оседать? И он находит себе место, откладываясь на сосудистых стенках (аорта), внутренних органах (легкие), слизистых оболочках (желудок).

Лечение идиопатической формы гиперкальциемии сложное и, скорее всего, пожизненное, ведь болезнь, кроме специфической внешности, с течением времени «обрастает» другими симптомами. Применяя схемы комплексной терапии, врач, наблюдающий ребенка, учит родителей, как минимизировать «сюрпризы» этой редкой болезни. У взрослого человека идиопатическая форма тоже никуда не исчезает, но с течением времени, вовлекая различные органы и системы в патологический процесс, создает все новые и новые проблемы, так что с последствиями заложенной в утробе матери патологией придется воевать всю жизнь.

Лечение гиперкальциемии

Прежде чем приступить к лечению описываемой патологии, врач внимательно изучает показатели крови (уровень кальция, ПТГ, других гормонов), ищет причину гиперкальциемии.

В случаях, когда концентрация кальция неуклонно стремится вверх (при уровне 3,5 ммоль/л уже заметна кальциевая интоксикация) и превышает отметку 3,7 ммоль/л, появляются расстройства со стороны ЦНС, но при этом функция почек находится в пределах нормы, проводят инфузионную терапию (жидкость вводят в вену). Кроме этого, в подобных случаях прибегают к помощи мочегонных средств, которые займутся выведением лишнего кальция (фуросемид, например).

Хороший эффект при высокой гиперкальциемии идет от диализа, однако эту непростую и недешевую процедуру проводят в случаях тяжелых вариантов, когда другие способы избавиться от кальция недейственны.

Если же гиперкальциемия обусловлена дефицитом гормонов (к примеру, при недостаточности коры надпочечников) – используют гормональную терапию (кортикостероидные препараты, кальцитонин), которая будет препятствовать выходу кальция из костной ткани.

При гиперпаратиреозе проводят хирургическую операцию – удаляют железу, создающую проблемы подобного рода.

Ввиду того, что гиперкальциемия – это преимущественно симптом какой-то другой патологии, то лечебные мероприятия будут иметь успех, если направить усилия на борьбу с основным недугом : эндокринной патологией, онкологическим процессом, который локализован в почках, яичниках, печени. Безусловно, дать универсальный совет таким пациентам в отношении лечения гиперкальциемии сложно, да и неразумно, ведь они, как правило, находятся на учете, постоянно сдают анализы (контроль уровня Ca, гормонов, другие биохимические тесты, необходимые в каждом конкретном случае), а самодеятельность здесь только навредит.

Видео: гиперкальциемия и гиперпаратиреоз