В последнем дополнении EVE Online: Into The Abyss появились новые возможности для пилотов. Одна из главных - мутаплазмиды , позволяющие изменять характеристики модулей, наращивая их эффективность или, наоборот, превращая их в ненужную груду мусора. Мутация в EVE Online существенно помогла пилотам всего Нового Эдема.

Игроки усилили свои корабли. Хотя, есть одна оговорка - добывать мутаплазмиды не дёшево и довольно рискованно. Из этого гайда вы узнаете, что собой представляет новый материал для апгрейда, а также как он видоизменяет модули. Зарегистрируйтесь в EVE Online на официальном сайте игры, и получите дополнительные 250"000 скилл-поинтов с самого начала.

Общая характеристика мутации в EVE Online

Пилоты активируют мутаплазмиды из любого места, будь то ангар либо трюм космического корабля. Модули просто перетаскиваются в появившееся окно интерфейса. После того как мутаплазмид, а также модуль выбраны, пользователь запускает команду «Мутировать». В результате вы увидите, что параметры обновились в плюс или минус (запущенный мутационный игровой процесс является необратимым).

Видоизменённые в ходе воздействия предметы получают специальный значок на иконке отображения: светлый треугольник, нанесённый на бордовый флажок. Такие вещи не могут переупаковываться/продаваться на игровом рынке. Табло информации мутированного модуля отображает как новые свойства предмета, так и те, которые были изначально. Здесь же можно узнать имя пилота, запустившего мутацию. Игрокам EVE Online рекомендуется использовать полученные модули только после изучения новых получившихся свойств, так как каждый предмет мутируется уникально.

Что такое мутаплазмиды в виртуальном мире Евы

Мутаплазмиды - это группа предметов, призванная улучшать атрибуты модулей для кораблей. Получить мутаплазмиды в Еве можно из Бездны, где данный материал существует в трех разновидностях:

• Gravid;
• Unstable;
• Decayed.

Более высокий уровень мутаплазмида способствует большему позитивному/негативному воздействию на модули. Чтобы узнать подробные сведения о возможных модификациях после мутации, перейдите во вкладку «Свойства» (Attributes) - доступны они на каждом мутаплазмиде, просто вызовите окно информации об этом предмете. Обратите внимание: использовать мутаплазмиды можно только с подходящими модулями - их перечень вы найдете во вкладке «Используется с» (Used with) .

Как получить мутаплазмиды в своё распоряжение

Существует два способа получить мутаплазмиды для мутации модулей в EVE Online - купить на игровом рынке (лучше в системе Jita ) или самостоятельно добыть из лута в Безднах. Рынком пользоваться не мудрено, просто забейте в поиск товаров вышеописанные разновидности - Gravid, Unstable или Decayed. Получить заветные предметы в Бездне будет посложнее:

1. Купите ключ для входа в Бездну на игровом рынке в разделе «Товары» (Trade Goods) → «Нити бездны» (Abyssal Filaments).
2. Находясь в открытом космосе на корабле с ключом в трюме можно войти в закрытую зону - Бездну. Разные ключи предназначены для зон разного вида (тип зоны отображён в названии ключа).
3. После активации ключа игрок переносится в первый карман Бездны. В нём есть NPC враги, а также предусмотрены ворота в следующий карман. Всего их три в кажой Бездне.
4. Каждый карман содержит структуру, которую можно и нужно уничтожить. Сделать это просто. В результате чего нередко выпадают мутаплазмиды, а также новые ключи, чертежи и материалы для строительства новых триглавианских кораблей.

Плюсы и минусы мутации

Модуль, обработанный мутаплазмидом, даёт лишь шанс на успех. Сравнить это можно с игрой в рулетку - в случае невезения характеристики боевого оборудования понижаются. Другой вариант: некоторые появившиеся возможности ухудшаются, другие же, наоборот, улучшаются. Линейка модулей теперь включает разнообразные непредсказуемые варианты, торговать которыми через рынок скорей всего не удастся - только через контракты. То есть игроки здесь сталкиваются с совершенно иными геймдизайнерскими стимулами разработчиков.

Игроки считают, что мутация в MMORPG EVE Online полностью изменила игру. Вчерашний мусор теперь обретает большую ценность, а то, что было популярно - становиться ненужным хламом. Более подробную информацию вы можете узнать из самого игрового клиента, а так же на официальном форуме EVE Online. Для нас важно ваше мнение - оставьте комментарий по поводу этой новой фишки в игре.

Актуальность темы Недавно, я смотрела телевизор и увидела передачу о группе ученых - генетиков, которые, рассказывали о генетических мутациях. Одни утверждали, что генетические мутации - « чума 21 века ». Другие же ничего плохого в этом не видели. Я решила взвесить все плюсы и минусы генетических мутаций.

Геномные мутации - изменение числа хромосом в геноме Полиплоидиз ация Образованиеорганизмов или клеток, геном которых представлен более чем двумя наборами хромосом. Радиоактивные излучения, действие ядохимикатов, высокая или низкая температура приводят к нарушению расхождения хромосом к полюсам клетки при митозе или мейозе. Анеуплоидия (гетероплоид ия) Изменение (увеличение или уменьшение) числа хромосом, не кратное гаплоидному набору. Не происходит расхождения хроматид отдельных хромосом при митозе, отдельных гомологичных хромосом в мейозе.

Хромосомные мутации - изменение структуры хромосом Делеция Потеря участка хромосомы. Причины этих мутаций различны: нарушения, возникающие при мейозе, при клеточном делении, а также разрывы хромосом и хроматид и воссоединение их в новых сочетаниях, при которых не восстанавливается нормальное строение хромосомы. Соли свинца и ртути, формалин, хлороформ, препараты для борьбы с сельскохозяйственными вредителями могут спровоцировать данные мутации Транслокация Изменение положения какого - либо участка хромосомы в хромосомном наборе. Основу составляет взаимный обмен участками между двумя негомологичными хромосомами, перемещение участка в пределах той же хромосомы (внутрихромосомная транспозиция) или в другую хромосому (межхромосомная транспозиция) Дупликация (удвоение) Удвоение фрагмента хромосомы, когда один из участков представлен в хромосоме более одного раза. Инверсия Поворот на 180° отдельных участков хромосом, вследствие чего в инвертированном участке меняется последовательность генов на обратную. Центрическое слияние Слияние негомологичных хромосом.

Генные (точковые) мутации Изменение нуклеотидной последовательности молекулы ДНК в определенном участке хромосомы. Воздействие химических мутагенов, УФ - лучей. 2. По месту возникновения Соматические мутации Возникают в соматических клетках Воздействие химических мутагенов, УФ - лучей Генеративные мутации Происходят в клетках, из которых развиваются гаметы, или в половых клетках. Воздействие химических мутагенов, УФ - лучей 3. По адаптивному значению Вредные мутации Резко снижают жизнеспособность (полулетальные). Мутации, приводящие к смерти. Радиоактивные излучения, воздействие ядохимикатов, лекарств. Полезные мутации Служат материалом для эволюционного процесса, используются человеком для выведения новых сортов растений, пород животных. Возникают редко - одна на сотни тысяч случаев.

Генетические болезни Характеристика Примеры Врожденные Вызываются различными вредными факторами, которые действуют на будущую маму во время беременности Часть врождённых заболеваний наследуется. Занимают первое место по смертности. Фетальный алкогольный синдром - отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности. Синдром является главной причиной нарушений умственного развития . Синдром Дауна форма геномной патологии, при которой чаще всего кариотип представлен 47 хромосомами, поскольку хромосомы 21- й пары представлены тремя копиями. Наследственные заболевания Обусловленные хромосомными и генными мутациями. Могут проявляться в любом возрасте, но чаще проявляются у детей. На наследственные заболевания не влияют мутагенные факторы . Болезнь Альцгеймера. Симптомы: спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное, происходит потеря долговременной памяти. Болезнь Паркинсона - хроническое заболевание, характерное для лиц старшего возраста. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов чёрного вещества среднего мозга и других отделов ЦНС, характерны двигательные нарушения, вегетативные, психические расстройства. нейронов среднего мозга Приобретённые болезни Приобретены в течение жизни. Могут плавно перетекать в наследственные. Некоторые приобретенные болезни остаются с хозяином, а некоторые быстро проходят. Аносмия – потеря обоняния. Чаще встречается частичная аносмия, на некоторые вещества. обоняния

Заключение: Исследования на разных объектах показали, что явление мутационной изменчивости свойственно всем организмам. Мутации затрагивают разнообразные стороны строения и функции организма. В настоящее время различают следующие виды мутаций: геномные, хромосомные, генные. К генетическим мутациям относят, прежде всего, болезни связанные с ними. Все генетические болезни делятся на 3 группы: врожденные, наследственные, приобретенные. Для мутации есть какая - то причина, хотя в большинстве случаев ее определить невозможно. Число мутаций можно резко увеличить, воздействуя на организм так называемыми мутагенными факторами. Большинство мутаций вредно для организма, однако могут быть нейтральные и полезные мутации. Учеными установлено, что наш организм самостоятельно мутирует борясь со многими заболеваниями, кроме того, ученые создают лекарственные средства, благодаря которым мы не погибаем от самых простых болезней (простуда, грипп и т. д.), а это тоже мутация.

16 Ноября 2015

Учёные исследовали собак, избежавших смертельной болезни благодаря мутации гена

Один из 3500 мальчиков, рождающихся в мире, наследует мутации, которые заставляют организм производить неверную версию белка дистрофина. В результате у такого ребёнка развивается не поддающаяся на сегодняшний день лечению мышечная дистрофия Дюшенна (Duchenne muscular dystrophy).

Болезнь проявляется у мальчиков, так как ген дистрофина находится на X-хромосоме. То есть, чтобы болезнь развилась у девочки, она должна унаследовать две копии мутантного гена.

Белок дистрофин помогает мышечным волокнам держаться вместе, а его отсутствие нарушает регенеративный цикл, который перестраивает мышечную ткань. В конце концов мышцы в теле больного человека замещаются жировой и соединительной тканью, и люди с мышечной дистрофией Дюшенна часто ещё в подростковом возрасте оказываются прикованными к инвалидному креслу. Большинство в итоге не доживает до 30 лет.

Как известно, многие болезни и методы их лечения моделируются на животных. В случае с мышечной дистрофией используются собаки. Некоторые самки золотистых ретриверов являются носителями мутации дистрофина, которая вызывает болезнь у щенков мужского пола. Собаководы, как правило, могут исключить такого рода риски с помощью генетического обследования особей. Однако Маяна Затц (Mayana Zatz), генетик из Университета Сан-Паулу, вместе со своими коллегами специально разводит щенков с мутациями. Понятно, что такие собаки обречены на смерть во имя науки.

Не так давно исследователи из Бразилии изучили и описали Ринго (Ringo), золотистого ретривера, родившегося в питомнике в 2003 году. Он в отличие от многих своих собратьев выжил: мышцы Ринго, как и других щенков из того же помёта, не деградировали.

ДНК-тестирование показало, что Ринго и его братья, несмотря на чудесное спасение, всё же унаследовал мутации дистрофина. Озадаченные исследователи решили внимательно наблюдать за необычными собаками в специально оборудованной для этого лаборатории – такой, в которой больным животным более-менее комфортно жить, подчёркивают учёные.

Ринго в общей сложности стал отцом 49 щенков от 4 различных самок. Один из этих щенков, получивший имя Суфлер (Suflair), также не продемонстрировал появления мышечной дистрофии, несмотря на наследование неисправного гена.

Учёные сравнили геномы Ринго и Суфлера с геномом других золотистых ретриверов, страдавших от мышечной дистрофии, и выявили мутацию в гене, кодирующем белок Jagged1, не характерную для других собак колонии (в общей сложности 31 особи).

Мышцы Ринго и его сына продемонстрировали более высокие уровни белка Jagged1 по сравнению с мышцами больных собак. Когда исследователи внедрили эту мутацию в эмбрионы рыбок данио-рерио, которым также не хватало дистрофина, такого рода манипуляции защитили рыбок от мышечных разрывов и других симптомов мышечной дистрофии.

Учёные всё ещё не могут сказать однозначно, как именно более высокие уровни белка Jagged1 защищают собак от мышечной дистрофии. Данный белок задействован во множестве биологических процессов, в том числе в развитии и регенерации мышц.

Возможно, данная мутация каким-то образом компенсирует проблемы регенерации, вызванные отсутствием дистрофина.

В настоящее время бразильские учёные пытаются найти препараты, которые будут способствовать производству более высоких уровней Jagged1 у мышей и рыбок данио-рерио (и те, и другие также являются модельными организмами, при этом их проще вырастить и пронаблюдать за их относительно короткой жизнью).

Эксперты полагают, что мутация, противостоящая мышечной дистрофии, может указать на новые методы лечения не только мышечной дистрофии Дюшенна, но и других причин атрофии мускулатуры, в том числе возрастной.

Ринго умер в прошлом году в возрасте 11 лет, что соответствует нормальному сроку жизни золотистых ретриверов. Суфлеру в настоящее время 10 лет – он всё ещё ходит, хотя уже и не может прыгать.

Портал «Вечная молодость» http://сайт

назад

Читать также:

05 Октября 2015

Скрытые риски митохондриального донорства

Пока есть сомнения в безопасности сочетания геномной ДНК с произвольной митохондриальной, можно подбирать донора с мтДНК той же гаплогруппы, что и реципиент. Британские врачи собираются поступать именно так.

читать 22 Июля 2015

Важный шаг на пути к лечению митохондриальных болезней

Исследователям удалось создать здоровые эмбриональные стволовые клетки из донорских яйцеклеток и ядер клеток пациентов с митохондриальными болезнями.

читать 20 Июля 2015

Причина аутизма – ген FOXG1?

Регулируя уровень экспрессии FOXG1, исследователи смогли предотвратить перепроизводство тормозных нейронов из клеток пациента, а также обнаружили связь между изменением экспрессии этого гена и тяжестью макроцефалии и аутизма.

читать 13 Июля 2015

Мы вам расскажем за гены:)

Науке не известно ни одного характерного гена, который был бы только у евреев и не проявлял бы себя в других этнических группах. Но у представителей еврейских общин по всему миру действительно есть схожие наследственные признаки.

читать 06 Июля 2015

Среда и наследственность – начало

Врожденное или приобретенное? До какой степени врожденное, а до какой приобретенное? Споры такого рода ведутся практически о любом свойстве человеческого организма, и, в особенности рьяно, об отклонениях от нормы.

Большинство мутаций оказываются вредными или имеют небольшое хозяйственное значение. Синглтон указал, что мутационная селекция дала некоторые ценные линии растений.

Он затратил много времени и сил для изучения влияния постоянного или продолжительного гамма-облучения на частоту мутаций. Это было сделано при использовании в качестве источника радиации Со 60 . Излучатель с СО 60 помещали в середину поля, и растения росли вокруг него.

Эксперименты Синглтона показали, что мутации более эффективно могут быть индуцированы при обработке растений кукурузы в течение короткого времени довольно высокой дозой радиации при условии, что этот период является радиочувствительным. Для кукурузы такой период наступает примерно за неделю до цветения метелок, но, несомненно, после мейоза, который является периодом чувствительности пыльцы. Так как при облучении в момент мейоза пыльца легко повреждается, необходимо дать мейозу завершиться до того, как растения помещают на радиационное поле. Для максимальной эффективности индуцирования мутаций растения не следует выращивать на радиационном поле, а лишь помещать на короткое время.

Синглтон отмечал, что шведские селекционеры использовали радиацию для получения новых сортов ячменя, пшеницы и овса. Некоторые мутантные линии ячменя имеют плотные колосья и очень прочную соломину. Другие линии были выше и более раннеспелыми, чем родители. Одна линия давала больше зерна и соломы, чем ее родители. Некоторые из новых линий овса раньше созревали, имели более выполненное зерно и давали больший урожай. Некоторые из новых линий пшеницы по сравнению с родителями были более низкорослыми, высокоурожайными и устойчивыми к стеблевой ржавчине. С помощью радиации были выведены новые сорта гороха, вики и картофеля.

Для регулирования численности популяций и для борьбы со многими вредными насекомыми могут быть использованы генетические методы. Разнообразные документально обоснованные генетические методы могут рассматриваться для регулирования численности вредителей. Для этого имеются два основания: давняя традиция генетики насекомых, в которой хромосомные манипуляции стали изящной наукой, и давняя традиция энтомологии, развившаяся из необходимости борьбы с насекомыми, которые переносят болезни или конкурируют с человеком за пищу.

Уоллес и Добжанский описали условия, приводящие к генетическому сокращению и вымиранию популяции. Они рассматривали индуцированные рецессивные летальные мутации и доминантные летальные мутации и сформулировали представление, что вымирание может быть вызвано лишь огромной частотой доминантных летальных мутаций.

Сообщения об оценке и использовании мутаций были сделаны Куинби, Голом, Ньюбомом, Нельсоном, Мак-Кеем, Кальдекоттом и Нортом. Возможности будущего использования предсказывали Смит, Нилан и Конзак и Грегори.

Смит и фон Борстель перечислили генетические механизмы, которые могут вызывать сокращение и уничтожение популяции. В их число входят: 1) мейотический дрейф, неразделимо связанный с генами стерильности самок, 2) условно летальные мутации, 3) нестабильное генетическое равновесие, вызванное составными частями хромосом, транслокации.

Мутационную селекцию обсуждал Грегори. Один раздел его статьи называется «Индуцированные мутации количественных признаков». Грегори индуцировал значительное увеличение генотипической вариансы урожайности арахиса путем рентгеновского облучения семян. Он сообщал об угнетающем действии рентгеновских лучей на среднюю урожайность арахиса. Сходные результаты были получены другими исследователями по рису, сое, ячменю и пшенице.

Грегори предположил, что различия в спектрах мутаций, вызываемых разными типами облучения и разными химическими веществами, наводят на мысль, что накладываемые генотипом ограничения мутаций могут быть частично преодолены путем использования большого числа мутагенов, для которых на низших организмах были показаны различия в специфичности. Он пришел к выводу, что нельзя ждать единственного большого шага вперед от индуцированных мутаций в высокоадаптированном материале. Грегори подчеркнул необходимость применения непрерывного давления отбора высокосовершенного вида.

Частота мутаций, величина изменения и вероятность улучшения сортов рассматривались Грегори. По его данным, в полигенной системе числа плюс и минус мутаций приблизительно одинаковы; существует величина фенотипического эффекта мутаций, которая дает «минус» эффекты, и нет его однонаправленности. Частота наблюдаемых изменений в популяции арахиса возрастает с уменьшением величины изменений.

Потенциальная полезность мутационной селекции спорна. Однако последняя является еще одним инструментом в селекционных программах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

другие презентации на тему «Плюсы и минусы генетических мутаций»

«Виды мутаций» - Полезные +. Вредные -. Утрата. Генные (точечные). Дупликация. Мутация. Анеуплоидия. Модификационная. Митоз, мейоз, оплодотворение. Мутант. Делеция. По месту возникновения мутации. Комбинативная. Происходят в половых клетках. Полиплоидия. Генетический материал. Мутации могут быть как вредными, так и полезными.

«Генетические заболевания» - Заболеванием страдали многие потомки королевы Виктории. Наследственные заболевания, обусловленные наличием дефекта генетического материала. Россия не была исключением. Генетические заболевания человека передающиеся по наследству. Анализ ДНК выявил следы гемофилии. Подобное было характерно для многих царских и королевских фамилий.

«Генетическая связь» - Как из простого вещества медь получить сложное вещество оксид меди (II)? Основания. Сумма всех коэффициентов равна. Дайте определение понятию «Генетическая связь». H3PO4. Al2O3. Генетическим рядом называется. Соль. NaOH. Составьте уравнения реакций. HCl. Металл. Классификация неорганических веществ.

«Мутация» - Гомологичные мутации. «Жила-была бесхвостая кошка, которая ловила бесхвостую мышку». Мутации в природе возникают случайно и обнаруживаются у потомков. Мутация у японских вальсирующих мышей приводит к странному кружению и глухоте. Классификация мутаций. Рецессивные мутации: nude \слева\ и hairless \ справа\.

«Генные мутации» - Митохондрии имеют свою кольцевую ДНК. Мутация в важном белке соединительной ткани – фибриллине. Свойства гена. Так, выявлено около 1000 мутаций гена муковисцидоза, большинство редкие. Названия генных болезней не систематизированы (подход 3). Каждая мутация получает 6-значный номер. Самая частая мутация – выпадение 3 нуклеотидов (триплет 508).